Травматический разрыв восходящей аорты — редкое, но крайне опасное осложнение закрытой травмы грудной клетки, которое неизбежно сопровождается профузным кровотечением, тампонадой сердца, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, и, как правило, приводит к смерти [1—3]. По некоторым данным [4], лишь около 2% пострадавших переживают острый период разрыва и доживают до образования ложной аневризмы. Мы демонстрируем редкое наблюдение посттравматической аневризмы восходящего отдела аорты, диагностированной спустя 20 лет после закрытой травмы грудной клетки, полученной пациентом в дорожно-транспортном происшествии.

Больной Л., 52 года (рост 182 см, масса тела 82 кг), поступил в кардиологическое отделение нашей больницы с жалобами на периодические жгучие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при физической нагрузке, одышку при нагрузке, быструю утомляемость, повышение артериального давления до 160/90 мм рт.ст.

Из анамнеза: в 1992 г. в дорожно-транспортном происшествии (ДТП) получил травму грудной клетки, после чего проходил лечение по поводу «посттравматического перикардита» (медицинская документация не сохранилась). В последующем периодически беспокоили неспецифические боли за грудиной, на которые пациент внимания не обращал. В течение последнего года появилась одышка при нагрузке. Ангинозные боли стали беспокоить с 2012 г.

Физикальное обследование без особенностей. Пациент обследовался по программе ИБС и готовился к плановой коронарографии. При выполнении эхокардиографии выявлена ложная аневризма диаметром до 100 мм на расстоянии 3,5 см от фиброзного кольца аортального клапана (АК) по задней поверхности восходящей аорты (ВА) с частичным тромбированием полости (толщина тромботических масс до 28 мм). В нисходящем отделе аорты неизмененный магистральный кровоток. Диаметр нативной аорты, а также функция АК в пределах нормы. Левое предсердие расширено до 47—48 мм. Правое предсердие расширено в четырехкамерном сечении до 42×59 мм.

При коронарографии выявлены эксцентрический стеноз 80% в среднем отделе передней нисходящей артерии (ПНА) и 50% стеноз в проксимальном отделе правой коронарной артерии. При аортографии выявлена частично кальцинированная ложная аневризма ВА, отходящая от некоронарного синуса Вальсальвы, размером 57—67 мм с шейкой около 20 мм. Диаметр самой аорты не изменен (см. рис. 1, а и далее на цв. вклейке).

При компьютерной томографии (КТ) грудной клетки с контрастированием диагноз ложной аневризмы ВА был подтвержден: по задней стенке ВА имеется выпячивание размером около 91×68×77 мм с пристеночными тромботическими массами толщиной до 30 мм с частично кальцинированной стенкой. Ствол легочной артерии смещен влево, правая легочная артерия компрессирована, оттеснена кзади (см. рис. 1, б).

На основании клинической картины и данных инструментальных исследований пациенту выставлен диагноз: ложная аневризма восходящего отдела аорты. ИБС. Стенокардия напряжения II функционального класса (ФК). Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность I степени, II ФК по классификации NYHA.

Перед нами встал вопрос об объеме хирургического вмешательства. С одной стороны, диагноз ИБС, стенокардии напряжения II ФК, подтвержденный при коронарографии, и возможность выполнения эндоваскулярного пособия, с другой — гигантская ложная аневризма ВА, которая также может вызывать болевой синдром в грудной клетке. И все-таки наличие у пациента одышки, гигантские размеры аневризмы, КТ-признаки сдавления правой легочной артерии и увеличения обоих предсердий по данным эхокардиографии, а также возможная связь болевого синдрома с аневризмой склонили нас к выполнению открытой операции.

Пациенту 19.10.12 выполнено супракоронарное протезирование ВА синтетическим протезом UniGraft №26 («B. Braun Melsungen AG», Германия), а также маммарокоронарное шунтирование ПНА. Операция проведена в условиях искусственного кровообращения, фармакохолодовой кардиоплегии, гипотермии 22 °С, остановки кровообращения и антеградной перфузии головного мозга.

После выполнения продольной стернотомии и перикардиотомии выявлен выраженный спаечный процесс в перикарде. После кардиолиза визуализирована аневризма ВА по задней ее полуокружности диаметром до 12 см, плотная на ощупь, с участками кальциноза, интимно спаянная с верхней полой веной, куполом левого предсердия, стволом и правой ветвью легочной артерии. Подключение искусственного кровообращения по схеме аорта—правое предсердие (аорта канюлирована в области устья брахицефального ствола). Из-за выраженного кальциноза аорты по задней полуокружности технически выполнить пережатие аорты оказалось невозможно, поэтому было решено охладить больного до 22 °С и выполнять иссечение аневризмы с формированием дистального анастомоза в условиях остановки кровообращения. Охлаждение больного. Остановлено искусственное кровообращение. Кардиоплегия раствором кустодиол ретроградно через коронарный синус. Аортотомия: по задней стенке ВА определяется округлый дефект диаметром до 2,5 см (рис. 2, а).

Время операции составило 3 ч 40 мин, искусственного кровообращения — 146 мин, остановки кровообращения — 27 мин, пережатия аорты — 72 мин.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Продолжительность искусственной вентиляции легких составила 8 ч. Пациент был выписан на 10-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.

По данным эхокардиографии на момент выписки: левое предсердие 41 мм, конечный диастолический размер левого желудочка 55 мм, фракция выброса не менее 50%, отмечается гипокинезия межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка. Восходящий отдел аорты четко не лоцируется, значительного количества жидкости в полости перикарда и плевральных полостях нет.

В большинстве случаев причиной травматического разрыва аорты является децелерационный синдром. Механизм травмы заключается в растяжении аорты по длине на границе фиксированных и относительно подвижных ее отделов с надрывом или разрывом оболочек стенки аорты вследствие высокого кинетического воздействия на грудную клетку при резком замедлении. Наиболее часто причиной децелерационного синдрома в современном обществе являются ДТП, падения самолетов, лифтов и т.д. Известны и казуистические причины. Так, Н. Shimizu и соавт. [12] из Японии описали случай разрыва дуги аорты с последующим формированием ложной аневризмы у пациентки 72 лет после падения с кровати. По данным аутопсий, наиболее частой локализацией травматического разрыва аорты является перешеек аорты (50%), в 28% случаев разрыв локализуется в восходящем отделе аорты, в 16% — в нисходящей грудной аорте, остальные случаи приходятся на абдоминальный отдел и множественные разрывы аорты [4, 9, 10, 13]. Без хирургического лечения 88% пациентов умирают в первый час после травмы, 10% — в течение первых 2 нед, и лишь 2% пострадавших переживают 3-месячный рубеж [5, 7, 9]. В таких случаях происходит постепенная организация парааортальной гематомы в месте разрыва, затем с вовлечением близлежащих анатомических структур образуется фиброзная стенка, эндотелизирующаяся изнутри, что приводит к формированию хронической ложной посттравматической аневризмы. Ввиду вариабельности локализации и размеров ложных посттравматических аневризм аорты, степени вовлечения в спаечный процесс близлежащих анатомических структур, различной степени риска операции в зависимости от локализации аневризмы и способа проведения перфузии, в настоящее время не существует единых рекомендаций по лечению данной патологии. Большинство авторов считают, что необходимо оперировать всех больных, несмотря на локализацию аневризмы и симптоматику заболевания [14] и демонстрируют лучшие показатели выживаемости в группе оперированных больных. Так, в одном из фундаментальных исследований, проведенных В. Finkelmeier и соавт. [6], представлен анализ результатов лечения 413 больных с хронической посттравматической аневризмой грудной аорты: 85% пациентов были подвержены хирургическому лечению, 15% находились под наблюдением без операции. В группе неоперированных пациентов 5-, 10- и 20-летняя выживаемость составила 71, 66 и 62% соответственно. При этом 20 из 60 пациентов из этой группы умерли от разрыва аорты в области ложной аневризмы. И только 33% выживших неоперированных пациентов имели бессимптомное течение болезни.

В группе пациентов, перенесших операцию, 5- и 10-летняя выживаемость составила 93 и 85% соответственно [6].

Однако, несмотря на используемые в настоящее время современные медицинские технологии, разработанные стандарты в хирургии аорты, кардиоанестезиологии и перфузиологии, минимизирующие риск вмешательства, в некоторых случаях риск потенциальных послеоперационных осложнений зачастую выше риска развития осложнений естественного течения болезни. Динамическое наблюдение за пациентом со своевременным проведением контрольной КТ порой является хорошей альтернативой операции [11]. В литературе описаны такие случаи. Так, T. Katsumatа и соавт. [8] на основе анализа литературы и собственного опыта лечения 9 пациентов с посттравматической ложной аневризмой аорты (у 2 имелось бессимптомное течение болезни и они не подвергались операции) сделали заключение, что оперировать необходимо только тех пациентов, у которых имеются клинические проявления болезни (продолжающийся болевой синдром, признаки компрессии близлежащих органов и др.). При бессимптомной ложной аневризме, существующей более 2 лет, возможно наблюдение за больным с периодическим выполнением КТ органов грудной клетки с целью контроля размеров аневризмы.

Мы придерживаемся аналогичной точки зрения и считаем, что длительно существующие бессимптомные ложные аневризмы аорты с толстой кальцинированнной стенкой не склонны к увеличению в размерах и тем более к повторным разрывам. Таким больным в отсутствие симптомов болезни показано динамическое наблюдение с ежегодным выполнением КТ. Наличие болевого синдрома, симптомов сдавления окружающих тканей (охриплость голоса, дисфагия и др.) или КТ-признаки сдавления магистральных сосудов (что имелось у нашего пациента), прорыв аневризмы в окружающие органы с формированием аортопищеводной фистулы, аортовенозных соустьев и т.д. [2, 3], а также увеличение диаметра аорты на 1 см и более в течение года служат показаниями к операции. Наше наблюдение показывает, что нередко встречается конкурирующая кардиальная патология, и клиническая картина болезни может быть несколько стерта, вследствие чего бывает трудно определиться с показаниями и объемом операции. Ложные аневризмы аорты — это всегда нестандартная хирургия аорты, с множеством подводных камней, часто вынуждающая принимать нестандартные решения во время операции. При этом, идя на операцию, хирург должен обладать определенным опытом в аортальной хирургии и четко понимать, что риск операции, тем более у пациента, прожившего 20 лет с этой аневризмой, не должен превышать риск осложнений и смерти при естественном течении болезни. Что касается схем проведения перфузии в подобных ситуациях, мы всегда склоняемся к центральному подключению искусственного кровообращения как при хронических аневризмах, так и при расслоениях аорты, и острых, и хронических. При этом, если по тем или иным причинам пережатие аорты невозможно (как в случае с нашим пациентом) или выделение восходящей аорты из спаек для ее дальнейшего пережатия сопряжено с риском повреждения стенки аорты или близлежащих структур, вовлеченных в спаечный процесс, мы придерживаемся тактики выполнения аортотомии на непережатой аорте в условиях остановки кровообращения с умеренной или глубокой гипотермией и проведением антеградной перфузии головного мозга. Как показывает наш опыт, остановки кровообращения на 30—40 мин всегда хватает для хорошей визуализации, иссечения тканей, создания условий для дальнейшей работы и формирования дистального анастомоза на аорте.