Проблема увеличения количества повторных операций у пациентов, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ), стала актуальной с конца 70-х годов ХХ века. Ведущие российские ученые (Л.А. Бокерия, И.И. Скопин, 2009) приводят данные, согласно которым частота повторных вмешательств на сердце варьирует от 15 до 25% [1, 2]. Причиной повторного вмешательства может служить недостаточное обследование пациента во время предыдущего хирургического вмешательства, усугубление уже имеющегося заболевания и присоединение клапанной патологии [3]. Повторные операции на сердце, особенно протезирование митрального клапана (МК), сопровождаются большой смертностью, достигая от 15 до 45%. Послеоперационный период, требующий интенсивной медикаментозной терапии, протекает тяжело, с длительной недостаточностью кровообращения.

Кардиохирурги все чаще имеют дело с больными после АКШ с недостаточностью МК или аортального клапана (АК). Вопрос о хирургическом вмешательстве на клапане при незначительной недостаточности во время операции АКШ до сих пор не закрыт. Вызывают интерес случаи, когда у больных со здоровым клапаном до операции, после проведения АКШ развивается его порок. Изучив патологический процесс развития недостаточности, механизмы прогрессирования, мы сможем выработать алгоритм и наиболее эффективную тактику хирургического вмешательства.

Проанализировав литературу за последние десятилетия, можно с уверенностью сказать, что восстановление адекватного коронарного кровотока не влияет и не ликвидирует порок МК, а со временем происходит его прогрессирование. К такому выводу пришли авторы ряда исследований [13, 15], проведенных c 2005 по 2010 г. в крупных зарубежных клиниках. Еще недавно в 2006 г. авторитетные исследователи A. Filso и G. Lamas [20] обнаружили, что у больных, перенесших изолированное АКШ, в 55% случаев наблюдалось прогрессирование регургитации и ухудшение гемодинамики в раннем послеоперационном периоде. При определении критериев необходимости коррекции МК у пациентов после АКШ с изначальной ишемической митральной недостаточностью (МН) I степени S. Campwala [7] выявил МН III—IV степени по истечении 2 лет у 15% больных. В свою очередь, когда проводили диагностику более 2000 перенесших АКШ, прогрессирование МН негативно влияло на отдаленную выживаемость. По данным отечественных авторов Е.Н. Ореховой и С.Г. Суханова [4], со временем в 32% случаев возрастала степень регургитации.

Актуарная выживаемость за 5 лет, представленная E. McGee, E. Grossi [15, 22], у пациентов с III—IV степенью МН, которым выполняли сочетанную операцию (АКШ и митральная аннулопластика), составила 44±5%, после изолированной операции АКШ — 41±7%.

В 1999 г. Uzi Izhar опубликовал данные 80 пациентов после АКШ. Причиной происхождения МН была ишемическая болезнь у 70% больных, миксоматоз — у 15%, ревматическое происхождение — у 10%, инфекционное — у 5%. Коррекцию М.К. проводили у 46 (58%) пациентов, протезирование — у 34 (42%).

В сообщении, опубликованном M. Murphy и соавт. [25], также рассматривали случай успешной реконструкции МК на бьющемся сердце после ранее выполненной операции АКШ. Отдаленная выживаемость составила 82%.

Ведущим звеном патогенеза является изменение региональной и глобальной геометрии левого желудочка (ЛЖ), приводящее к увеличению межпапиллярной дистанции и нарушению геометрии клапанного аппарата М.К. Увеличение объема ЛЖ, его сферичности и развитие сократительной дисфункции миокарда является центральным звеном патогенеза развития прогрессирования МН после АКШ. Дальнейшая прогрессирующая дилатация ЛЖ, левого предсердия (ЛП) и фиброзного кольца (ФК) МК приводит к формированию замкнутого круга прогрессирования МН, который не может быть разомкнут только путем реваскуляризации и предотвращения ишемии миокарда (ИМ). Натяжение створок, особенно задней митральной створки, может развиваться вследствие нарушения сократимости задней стенки Л.Ж. Причинами развития локального и глобального ремоделирования ЛЖ после операции АКШ могут являться: неадекватная реваскуляризация миокарда (особенно бассейна правой коронарной артерии (ПКА)) или естественное прогрессирование ремоделирования ЛЖ (при обширном кардиосклерозе миокарда), нарушение сократимости нижней стенки ЛЖ. С другой стороны, было показано, что при наличии гибернированного миокарда в большинстве дисфункциональных сегментов ЛЖ, ишемическая МН III—IV степени обратима после адекватной реваскуляризации миокарда на фоне улучшения сократительной функции миокарда и уменьшения объемов ЛЖ.

R. Seipelt и соавт. [24] выдвинули гипотезу, что нарушение механизмов коаптации МК, небольшое нарушение компонентов функционирования ЛЖ и митрального клапанного аппарата приводит к ухудшению функции МК и прогрессированию М.Н. При этом применение терапии β-адреноблокаторами оказывает протективный эффект посредством предотвращения развития ИМ и ремоделирования Л.Ж. Показано, что наличие блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) может способствовать прогрессированию МН после операции АКШ вследствие ухудшения сократительной функции ЛЖ на фоне блокады ЛНПГ или внутрижелудочковой диссинхронии. Такое многоцентровое исследование, как SIMMRAN, выявило, что наличие МН до операции, как в покое, так и во время нагрузки, является основным фактором, определяющим неблагоприятный прогноз после операции. По данным S. Campwala и соавт. [7], факторами прогрессирования МН после АКШ могут являться: мелкий диаметр коронарных артерий (характерно для женщин); диффузное поражение русла коронарных артерий. Эти факторы затрудняют выполнение адекватной реваскуляризации миокарда, в свою очередь наличие почечной недостаточности, наличие зон ИМ после АКШ, а также выраженная сократительная дисфункция миокарда ЛЖ и большие размеры ЛЖ способствуют нарастанию М.Н. Последний показатель имел наиболее высокое предсказательное значение (р=0,0002), для этих пациентов достаточно небольшого повреждающего воздействия для развития прогрессирования МН. В то же время не было выявлено взаимосвязи прогрессирования МН после АКШ с тяжестью и обширностью поражения коронарного русла (с поражением ствола левой коронарной артерии (ЛКА), количеством пораженных коронарных артерий), количеством имплантированных артериальных и венозных шунтов. Незначительная или умеренная хроническая МН может быть достаточно долго компенсирована, но ее постепенное прогрессирование создает дополнительную, возрастающую со временем нагрузку на миокард, приводя к декомпенсации насосной функции ЛЖ [14, 16]. Результатом выраженной митральной регургитации III и IV степени является быстрое развитие сердечной недостаточности, которая становится причиной летального исхода 24% больных в течение 1 мес и 52% в течение 1 года после ИМ [10, 12].

Большой опыт в лечении аортального порока представлен в 1995 г. F. Sayid и соавт. [26]. Ими был проведен подробный анализ реконструктивных операций на АК у 107 пациентов за 12 лет, свобода от повторных операций составила лишь 77,4%.

Однако все чаще встречаются пациенты, которым необходимо хирургическое вмешательство на АК после ранее выполненной реваскуляризации миокарда. Первые данные получены в 1995 г. S. Fighali и соавт. (Texas Heart Institute) [13], когда был сделан тщательный анализ результатов лечения 104 пациентов в период с января 1983 г. по декабрь 1993 г. В целом 70% пациентов имели застойную сердечную недостаточность и 96% были с многососудистым поражением. Диагноз аортального стеноза был у 68% пациентов, аортальная недостаточность выявлена в 16%. Послеоперационные осложнения включали ухудшение сердечной недостаточности (35%), послеоперационный инфаркт миокарда (13%), кровотечения (28%). Смертность в ранний послеоперационный период составила 14%, а в конце 3-го года наблюдения — 17% от общего числа пациентов. Механический протез использован в большинстве (92%) случаев. Опираясь на данные гистологии, выяснилось, что у большинства пациентов поражение клапанного аппарата вызвано склеротическими изменениями. Ревматическое поражение наблюдалось у небольшой группы пациентов [12, 17]. Хотя ранняя заболеваемость и смертность была высокой, долгосрочный результат был благоприятным.

Согласно исследованиям, проведенным T. Eitz, C. Zolikofer [11], отсутствие адекватной реваскуляризации миокарда может быть причиной развития порока АК, причем его поражение у больных, перенесших процедуру АКШ, диагностируется чаще, чем поражение М.К. Данная патология чаще встречается в возрасте от 42 до 60 лет. Больных с сочетанными поражениями АК и КА относят к наиболее тяжелому контингенту больных. J. Byrne и соавт. [6] показали, что наиболее частой причиной поражения АК является дегенеративное изменение и кальциноз А.К. На втором месте по частоте стоит ревматическое поражение АК. B. Phillips и C. Akins [5, 23] высказали мнение, что причинами данной патологии могут быть врожденные аномалии АК, синдром Марфана, клапанный аортальный бактериальный эндокардит, расслоение аорты. S. Christiansen, R. Autschbach [9] выделили такие факторы: снижение сократительной функции миокарда ЛЖ из-за перенесенного инфаркта миокарда, многососудистое поражение КА, гемодинамический стеноз ствола ЛКА, способствующие развитию аортальной регургитации. Теоретически, благодаря улучшению кровотока в зонах гипоперфузии миокарда после реваскуляризации, ФВ ЛЖ увеличивается и улучшается клинический исход. Также с уменьшением ишемии увеличивается электрическая стабильность миокарда. Таким образом, реваскуляризация КА может облегчить течение СН и улучшить прогноз. Так или иначе предполагаемая польза реваскуляризации должна быть соотнесена с риском хирургического вмешательства, который может быть значительным в группе высокого риска предоперационной летальности.

H. Vohra, D. Pousios [27] поделились 10-летним опытом наблюдения больных после протезирования аортального клапана (ПАК), имевших в анамнезе процедуру АКШ. В период с января 2000 г. по март 2010 г. исследованы 104 больных — 87 (83,6%) мужчин и 17 (16,3%) женщин, средний возраст — 75±5,5 года, средний EuroScore — 25,37±16,8. Среднее время с момента предыдущей операции — 9 лет. Основные сопутствующие заболевания:

—  инфаркт миокарда — 60 (57,6%);

—  артериальная гипертензия — 66 (63,5%);

—  гиперлипидемия — 81 (77,8%);

—  сахарный диабет — 18 (17,3%);

—  хроническая обструктивная болезнь легких — 18 (17,3%);

—  цереброваскулярные заболевания — 12 (11,5%);

—  хроническая почечная недостаточность (>200 мкмоль/л или долгосрочный диализ — 8 (7,7%).

Несмотря на это, ПАК имеет доказанную эффективность и сводит на нет мрачный прогноз, связанный с консервативным лечением аортального стеноза. В этом исследовании говорится о краткосрочных и долгосрочных результатах лечения пациентов, перенесших ПАК после АКШ. O. Jegaden и соавт. [19] подтверждают, что транскатетерную имплантацию АК можно рассматривать как хорошую альтернативу ПАК у пациентов с перенесенным АКШ для предотвращения технических проблем обычной хирургии. Авторы предлагают трансапикальный подход или подключичный доступ при ПАК. C. Henry и соавт. [21] утверждают, что замена АК после ранее выполненного АКШ является довольно распространенной практикой. Авторы предполагают, что развитие аортального стеноза происходит более быстрыми темпами из-за поражения правой коронарной створки.

На наш взгляд, решение проблемы хирургического лечения пациентов, перенесших АКШ и нуждающихся в операции на МК или АК, лежит не только в создании новых методов диагностики и лечения. Необходимо понимать степень риска и прогнозировать результат оперативного вмешательства, планировать объем и последовательность процедуры. При этом нет единого мнения в отношении сроков развития порока МК и АК после АКШ. Уточняются ведущие причины поражения клапана, что, несомненно, позволит внести соответствующие коррективы при выполнении операции.

Дискутабелен вопрос об этапности выполнения операции, защите миокарда и ведения тяжелых больных в отделении реанимации.

Учитывая вышеперечисленное, мы сочли актуальной проблему повторных операций у больных, перенесших АКШ, решение которой в конечном итоге должно привести к улучшению результатов оперативного лечения и снижению госпитальной летальности, которая продолжает оставаться довольно высокой.

Однако следует учитывать тот факт, что повторная операция является эффективным способом лечения патологии клапанов сердца, обусловленных как осложнением первичной операции, так и причинами, не связанными с первичным вмешательством. Применение только консервативной терапии может оказаться фатальным для пациента.

Многие из исследователей считают, что количество повторных операций прямо пропорционально количеству выполненных первичных вмешательств на сердце. Бесспорно, что с приходом «золотой эры» АКШ у нас появилась категория больных, которым необходима операция на МК или АК после первичного вмешательства на сердце.