Прогностические аспекты сочетания синдрома ранней реполяризации желудочков и вазоспастической стенокардии для профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма

Синдром ранней реполяризации (СРР) желудочков — это изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), проявляющиеся подъемом сегмента ST-T и наличием точки J в месте соединения комплекса QRS и начала сегмента ST. Первоначально в учебниках эти изменения считались вариантом нормы, поскольку встречались у молодых здоровых людей или спортсменов без структурных заболеваний сердца, однако в дальнейшем описаны случаи внезапной сердечной смерти у здоровых, на первый взгляд, людей [1].

Зубец J при СРР может встречаться на фоне экстракардиальной патологии: гипотермии (волны Осборна), гиперкальциемии, гиперваготонии и повреждений спинного мозга, связанных с симпатической денервацией [2].

СРР выявляется у 1—13% населения в целом и зависит от возраста, расы и половых различий [3]. Сочетание СРР у пациентов с синдромом Бругада, острым инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью, синдромом удлиненного интервала QT или синдромом семейной внезапной аритмической смерти также свидетельствует о высоком риске фатальных желудочковых аритмий [4].

Вазоспастическая стенокардия (ВСС) — уникальная форма острой трансмуральной ишемии миокарда, обусловленная спазмом коронарных артерий, также может вызывать опасные для жизни сердечные события. Частота жизнеугрожающих аритмий невелика (<10%), частота нижнелатерального СРР у пациентов с ВСС составляет 21,4—26,0% [5].

Установлено, что при ВСС СРР чаще встречался у пациентов с фибрилляцией желудочков (ФЖ) в анамнезе, чем у пациентов без нее (p=0,001). Рецидивы ФЖ также чаще наблюдались у пациентов с СРР (p=0,018). В случае имплантации кардиовертера-дефибриллятора за 5 лет наблюдения 23,5% пациентов получили соответствующую шоковую терапию. СРР, по мнению авторов, может служить предиктором рецидивов ФЖ у пациентов с ВСС [6]. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора является рациональным подходом для вторичной профилактики ФЖ у пациентов с ВСС высокого риска [1].

По данным многофакторного анализа, ранняя реполяризация, регистрируемая в нижнелатеральных отведениях ЭКГ, является независимым предиктором ВСС (отношение шансов (ОШ) 5,22; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,41—11,2; p<0,01) и может быть использована для прогнозирования развития ВСС. Особенности паттерна ранней реполяризации (РР), включая нижнее отведение, более высокую амплитуду, зубчатый тип и горизонтальные/нисходящие сегменты ST, связаны с повышенным риском развития ВСС [7].

У пациентов с атеросклеротическим поражением коронарных артерий признаки РР, в частности образование вырезок в нижних отведениях на ЭКГ, связаны с повышенным риском опасных для жизни желудочковых аритмий, даже после корректировки фракции выброса левого желудочка. Наличие паттерна РР и морфологию вырезов следует учитывать в модели прогнозирования риска развития аритмий у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) [8].

Выполнен метаанализ 8 ретроспективных когортных исследований, опубликованных в период с 2011 по 2020 г., с размером выборки от 34 до 458 пациентов и общим числом пациентов 1761. Все пациенты были из Южной Кореи и Японии. Всего у 966 пациентов, перенесших коронарографию с положительными провокационными тестами на коронарный спазм, диагностирована ВСС. Из них у 251 пациента с ВСС на ЭКГ наблюдался паттерн РР. Обнаружено, что при ВСС риск ФЖ почти в 8 раз выше у пациентов с паттерном РР в нижних отведениях по сравнению с пациентами с паттерном РР в боковых отведениях (ОШ=7,80, 95% ДИ 4,04—15,05, p<0,00001). Однако морфология точки J (ОШ=0,72, 95% ДИ 0,34—1,55, p=0,41) и тип подъема сегмента ST (ОШ=1,23, 95% ДИ 0,42—3,61, p=0,7) для нижнего паттерна РР не связаны с ФЖ у пациентов с ВСС. Таким образом, расположение паттерна РР тесно коррелировало с ФЖ у пациентов с ВСС [6].

Ни морфология точки J, ни амплитуда зубца J существенно не увеличивали риск ФЖ у пациентов с ВСС, находившихся в отделении неотложной помощи. Более того, картина СРР не зависела от обструктивной ИБС (ангиографический стеноз >50%) [6].

Результаты этого метаанализа также подтвердили, что морфология сегмента ST имеет большое значение для стратификации риска паттерна РР во время возникновения ВСС [9]. Зубец J высокой амплитуды ≥0,2 мВ, за которым следует горизонтальный или нисходящий сегмент ST в нижних/нижнебоковых отведениях, может представлять собой уникальный ключ к надвигающейся злокачественной аритмии [10].

Вазоспазм и паттерн РР являются двумя необходимыми условиями возникновения ФЖ, включая острую ишемию и аритмогенный субстрат. Недавние данные свидетельствуют о том, что появление паттерна РР у пациентов с острым инфарктом миокарда указывает на наличие аритмического субстрата, что еще больше увеличивает риск аритмии [11]. Кроме того, паттерн РР может усугублять аритмогенный субстрат у пациентов с ВСС. Более того, нисходящий подъем сегмента ST-T может быть проявлением аритмогенного субстрата при острой ишемии [12]. Следовательно, картина РР может облегчить идентификацию пациентов с ВСС с высоким риском возникновения злокачественных аритмий.

Показано, что пациентов с ВСС наблюдают реже в США и Европе, чем в Японии [13]. В то же время другие авторы отмечают, что никаких существенных региональных различий в распространенности и проявлении СРР нет [14], однако СРР значительно чаще встречается у чернокожих, чем у европеоидов [10].

Патогенез ФЖ объясняется следующим образом. Первая часть реполяризации миокарда желудочков регулируется током Ито, т.е. быстрым выходящим калиевым током. Предполагаемый механизм ФЖ и желудочковой тахикардии заключается в том, что более быстрый ток Ито в эпикарде, чем в эндокарде, приводит к образованию электрического градиента, который формирует субстрат для фазы 2 повторного входа [15]. Профилактика тока Ито с помощью хинидина подтверждает этот механизм.

Недавно установлено, что картина РР в нижних (II, III и aVF) и/или латеральных (I, aVL и V4-6) отведениях является индикатором повышенной предрасположенности к ФЖ во время острой ишемии [10]. Неблагоприятные сердечно-сосудистые события, в основном включая желудочковую тахикардию, ФЖ, электрический шторм, связаны с повышенным риском плохого сердечного прогноза [6].

Рассмотрим клинический случай сочетания СРР и ВСС у пациента Б., 44 лет.

Пациент Б., 44 лет, обратился на прием в январе 2024 г. с жалобами на сжимающую боль за грудиной без связи с физической нагрузкой, преимущественно в ночное время, с иррадиацией в левую руку и лопатку, боль купировалась приемом нитратов. Беспокоили также перебои в работе сердца и подъемы артериального давления до 165/95 мм рт.ст. С учетом атипичного характера болевого синдрома, отсутствия связи с физической нагрузкой предтестовая вероятность составила 10% [5]. Однако имелись детерминанты клинической вероятности коронарной болезни сердца, увеличивающие вероятность атеросклеротического поражения коронарных артерий: артериальная гипертензия, дислипидемия, измененная ЭКГ в покое в виде подъема сегмента ST-T на 2 мм в боковых отведениях, характерные для СРР. В связи с этим принято решение о выполнении коронарографии (КГ).

Из анамнеза заболевания известно, что артериальное давление повышено в течение 14 лет. Боль в сердце с 2018 г. С сентября 2023 г. пациент наблюдает учащение болевых приступов, преимущественно в ночное время, в связи с этим направлен для решения вопроса о КГ. Объективные данные: рост 176 см, масса тела 72 кг, индекс массы тела 23,24 кг/м². Частота сердечных сокращений (ЧСС) 55 уд. в 1 мин. Артериальное давление 115/70 мм рт.ст. на обеих руках. В остальном без особенностей. Тест 6-минутной ходьбы 610 м.

По результатам лабораторных исследований от 10.01.24, активированное частичное тромбопластиновое время 32,06 (26,00—36,60, здесь и далее в скобках представлены референсные значения) с, протромбиновое время 12,06 (11,0 — 16,0) с, протромбин по Квику 96,54 (70—130)%, международное нормализованное отношение 1,04 (0,80—1,20) ед., фибриноген 2,72 (1,80—4,00) г/л. По результатам биохимического анализа крови: аланинаминотрансфераза 19,0 (10,0—40,0) ед/л, аспартатаминотренсфераза 26,0 (8,0—35,0) ед/л, билирубин прямой 4,0 (0,1—4,5) мкмоль/л, глюкоза 4,65 (3,5—5,9) ммоль/л, калий 4,27 (3,5—5,3) ммоль/л, натрий 140,8 (135,0—155,0) ммоль/л, креатинин 81,5 (58,0—117,0) мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI 101 мл/мин/1,73м², мочевина 5,4 (1,8—8,3) ммоль/л, триглицериды 2,0 (целевой уровень ≤1,7) ммоль/л, холестерин общий 4,11 ммоль/л. В общем анализе крови и общем анализе мочи отклонений от нормы нет. Анализ крови на гормоны щитовидной железы: тиреотропный гормон 1,52 (0,3—4,5) мкМЕ/мл, общий Т3 1,27 (0,75—2,1) нг/мл, свободный Т4 13,1 (8,9—17,2) пг/мл, антитела к тиреопероксидазе 0,74 (0,0—10,0) МЕ/мл. Таким образом, какие-либо отклонения в лабораторных показателях не выявлены.

На ЭКГ от 10.01.24 (рис. 1) обнаружены синусовая брадикардия, ЧСС 55 уд. в 1 мин, СРР в области боковой стенки, нарушение процессов реполяризации в миокарде — в задней стенке ЛЖ.

Рис. 1. Синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений 55 уд. в 1 мин, синдром ранней реполяризации в области боковой стенки, нарушение процессов реполяризации в миокарде задней стенки левого желудочка.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ (от 11.01.24): регистрировался синусовый ритм с максимальной ЧСС 160 уд. в 1 мин (на фоне физической активности) и минимальной ЧСС 43 уд. в 1 мин. Паузы ритма более 2000 мс не зарегистрированы. Синусовая аритмия, преимущественно в ночные часы. Преходящая атриовентрикулярная блокада I степени (PQ максимально 230 мс). Эктопическая активность представлена редкими (5 за сутки) одиночными и парными суправентрикулярными экстрасистолами, в том числе блокированными, и единичной желудочковой экстрасистолой. Градация желудочковых экстрасистол по Lown—Ryan — I класс. Интервал QT в пределах нормы. Регистрируются эпизоды элевации ST-T по каналу V5 до 3,5 мм, по каналу avF до 2,5 мм, сопровождающиеся жалобами на боль в груди, по данным дневника. ЧСС, при которой возникал подъем сегмента ST-T, составляла 63—67 уд. в 1 мин. Это свидетельствовало об отсутствии тахизависимого характера ишемии, что характерно для ВСС (рис. 2).

Рис. 2. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ, эпизод элевации ST, сопровождающийся жалобами на боль в груди (по данным дневника).

При выполнении ультразвукового исследования сердца 10.01.24 обнаружена гипертрофия миокарда ЛЖ: индекс массы миокарда ЛЖ 123 кг/м². Размеры полостей сердца в норме. Умеренное снижение кинетики среднего сегмента задней и заднебазальной стенок ЛЖ. Систолическая функция ЛЖ скомпенсирована — фракция выброса 58%. Легкая недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Нарушение релаксации миокарда ЛЖ. Добавочная хорда в среднем сегменте ЛЖ.

По результатам коронарографии от 16.01.24: коронарные артерии без гемодинамически значимых стенозов. Выраженный вазоспазм в ответ на введение контрастного вещества (рис. 3).

Рис. 3. Результат коронарографии.

а — вазоспазм левой коронарной артерии; б — вазоспазм правой коронарной артерии.

Установлен следующий диагноз: «Основное заболевание: ИБС. Вазоспастическая стенокардия. Нарушение ритма сердца по типу суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II стадии, неконтролируемая артериальная гипертензия, риск сердечно-сосудистых осложнений 3 (высокий), целевой уровень артериального давления — ниже 130/80 мм рт.ст. Хроническая сердечная недостаточность 0. Функциональный класс 0». Рекомендовано: клопидогрел 75 мг, бисопролол 2,5 мг, фиксированная комбинация периндоприл+индапамид 10/2,5 мг, аторвастатин 20 мг, фелодипин 5 мг.

Таким образом, в нашем клиническом случае представлено сочетание СРР и ВСС, что с учетом данных литературы имело прогностически неблагоприятное значение, несмотря на отсутствие атеросклеротического поражения коронарных артерий и возраст 44 года.

Случай представляет интерес в связи с сочетанием СРР и ВСС у молодого пациента, что является прогностически неблагоприятным фактором с точки зрения развития ФЖ и внезапной сердечной смерти. С учетом опасности жизнеугрожающих нарушений ритма даже в молодом возрасте пациенты с СРР нуждаются в особом внимании и контроле, регулярном проведении холтеровского мониторирования электрокардиограммы, а при выявлении ФЖ — в своевременном назначении терапии.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — С.А. Чепурненко, Г.В. Шавкута; сбор и обработка материала — М.С. Чепурненко; написание текста — С.А. Чепурненко, М.С. Чепурненко; редактирование — С.А. Чепурненко. Г.В. Шавкута

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.