Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Трешкур Т.В.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Панова Е.А.

ФГБУ "Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова" Минздрава России

Чмелевский М.П.

ФГБУ "Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова" Минздрава России

Цуринова Е.А.

ФГБУ "Центр сердца, крови и эндокринологии" им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург

Ильина Д.Ю.

ФГБУ "Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова" Минздрава России

Жданова О.Н.

ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Определение этиологических факторов и электрофизиологических особенностей желудочковой аритмии у больного ИБС - основа успешной терапии

Авторы:

Трешкур Т.В., Панова Е.А., Чмелевский М.П., Цуринова Е.А., Ильина Д.Ю., Жданова О.Н.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(4): 112‑117

Просмотров: 247

Загрузок: 7

Как цитировать:

Трешкур Т.В., Панова Е.А., Чмелевский М.П., Цуринова Е.А., Ильина Д.Ю., Жданова О.Н. Определение этиологических факторов и электрофизиологических особенностей желудочковой аритмии у больного ИБС - основа успешной терапии. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(4):112‑117.
Treshkur TV, Panova EA, Chmelevskiĭ MP, Tsurinova EA, Il'ina DIu, Zhdanova ON. Determination of etiologic factors and electrophysiological features of ventricular arrhythmias in patients with coronary heart disease - the basis of successful therapy. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2014;7(4):112‑117. (In Russ.).

?>

Несмотря на значительный прогресс в медикаментозном и хирургическом лечении, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается ведущей причиной внезапной аритмической смерти. Вопрос о том, какие желудочковые аритмии (ЖА), столь распространенные у больных ИБС, представляют наибольшую опасность для жизни, до сих пор обсуждается. Несомненно, что ЖА представляют собой важнейший маркер (и проявление) электрической нестабильности миокарда [1, 2]. Любая желудочковая эктопия у пациентов с ИБС рассматривается как потенциально опасная, но наиболее жизнеугрожающей считается желудочковая тахикардия (ЖТ) у больных с перенесенным инфарктом миокарда (ИМ), осложнившимся систолической дисфункцией. В качестве профилактики внезапной смерти и лечения предлагаются радикальные меры - имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) [3].

В стратификации риска ЖА обычно опираются на классификацию B. Lown и M. Wolf [4], которая была разработана ими для больных с острым ИМ. В последующем эта система градаций была неоправданно распространена на всех пациентов с ИБС, имеющих желудочковые нарушения ритма, в связи с чем потеряла свое истинное прогностическое значение. Более поздние ее модификации, в частности классификация R. Myerburg и соавт. [5], стали учитывать не только качественные, но и количественные электрокардиографические особенности ЖА. Однако в отрыве от условий, на фоне которых регистрируется аритмия, она не раскрывает прогностической сущности желудочковой эктопии. К сожалению, в доступной нам литературе мы не нашли современной классификации, в которой отражалась бы ЖА в зависимости от фоновой клинической ситуации: в покое или при физической нагрузке (ФН), на фоне стенокардии, ишемических изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) или психологического стресса. В то же время есть попытки именно клинической интерпретации ЖА. Так, ЖА, индуцированная ФН, может быть первым и единственным проявлением серьезного заболевания сердца, в частности ИБС. Однако только желудочковые нарушения ритма, сопровождающие острую ишемию миокарда, принято считать истинно ишемическими. Существуют сведения, согласно которым именно такая аритмия, даже у пациентов без перенесенного ИМ и с нормальной систолической функцией, является самой неблагоприятной в прогностическом плане [6-8]. Адекватным лечением ишемической ЖА может быть реваскуляризация миокарда, и предполагается, что антиаритмический эффект реваскуляризации будет полным, если очаг эктопии расположен в зоне ишемии. В то время как при ЖА, не связанной с ишемией, антиаритмического эффекта от реваскуляризации миокарда ожидать не следует [9, 10]. Еще один, на наш взгляд, важный факт - ни в одной из предлагаемых классификаций при ИБС мы не встретили указаний на связь локализации аритмогенного очага с клинической значимостью аритмии. Вместе с тем известно, что идиопатические ЖА из выходного тракта правого желудочка у пациентов без структурных изменений сердца характеризуются доброкачественным течением [11]. Можно ли у пациентов с ИБС считать правожелудочковые эктопические комплексы прогностически более благоприятными - вопрос открытый. Отдельно выделяется группа пациентов с ЖА и перенесенным ИМ, завершившимся формированием аневризмы. Приводятся данные об устранении ЖА после резекции аневризмы, что подтверждает связь аритмии с зоной рубца [12]. Существует мнение, что триггером ЖА при ИБС могут быть нарушения вегетативной и центральной нервной регуляции [13, 14]. Есть работы, демонстрирующие, что отрицательные эмоции вызывают ЖА, в том числе и фатальные. Такие исследования проводились у больных ИБС с ИКД: пациенты вели дневник, с помощью которого было установлено, что в большинстве случаев разряду ИКД предшествовали отрицательные эмоции, в частности гнев [15, 16].

Таким образом, многое указывает на то, что клиническая значимость ЖА у больных ИБС абсолютно неоднозначна. Предложенные в литературе алгоритмы обследования пациентов ИБС и ЖА не всегда достаточны для определения истинного генеза аритмии, равно как и подходы к ее лечению.

Общепринято, что лечение ЖА при ИБС в первую очередь должно быть направлено на устранение причин аритмии и профилактику внезапной смерти. При этом нельзя игнорировать данные литературы о применении различных психотропных препаратов для купирования аритмий у больных ИБС [17]. Наш опыт лечения ЖА анксиолитиками, в частности адаптолом, касается только некоронарогенных аритмий [18].

Цель настоящего сообщения - демонстрация того, как можно разобраться в этиопатогенезе ЖА высоких градаций (по классификации B. Lown и M. Wolf), выяснить локализацию очага желудочкового автоматизма, а также оценить возможности коррекции данной аритмии на примере больного ИБС со сниженной систолической функцией, который перенес ИМ и аневризмэктомию.

В дополнение к общепринятым методам обследования мы использовали психологическое анкетирование, ментальный тест Струпа (МТС), неинвазивное электрофизиологическое картирование сердца. Психологическое анкетирование включало шкалы ситуативной тревожности Спилбергера и Ханина, личностных проявлений тревоги Тейлора, нервно-психического напряжения Немчина; методики дифференциальной диагностики депрессивных состояний Зунга; анкеты оценки качества жизни Либис для больных с аритмией [19]. С целью моделирования нейрофизиологических процессов при эмоциональном стрессе применялся МТС [20].

Для проведения топической диагностики очагов желудочкового автоматизма было использовано два метода.

1. Анализ морфологии комплексов QRS с помощью различных алгоритмов, учитывающих наличие у пациентов ИМ в анамнезе [21, 22].

2. Неинвазивное эндо/эпикардиальное электрофи­зио­­логическое картирование (AMYCARD 01C EP LAB, «Amycard LLC») по стандартному протоколу, включающему синхронную регистрацию униполярных ЭКГ в 240 отведениях с поверхности грудной клетки, мультиспиральную компьютерную томографию грудной клетки и сердца с внутривенным контрастированием и ЭКГ-синхрониза­цией. На этапе обработки производилось построение изопараметрических карт на эпикардиальной и эндокардиальной модели желудочков с использованием специального программного обеспечения AMYCARD 01C EP LAB [23].

Клиническое наблюдение

Пациент К., 65 лет, в марте 2013 г. обратился в ФГБУ «ФМИЦ им. В. А. Алмазова» (далее - Центр) с жалобами на сердцебиение, перебои в работе сердца, имеющие связь как с эмоциональным напряжением, так и с ФН.

До обращения в Центр в поликлинике по месту жительства пациенту было выполнено холтеровское мониторирование (ХМ), во время которого были зарегистрированы: синусовый ритм со средней частотой сердечных сокращений (ЧСС) 65 уд/мин, 9430 одиночных желудочковых эктопических комплексов (ЖЭК), в том числе с эпизодами аллоритмии по типу би-, три- и квадригеминии, 1540 парных полиморфных ЖЭК и 219 коротких пароксизмов (по 3-4 комплекса) неустойчивой полиморфной ЖТ. Врачом поликлиники была назначена терапия: бисопролол (5 мг/сут), амиодарон (200 мг/сут) в течение 3 мес. Антиаритмического эффекта не наблюдалось.

В 2005 г. пациент без предшествующей стенокардии перенес ИМ в области передней стенки левого желудочка (ЛЖ), осложнившийся полной блокадой левой ножки пучка Гиса и аневризмой ЛЖ. Были выполнены коронароангиография и вентрикулография, по результатам которых больной был оперирован. Выполнено маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии и аневризмэктомия ЛЖ с эндовентрикулопластикой.

На протяжении последующих 7,5 года самочувствие пациента было удовлетворительным. Принимал β-адреноблокаторы, статины, дезагреганты. Работал заведующим кафедрой крупного университета и с нагрузкой справлялся успешно.

При обследовании в Центре (март 2013 г.) при эхокардиографии выявлено: фракция выброса по Симпсону - 35,6%, акинезия межжелудочковой перегородки и верхушки с переходом на боковую и переднюю стенки. Патологии правого желудочка не выявлено.

При ХМ: синусовый ритм со средней ЧСС 65 уд/мин. Одиночные полиморфные ЖЭК - 12 090 в сутки, преимущественно двух морфологий (7642 - первой и 4347 - второй) с признаками желудочковой парасистолии. Парные ЖЭК: мономорфные - 1034 (из них 1018 днем), полиморфные - 793 (из них 563 днем). Пароксизмы неустойчивой ЖТ (до 5 комплексов с частотой желудочковых сокращений до 120 в минуту) с дневным типом распределения: мономорфной - 62, полиморфной - 57.

Стресс-эхокардиографическое исследование было решено не выполнять из-за наличия обширных рубцовых полей.

Коронароангиография: периферические отделы передней межжелудочковой артерии удовлетворительно заполняются по функционирующему маммарокоронарному шунту. Остальные артерии без значимых стенозов.

С учетом дневного типа распределения ЖА для детального анализа «поведения» их на фоне ФН выполнен тредмил-тест по стандартному протоколу Bruce. Частые одиночные и парные полиморфные ЖЭК регистрировались уже в фазе претеста и нарастали по комплексности при беседе с больным. С первых секунд нагрузочного теста ЖА исчезла и возобновилась только на 2-й минуте восстановительного периода (рис. 1).

Рисунок 1. Нагрузочная проба на тредмиле. а - претест (фрагмент отведения II); б - во время 2-й ступени нагрузки.
Проба прекращена на 3-й минуте второй ступени в связи с усталостью ног пациента – уровень проведенной ФН превысил физическую активность пациента в быту. При этом ЧСС достигла 116 уд/мин, что составляет 75% от максимальной. Толерантность к ФН средняя (7 МET). На ЭКГ во время ФН и в восстановительном периоде сохранялись признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса со стабильной реполяризацией. Анализ пробы с ФН исключил ишемический и симпатозависимый характер желудочковой эктопии - ЖЭК отсутствовали во время нагрузки. Это объясняет отсутствие антиаритмического эффекта от лечения β-адреноблокаторами.

Для дальнейшего поиска причин ЖА было проведено психологическое анкетирование с последующей консультацией психолога. По результатам психологического анкетирования выявлено повышение ситуативной тревожности при нормальных показателях личностной тревожности и нервно-психического напряжения; депрессия отсутствовала. Однако полученные данные были недостаточно надежными (по контрольным шкалам), имелись значимые противоречия в ответах. Крайне высокие оценки по шкале «положительный-отрицательный образ самого себя» говорили о снижении критичности к себе, недостаточном самопонимании и неадекватной самооценке. Качество жизни в связи с аритмией было снижено на 21%.

До начала проведения МТС на ЭКГ покоя ЖЭК не регистрировались. Во время МТС отмечалось резкое увеличение ЖЭК (более чем в 2 раза), появление парных ЖЭК и пароксизма неустойчивой ЖТ, состоящего из 3 комплексов. Обращала на себя внимание активная жестикуляция пациента во время МТС. После теста (во время релаксации) наблюдалось исчезновение аритмии. Соответственно, МТС был расценен как положительный (рис. 2).

Рисунок 2. Результаты ментального теста Струпа. Стрелками отмечено начало и конец теста.

Попытка топической диагностики ЖЭК в 12 общепринятых отведениях ЭКГ с использованием критериев O. Segal и соавт. [21] и K. Park и соавт. [22], учитывающих наличие ИМ в анамнезе, не удалась. Для формы V1 ЖЭК, по O. Segal и соавт., было невозможно определить локализацию вследствие эквифазности комплекса в необходимых для анализа отведениях, для формы V2 ЖЭК можно было предположить локализацию в области среднеперегородочного отдела ЛЖ. В новом алгоритме K.-M. Park и соавт. наличие формы V1 ЖЭК указывало на место в области заднебоковой стенки выводного отдела правого желудочка, однако определить локализацию формы V2 ЖЭК (рис. 3) не представлялось возможным.

Рисунок 3. Морфология желудочковых эктопических комплексов, выбранных для проведения неинвазивной топической диагностики. S - исходный комплекс QRS; V1, V2 - желудочковые эктопические комплексы; F1, F2, F3 - сливные комплексы.
При этом локализация F1, F2 и F3 (в соответствии с указанными выше алгоритмами) могла быть самая разнообразная.

Точную электрофизиологическую топическую диагностику зарегистрированных желудочковых нарушений ритма удалось провести только с помощью неинвазивного эндо/эпикардиального электрофизиологического картирования. Оказалось, что локализация всех зарегистрированных ЖЭК находилась в области выходного отдела правого желудочка. Морфологии V1 и V2 ЖЭК возникают из одной области, а формы F1, F2 и F3 ЖЭК (см. рис. 3) являются сливными комплексами. Таким образом, область задней стенки выходного отдела правого желудочка - единственное место аритмогенного очага (рис. 4, 5, на цв. вклейке).

Рисунок 4. Эпикардиальная модель желудочков, RAO-проекция (-900), изохронная FND (униполярные электрограммы) карта. Зона ранней активации окрашивается наиболее интенсивным красным цветом; красным маркером обозначено расположение морфологий V1 и V2 ЖЭК.
Рисунок 5. Эндо/эпикардиальная модель желудочков, RAO-проекция (-900), изохронная FND (униполярные электрограммы) эндокардиальная карта в режиме прозрачного эпикарда. Зона ранней активации окрашивается наиболее интенсивным красным цветом; красным маркером обозначено расположение морфологий V1 и V2 ЖЭК.

Обсуждение

Данные проведенного обследования больного ИБС с перенесенным ИМ, сниженной фракцией выброса и наличием желудочковой парасистолии позволили констатировать, что желудочковая эктопия высоких градаций (4Б и 5-я по B. Lown и M. Wolf) не носит ишемический и симпатозависимый характер, а один очаг желудочкового автоматизма расположен в правом желудочке. Таким образом, полиморфизм ЖЭК оказался ложным. Результаты психологического анкетирования, ментальных проб и заключение психолога свидетельствовали, что психогенный фактор играет определяющую роль в генезе аритмии. Согласно международным рекомендациям от ИКД было решено воздержаться [3].

Пациенту к основной терапии был добавлен дневной анксиолитик адаптол (tetramethyltetraazabicyclooctandion) в суточной дозе 1500 мг с последующим контролем ХМ через 1 мес. Спустя рекомендованный срок лечения пациент отметил субъективное улучшение самочувствия. Перебои и сердцебиение беспокоили значительно меньше, улучшились сон, настроение и работоспособность, что подтвердилось данными психодиагностики - снижением уровня ситуативной тревожности до низкого. Улучшилось качество жизни (в 1,7 раза).

При контрольном ХМ отмечалось снижение одиночных ЖЭК с 12 090 до 6868, парных ЖЭК - с 1034 до 380 и пароксизмов неустойчивой ЖТ - со 119 до 27. По дневнику пациента продолжалась прослеживаться четкая связь аритмии и эмоционального напряжения (вождение автомобиля и прием экзаменов у студентов). В связи с положительной динамикой на фоне проводимого лечения, но недостаточно полным антиаритмическим эффектом было решено увеличить дозу адаптола до 2500 мг в сутки. Через 2,5 мес эффект от проводимой терапии был полностью удовлетворительным: количество одиночных ЖЭК уменьшилось по сравнению с исходным количеством на 46%, парных ЖЭК - на 91%, а пароксизмы неустойчивой ЖТ больше не регистрировались.

В представленном клиническом примере мы постарались отразить важность поиска причин ЖА высоких градаций у пациента с ИБС с перенесенным ИМ, систолической дисфункцией. Напомним, что предшествующая терапия β-адреноблокаторами и амиодароном была у него неэффективной. Только после определения причины стал возможен патогенетический подход к лечению ЖА у конкретного пациента с ИБС. Благодаря комплексному обследованию, включающему психологическое анкетирование, проведение ментальных и нагрузочных тестов для провокации ЖА, а также топическую диагностику локализации очага желудочкового автоматизма, удалось поставить правильный диагноз, придать ЖА верный «статус», подобрать успешную терапию и избежать дорогостоящего и в данном случае неоправданного лечения - постановки ИКД.

Наш клинический случай не уникален. Мы уверены, что ЖА у больных ИБС могут быть различного происхождения, хотя на страницах печати это абсолютно не обсуждается. Поэтому приведенный нами пример может представлять интерес как с точки зрения алгоритма обследования больного, который привел к выявлению причины аритмии, так и демонстрации успешной и экономичной терапии.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail