Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - относительно распространенная сердечно-сосудистая патология, однако точной статистической информации по заболеваемости и смертности от ТЭЛА на сегодняшний день нет. Так, по данным различных источников литературы, распространенность ТЭЛА составляет от 0,5 до 2 случаев на 1000 населения в год [8], а в 25-летнем популяционном исследовании M. Silverstein и соавт. (1998), проведенном в штате Миннесота (США), распространенность ТЭЛА оценивается как 1 случай на 1000 населения в год. Риск возникновения ТЭЛА резко возрастает у лиц, находящихся на стационарном лечении в независимости от диагноза. P. Stein и соавт. (2004) показали, что в США среди госпитализированных пациентов распространенность ТЭЛА достигает 0,4%.

Примерно у 10% больных ТЭЛА развивается молниеносно и приводит к гибели в течение часа после появления первых симптомов. Большинство этих фатальных случаев остаются нераспознанными и диагностируются только на аутопсии. Распространенность ТЭЛА у умерших в больницах пациентов составляет примерно 12-15% по данным аутопсий, и этот показатель остается стабильным на протяжении последних сорока лет. При этом своевременное лечение ТЭЛА, особенно с применением гибридных технологий, способно оказать очень хороший эффект [1-3]. Именно поэтому более чем 90% больных, умерших от ТЭЛА, относят к тем, у кого не был установлен правильный диагноз, и соответственно кому не было назначено адекватное лечение.

ТЭЛА всегда рассматривается в тесной связи с тромбозом глубоких вен нижних конечностей (ГВНК). Эти два заболевания в настоящее время все чаще расценивают как проявление единого патологического процесса, который принято называть синдромом венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) [4, 5]. В 70-90% случаев причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен, и, наоборот, у половины пациентов с тромбозом ГВНК имеются тромбоэмболические поражения легочных сосудов (чаще асимптомные). Значительно реже источниками тромбов для малого круга кровообращения (МКК) становятся верхняя полая вена (ВПВ) и ее притоки, а также полости правых отделов сердца; такие тромбоэмболии чаще носят ятрогенный характер и обычно обусловлены тромбозом вен после инвазивных процедур.

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии. Чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение [6].

Под массивной ТЭЛА подразумевается поражение, обусловливающее шок и/или системную гипотензию (снижение систолического артериального давления (АД) меньше 90 мм рт.ст. или снижение АД на 40 мм рт.ст. и более в течение не менее чем 15 мин, вне связи с аритмией, гиповолемией или сепсисом), однако в настоящее время термины «массивная», «субмассивная» и «немассивная ТЭЛА» признаны вводящими в заблуждение, некорректными. Соответственно, больные по новым рекомендациям делятся на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделяют подгруппы умеренного и низкого риска. Высоким считают риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 сут после ТЭЛА), превышающий 15%, умеренным - до 15%, низким - менее 1%.

Имеются данные о том, что ТЭЛА ассоциируется также с такими проблемами, как ожирение, метаболический синдром (МС), артериальная гипертензия (АГ), курение, сердечно-сосудистые события - инфаркт миокарда (ИМ), инсульт. Так, тромбоэмболические осложнения, по данным разных авторов, встречаются у 30-60% больных с инсультами, обусловившими паралич нижних конечностей (НК), у 5-35% пациентов после перенесенного ИМ, более чем у 12% лиц с застойной сердечной недостаточностью (СН). Разумеется, серьезным фактором риска является наличие заболеваний вен нижних конечностей (ВНК) в анамнезе, особенно тромбоз глубоких вен. Особое значение имеет профилактика ТЭЛА у пожилых людей, средний возраст пострадавших от этого заболевания составляет 62 года, при этом большинство (не менее 65%) больных находятся в возрасте 60 лет и старше. У больных старше 80 лет ТЭЛА встречают в 8 раз чаще, чем у лиц моложе 50 лет [7-13].

Пациенты с флотирующим тромбом в правых отделах являются группой высокого риска, так как летальность без соответствующего лечения составляет 90-100%, а при наличии сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) риск летального исхода приближается к 100%.

В этой связи представляется возможным привести клиническое наблюдение успешного хирургического лечения флотирующего тромба правого предсердия в сочетании с ИБС.

Больной К., 62 лет, доставлен в приемное отделение ГБУЗ «Городская клиническая больница № 7» Департамента здравоохранения Москвы по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом: тромбоз глубоких вен голени. При осмотре пациент предъявляет жалобы на отек и чувство дискомфорта в левой голени. Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание ровное, ритмичное, с жестким оттенком. Частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в минуту. Границы сердца расширены. Сердечные тоны ясные, ритмичные. АД 150/100 мм рт.ст., пульс 98 уд/мин, хорошего наполнения, ритмичный. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Температура 36,7 °С. Предварительный диагноз (status localis): определяется варикозное расширение подкожных вен на обеих Н.К. Левая Н.К. отечная в стопе и голени. Отек на голени плотный. При пальпации определяется слабая болезненность по задней поверхности голени в верхней и средней третях. Положительный симптом Хоманса и Мозеса. Пульсация на НК определяется на всех уровнях.

Из анамнеза установлено, что болеет около 3 лет тромбофлебитом подкожных вен голени. Со слов пациента, также в анамнезе перенесенный ИМ по задней стенке левого желудочка (ЛЖ). Обратился в поликлинику по месту жительства, откуда в этот же день был доставлен в ГКБ № 7 по наряду скорой медицинской помощи.

При ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) ВНК выявлено умеренное расширение сафено-феморального соустья слева, общая бедренная вена слева содержит эхогенные массы с подвижной головкой длиной около 18 мм, ниже которых кровоток не определяется. На ЭКГ ритм синусовый, правильный. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС), имеются постинфарктные изменения по задней стенке Л.Ж. Общий анализ крови при поступлении в стационар: эритроциты - 4,29, гемоглобин - 136 г/л, тромбоциты - 190, лейкоциты - 11,8; СОЭ - 8 мм/ч. На основании жалоб пациента, данных осмотра, физикального и инструментальных методов исследования при поступлении в стационар установлен следующий диагноз: тромбоз общей бедренной вены (ОБВ) слева с признаками флотации. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (неопределенной давности). Стенокардия напряжения II функционального класса (ФК).

Пациент госпитализирован в сосудистое отделение для дальнейшей диагностики и лечения, где начата антикоагулянтная терапия варфарином и низкомолекулярными гепаринами, при этом на тромбоэластограмме (ТЭГ) угол α равен 0. Несмотря на получаемую терапию, на 8-е сутки пребывания в стационаре пациент с признаками ТЭЛА переведен в отделение реанимации. По данным эхокардиограммы (ЭхоКГ), зафиксировано расширение правых камер сердца, определен флотирующий тромб в правом предсердии размером 5,8×2 см. Легочная гипертензия. Систолическое давление в правом желудочке 40  мм рт.ст. Фракция выброса 71%. Нарушение сократимости миокарда не выявлено. На КТ-ангиопульмонографии выявлен массивный тромбоз с полной окклюзией нижнедолевых, верхнедолевых артерий справа и язычковой - слева. Посттуберкулезные изменения в верхней доле правого легкого. Атеросклероз аорты и коронарных артерий (КА) (рис. 1).

В условиях рентген-операционной выполнена имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену. Параллельно выполнена коронарография (КГ), на которой выявлены окклюзия передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) и критические стенозы правой КА и огибающей ветви левой КА (рис. 2).

Далее пациент экстренно подан в операционную без временной экспозиции. К моменту интубации пациента кардиохирургическая и перфузиологическая бригады были полностью готовы к экстренному вмешательству. В момент интубации отмечается резкое падение гемодинамики, АД снизилось до 40 мм рт.ст., брадикардия до 30 уд/мин. Принято решение об экстренной стернотомии и подключении аппарата искусственного кровообращения (ИК). После стернотомии и вскрытия перикарда канюлирована аорта по стандартной методике аортальной канюлей № 24, выполнена раздельная канюляция верхней полой вены (ВПВ) и ушка правого предсердия угловой и прямой венозными канюлями соответственно. Пережаты полые вены. Вскрыто П.П., при ревизии его полости ПП тромботических масс не обнаружено. Аорта пережата зажимом ДеБейки. Включен ЛЖ-дренаж через корень аорты. Сердце разгружено полностью. Выполнена кардиоплегия через корень аорты раствором Консол 1200 мл. Асистолия. В виду экстренности ситуации от выделения левой внутренней грудной артерии (ЛВГА) отказались, принято решение о выполнении аутовенозного шунтирования пораженных К.А. При ревизии правой голени выявлен рассыпной тип строения большой подкожной вены, вследствие чего выполнен вынужденный забор большой подкожной вены (БПВ) с пораженной левой Н.К. Параллельно с выделением БПВ выполнен разрез ствола легочной артерии по передней стенке на протяжении 8 см. В просвете сосуда обнаружены «свежие» и «старые» тромботические массы различной длины и формы, после эвакуации которых разрез легочной артерии ушит (рис. 3).

Далее последовательно шунтированы заднебоковая ветвь огибающей ветви левой ЛКА, ПМЖВ ЛКА и задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) правой КА (рис. 4).

Ушит разрез П.П. Восстановление электрической активности сердца через фибрилляцию желудочков. Учитывая нестабильную гемодинамику во время интубации трахеи и вводного наркоза, налажена внутриаортальная баллонная контрпульсация. Окончание операции по стандартной методике. Время И.К. составило 169 мин, ишемии миокарда - 68 мин. После операции пациент переведен в отделение реанимации для дальнейшей интенсивной терапии, где экстубирован через 13 ч после окончания хирургического вмешательства. Возобновлена терапия непрямыми антикоагулянтами и низкомолекулярными гепаринами. На 3-и сутки больной переведен в кардиохирургическое отделение. Несмотря на проводимую терапию, при контрольной эхокардиограмме (ЭхоКГ) на 7-е сутки после первичного вмешательства повторно выявлен флотирующий тромб в полости ПП размером 1,5×5 см. Принято решение о повторной экстренной операции, которая выполнена в условиях параллельного ИК, причем НПВ канюлирована через боковую стенку предсердия, что позволило получить более удобную экспозицию ревизуемой области. Интраоперационно в полости ПП визуализирован тромб, исходящий из ушка, а также выявлена выраженная трабекулярность предсердия. Произведена тромбэктомия с резекцией стенки и редукцией полости правого предсердия (рис. 5).

Послеоперационный период протекал гладко, больной экстубирован через 12 ч после вмешательства и на 2-е сутки переведен в отделение, где продолжена терапия антикоагулянтами и достигнуты рекомендуемые значения МНО (от 2,8 до 3,5). При контрольной ЭхоКГ на 3-и и 10-е сутки после повторной операции признаков тромбоза и флотации не выявлено. При контрольной КТ-ангиопульмонографии на 10-е сутки отмечается положительная динамика: кровоток по левой легочной артерии восстановлен полностью, дефектов контрастирования не обнаружено; справа в нижнедолевой артерии определяется тромб, занимающий ½ просвета сосуда, с частичным сохранением кровотока по нему (рис. 6).

Послеоперационные раны зажили первичным натяжением, швы удалены на 10-е сутки после повторной операции, пациент в удовлетворительном состоянии выписан домой под наблюдение кардиологов по месту жительства.

Своевременная диагностика, наличие подготовленной кардиохирургической бригады, а также применение гибридных технологий являются залогом успеха в лечении такого грозного осложнения варикозной болезни ВНК, как массивная ТЭЛА.

Конфликт интересов отсутствует.