Несмотря на значительный прогресс в медикаментозном и хирургическом лечении, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается ведущей причиной внезапной аритмической смерти. Вопрос о том, какие желудочковые аритмии (ЖА), столь распространенные у больных ИБС, представляют наибольшую опасность для жизни, до сих пор обсуждается. Несомненно, что ЖА представляют собой важнейший маркер (и проявление) электрической нестабильности миокарда [1, 2]. Любая желудочковая эктопия у пациентов с ИБС рассматривается как потенциально опасная, но наиболее жизнеугрожающей считается желудочковая тахикардия (ЖТ) у больных с перенесенным инфарктом миокарда (ИМ), осложнившимся систолической дисфункцией. В качестве профилактики внезапной смерти и лечения предлагаются радикальные меры - имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) [3].

В стратификации риска ЖА обычно опираются на классификацию B. Lown и M. Wolf [4], которая была разработана ими для больных с острым ИМ. В последующем эта система градаций была неоправданно распространена на всех пациентов с ИБС, имеющих желудочковые нарушения ритма, в связи с чем потеряла свое истинное прогностическое значение. Более поздние ее модификации, в частности классификация R. Myerburg и соавт. [5], стали учитывать не только качественные, но и количественные электрокардиографические особенности ЖА. Однако в отрыве от условий, на фоне которых регистрируется аритмия, она не раскрывает прогностической сущности желудочковой эктопии. К сожалению, в доступной нам литературе мы не нашли современной классификации, в которой отражалась бы ЖА в зависимости от фоновой клинической ситуации: в покое или при физической нагрузке (ФН), на фоне стенокардии, ишемических изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) или психологического стресса. В то же время есть попытки именно клинической интерпретации ЖА. Так, ЖА, индуцированная ФН, может быть первым и единственным проявлением серьезного заболевания сердца, в частности ИБС. Однако только желудочковые нарушения ритма, сопровождающие острую ишемию миокарда, принято считать истинно ишемическими. Существуют сведения, согласно которым именно такая аритмия, даже у пациентов без перенесенного ИМ и с нормальной систолической функцией, является самой неблагоприятной в прогностическом плане [6-8]. Адекватным лечением ишемической ЖА может быть реваскуляризация миокарда, и предполагается, что антиаритмический эффект реваскуляризации будет полным, если очаг эктопии расположен в зоне ишемии. В то время как при ЖА, не связанной с ишемией, антиаритмического эффекта от реваскуляризации миокарда ожидать не следует [9, 10]. Еще один, на наш взгляд, важный факт - ни в одной из предлагаемых классификаций при ИБС мы не встретили указаний на связь локализации аритмогенного очага с клинической значимостью аритмии. Вместе с тем известно, что идиопатические ЖА из выходного тракта правого желудочка у пациентов без структурных изменений сердца характеризуются доброкачественным течением [11]. Можно ли у пациентов с ИБС считать правожелудочковые эктопические комплексы прогностически более благоприятными - вопрос открытый. Отдельно выделяется группа пациентов с ЖА и перенесенным ИМ, завершившимся формированием аневризмы. Приводятся данные об устранении ЖА после резекции аневризмы, что подтверждает связь аритмии с зоной рубца [12]. Существует мнение, что триггером ЖА при ИБС могут быть нарушения вегетативной и центральной нервной регуляции [13, 14]. Есть работы, демонстрирующие, что отрицательные эмоции вызывают ЖА, в том числе и фатальные. Такие исследования проводились у больных ИБС с ИКД: пациенты вели дневник, с помощью которого было установлено, что в большинстве случаев разряду ИКД предшествовали отрицательные эмоции, в частности гнев [15, 16].

Таким образом, многое указывает на то, что клиническая значимость ЖА у больных ИБС абсолютно неоднозначна. Предложенные в литературе алгоритмы обследования пациентов ИБС и ЖА не всегда достаточны для определения истинного генеза аритмии, равно как и подходы к ее лечению.

Общепринято, что лечение ЖА при ИБС в первую очередь должно быть направлено на устранение причин аритмии и профилактику внезапной смерти. При этом нельзя игнорировать данные литературы о применении различных психотропных препаратов для купирования аритмий у больных ИБС [17]. Наш опыт лечения ЖА анксиолитиками, в частности адаптолом, касается только некоронарогенных аритмий [18].

Цель настоящего сообщения - демонстрация того, как можно разобраться в этиопатогенезе ЖА высоких градаций (по классификации B. Lown и M. Wolf), выяснить локализацию очага желудочкового автоматизма, а также оценить возможности коррекции данной аритмии на примере больного ИБС со сниженной систолической функцией, который перенес ИМ и аневризмэктомию.

В дополнение к общепринятым методам обследования мы использовали психологическое анкетирование, ментальный тест Струпа (МТС), неинвазивное электрофизиологическое картирование сердца. Психологическое анкетирование включало шкалы ситуативной тревожности Спилбергера и Ханина, личностных проявлений тревоги Тейлора, нервно-психического напряжения Немчина; методики дифференциальной диагностики депрессивных состояний Зунга; анкеты оценки качества жизни Либис для больных с аритмией [19]. С целью моделирования нейрофизиологических процессов при эмоциональном стрессе применялся МТС [20].

Для проведения топической диагностики очагов желудочкового автоматизма было использовано два метода.

1. Анализ морфологии комплексов QRS с помощью различных алгоритмов, учитывающих наличие у пациентов ИМ в анамнезе [21, 22].

2. Неинвазивное эндо/эпикардиальное электрофи­зио­­логическое картирование (AMYCARD 01C EP LAB, «Amycard LLC») по стандартному протоколу, включающему синхронную регистрацию униполярных ЭКГ в 240 отведениях с поверхности грудной клетки, мультиспиральную компьютерную томографию грудной клетки и сердца с внутривенным контрастированием и ЭКГ-синхрониза­цией. На этапе обработки производилось построение изопараметрических карт на эпикардиальной и эндокардиальной модели желудочков с использованием специального программного обеспечения AMYCARD 01C EP LAB [23].

Пациент К., 65 лет, в марте 2013 г. обратился в ФГБУ «ФМИЦ им. В. А. Алмазова» (далее - Центр) с жалобами на сердцебиение, перебои в работе сердца, имеющие связь как с эмоциональным напряжением, так и с ФН.

До обращения в Центр в поликлинике по месту жительства пациенту было выполнено холтеровское мониторирование (ХМ), во время которого были зарегистрированы: синусовый ритм со средней частотой сердечных сокращений (ЧСС) 65 уд/мин, 9430 одиночных желудочковых эктопических комплексов (ЖЭК), в том числе с эпизодами аллоритмии по типу би-, три- и квадригеминии, 1540 парных полиморфных ЖЭК и 219 коротких пароксизмов (по 3-4 комплекса) неустойчивой полиморфной ЖТ. Врачом поликлиники была назначена терапия: бисопролол (5 мг/сут), амиодарон (200 мг/сут) в течение 3 мес. Антиаритмического эффекта не наблюдалось.

В 2005 г. пациент без предшествующей стенокардии перенес ИМ в области передней стенки левого желудочка (ЛЖ), осложнившийся полной блокадой левой ножки пучка Гиса и аневризмой ЛЖ. Были выполнены коронароангиография и вентрикулография, по результатам которых больной был оперирован. Выполнено маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии и аневризмэктомия ЛЖ с эндовентрикулопластикой.

На протяжении последующих 7,5 года самочувствие пациента было удовлетворительным. Принимал β-адреноблокаторы, статины, дезагреганты. Работал заведующим кафедрой крупного университета и с нагрузкой справлялся успешно.

При обследовании в Центре (март 2013 г.) при эхокардиографии выявлено: фракция выброса по Симпсону - 35,6%, акинезия межжелудочковой перегородки и верхушки с переходом на боковую и переднюю стенки. Патологии правого желудочка не выявлено.

При ХМ: синусовый ритм со средней ЧСС 65 уд/мин. Одиночные полиморфные ЖЭК - 12 090 в сутки, преимущественно двух морфологий (7642 - первой и 4347 - второй) с признаками желудочковой парасистолии. Парные ЖЭК: мономорфные - 1034 (из них 1018 днем), полиморфные - 793 (из них 563 днем). Пароксизмы неустойчивой ЖТ (до 5 комплексов с частотой желудочковых сокращений до 120 в минуту) с дневным типом распределения: мономорфной - 62, полиморфной - 57.

Стресс-эхокардиографическое исследование было решено не выполнять из-за наличия обширных рубцовых полей.

Коронароангиография: периферические отделы передней межжелудочковой артерии удовлетворительно заполняются по функционирующему маммарокоронарному шунту. Остальные артерии без значимых стенозов.

С учетом дневного типа распределения ЖА для детального анализа «поведения» их на фоне ФН выполнен тредмил-тест по стандартному протоколу Bruce. Частые одиночные и парные полиморфные ЖЭК регистрировались уже в фазе претеста и нарастали по комплексности при беседе с больным. С первых секунд нагрузочного теста ЖА исчезла и возобновилась только на 2-й минуте восстановительного периода (рис. 1).

Для дальнейшего поиска причин ЖА было проведено психологическое анкетирование с последующей консультацией психолога. По результатам психологического анкетирования выявлено повышение ситуативной тревожности при нормальных показателях личностной тревожности и нервно-психического напряжения; депрессия отсутствовала. Однако полученные данные были недостаточно надежными (по контрольным шкалам), имелись значимые противоречия в ответах. Крайне высокие оценки по шкале «положительный-отрицательный образ самого себя» говорили о снижении критичности к себе, недостаточном самопонимании и неадекватной самооценке. Качество жизни в связи с аритмией было снижено на 21%.

До начала проведения МТС на ЭКГ покоя ЖЭК не регистрировались. Во время МТС отмечалось резкое увеличение ЖЭК (более чем в 2 раза), появление парных ЖЭК и пароксизма неустойчивой ЖТ, состоящего из 3 комплексов. Обращала на себя внимание активная жестикуляция пациента во время МТС. После теста (во время релаксации) наблюдалось исчезновение аритмии. Соответственно, МТС был расценен как положительный (рис. 2).

Попытка топической диагностики ЖЭК в 12 общепринятых отведениях ЭКГ с использованием критериев O. Segal и соавт. [21] и K. Park и соавт. [22], учитывающих наличие ИМ в анамнезе, не удалась. Для формы V1 ЖЭК, по O. Segal и соавт., было невозможно определить локализацию вследствие эквифазности комплекса в необходимых для анализа отведениях, для формы V2 ЖЭК можно было предположить локализацию в области среднеперегородочного отдела ЛЖ. В новом алгоритме K.-M. Park и соавт. наличие формы V1 ЖЭК указывало на место в области заднебоковой стенки выводного отдела правого желудочка, однако определить локализацию формы V2 ЖЭК (рис. 3) не представлялось возможным.

Точную электрофизиологическую топическую диагностику зарегистрированных желудочковых нарушений ритма удалось провести только с помощью неинвазивного эндо/эпикардиального электрофизиологического картирования. Оказалось, что локализация всех зарегистрированных ЖЭК находилась в области выходного отдела правого желудочка. Морфологии V1 и V2 ЖЭК возникают из одной области, а формы F1, F2 и F3 ЖЭК (см. рис. 3) являются сливными комплексами. Таким образом, область задней стенки выходного отдела правого желудочка - единственное место аритмогенного очага (рис. 4, 5, на цв. вклейке).

Данные проведенного обследования больного ИБС с перенесенным ИМ, сниженной фракцией выброса и наличием желудочковой парасистолии позволили констатировать, что желудочковая эктопия высоких градаций (4Б и 5-я по B. Lown и M. Wolf) не носит ишемический и симпатозависимый характер, а один очаг желудочкового автоматизма расположен в правом желудочке. Таким образом, полиморфизм ЖЭК оказался ложным. Результаты психологического анкетирования, ментальных проб и заключение психолога свидетельствовали, что психогенный фактор играет определяющую роль в генезе аритмии. Согласно международным рекомендациям от ИКД было решено воздержаться [3].

Пациенту к основной терапии был добавлен дневной анксиолитик адаптол (tetramethyltetraazabicyclooctandion) в суточной дозе 1500 мг с последующим контролем ХМ через 1 мес. Спустя рекомендованный срок лечения пациент отметил субъективное улучшение самочувствия. Перебои и сердцебиение беспокоили значительно меньше, улучшились сон, настроение и работоспособность, что подтвердилось данными психодиагностики - снижением уровня ситуативной тревожности до низкого. Улучшилось качество жизни (в 1,7 раза).

При контрольном ХМ отмечалось снижение одиночных ЖЭК с 12 090 до 6868, парных ЖЭК - с 1034 до 380 и пароксизмов неустойчивой ЖТ - со 119 до 27. По дневнику пациента продолжалась прослеживаться четкая связь аритмии и эмоционального напряжения (вождение автомобиля и прием экзаменов у студентов). В связи с положительной динамикой на фоне проводимого лечения, но недостаточно полным антиаритмическим эффектом было решено увеличить дозу адаптола до 2500 мг в сутки. Через 2,5 мес эффект от проводимой терапии был полностью удовлетворительным: количество одиночных ЖЭК уменьшилось по сравнению с исходным количеством на 46%, парных ЖЭК - на 91%, а пароксизмы неустойчивой ЖТ больше не регистрировались.

В представленном клиническом примере мы постарались отразить важность поиска причин ЖА высоких градаций у пациента с ИБС с перенесенным ИМ, систолической дисфункцией. Напомним, что предшествующая терапия β-адреноблокаторами и амиодароном была у него неэффективной. Только после определения причины стал возможен патогенетический подход к лечению ЖА у конкретного пациента с ИБС. Благодаря комплексному обследованию, включающему психологическое анкетирование, проведение ментальных и нагрузочных тестов для провокации ЖА, а также топическую диагностику локализации очага желудочкового автоматизма, удалось поставить правильный диагноз, придать ЖА верный «статус», подобрать успешную терапию и избежать дорогостоящего и в данном случае неоправданного лечения - постановки ИКД.

Наш клинический случай не уникален. Мы уверены, что ЖА у больных ИБС могут быть различного происхождения, хотя на страницах печати это абсолютно не обсуждается. Поэтому приведенный нами пример может представлять интерес как с точки зрения алгоритма обследования больного, который привел к выявлению причины аритмии, так и демонстрации успешной и экономичной терапии.