Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Белов Ю.В.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Фёдоров Д.Н.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Тааев Б.К.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Даабуль А.С.

Патологоанатомическое отделение ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Особенности гистологического строения стенки восходящей аорты при аневризме

Авторы:

Белов Ю.В., Фёдоров Д.Н., Тааев Б.К., Даабуль А.С.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(2): 34‑36

Просмотров: 1253

Загрузок: 48

Как цитировать:

Белов Ю.В., Фёдоров Д.Н., Тааев Б.К., Даабуль А.С. Особенности гистологического строения стенки восходящей аорты при аневризме. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(2):34‑36.
Belov IuV, Fedorov DN, Taaev BK, Daabul' AS. Specifics of histological structure of ascending aortic wall in aneurysm. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2013;6(2):34‑36. (In Russ.).

?>

В классическом понимании восходящая аорта представляет собой крупную артерию, отходящую от левого желудочка сердца, которая функционирует как эластический резервуар, сохраняющий кинетическую энергию потока крови путем равномерного растяжения и сжатия до исходных размеров. Данная функция аорты вносит весьма существенный вклад в стабильность кровообращения, так как благодаря ее демпферным особенностям с левого желудочка снимается «львиная доля» посленагрузки. В основе данной особенности лежит весьма заурядное гистологическое объяснение. Эластических волокон в восходящей аорте содержится больше, чем в нисходящей грудной и брюшной частях аорты [1, 6]. Данные гистологические различия между частями аорты обусловливают различную этиологию развития аневризм аорты. В большинстве случаев этиологическими факторами аневризм грудной аорты являются дегенеративно-дистрофические изменения (синдром Марфана, Гзеля—Эрдгейма, Элерса—Данло, Нунана, Тернера) в упругих средах. Напротив, большая часть аневризм брюшной аорты связана с атеросклерозом [2—5].

Материал и методы

За период с января 2000 г. по октябрь 2011 г. в отделении хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН выполнено 18 операций раздельного протезирования аортального клапана и восходящей аорты (1-я группа) и 18 операций протезирования аортального клапана и резидуальной аортопластики с экзопротезированием восходящей аорты (2-я группа). Средний возраст в группах больных статистически значимо не различался (56,3±10,1 и 54,8±11,3 года в 1-й и 2-й группах соответственно). Мужчин в обеих группах было больше, чем женщин: в 1-й группе — 14 (78%) и 4 (22%), во 2-й группе — 13 (73%) и 5 (27%) соответственно.

Для изучения характера патологического процесса весь материал, полученный во время операции (резецированная стенка аорты и створки аортального клапана) подвергался гистологическому исследованию. Морфологический анализ был произведен у всех оперированных больных.

Подготовку операционного материала осуществляли по следующей технологии: стенку аорты и створки аортального клапана фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и доставляли в патологоанатомическое отделение. После автоматизированной проводки в гистопроцессоре Leica TP1020 («Leica Microsystems», Германия) и заливки материала по стандартной методике с полученных парафиновых блоков на микротоме Leica RM 2235 («Leica Microsystems», Германия) изготавливали срезы толщиной 5 мкм. Их окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской фуксилином, а также толуидиновым синим, а затем исследовали в световом микроскопе Leica DM5000, оснащенном цифровой камерой Leica DFC490 («Leica Microsystems», Германия) с установленным программным обеспечением для анализа изображений и морфометрии ImageScope M (СМА, Россия).

Макроскопическая картина аортального клапана характеризовалась наличием очагов каменистой плотности с резкой деформацией створок за счет поверхностных бугристых образований, желто-красного цвета, крошащихся на разрезе. В некоторых случаях створки были сращены по комиссурам.

Микроскопическая картина створок аортального клапана характеризовалась неправильным формированием слоев с прерывистостью эластических и коллагеновых структур, значительное расширение среднего слоя с вакуолизацией и базофилией. В отдельных участках наблюдались множественные крупные фибробласты звездчатой формы. Местами средний слой полностью лишен эластики. В участках миксоматозных изменений располагались отдельные пучки и тонкие короткие волокна коллагена, обрывки эластики. Тинкториальные свойства, как правило, сохранялись. Наиболее выраженные изменения захватывали все слои створок, тем самым полностью стиралась слоистость строения. При электронно-микроскопическом исследовании участков миксоматозных изменений выявлено избыточное развитие межклеточного вещества с немногочисленными коллагеновыми волокнами, которые располагались беспорядочно, сохраняли поперечную исчерченность, отличались различной электронной плотностью, иногда собирались в рыхлые пучки. В беспорядочно расположенных мелких обрывках эластических волокон сохранялась микрофибриллярная основа и аморфный эластин.

Результаты

Морфологическая картина дисплазии ткани аорты была наиболее типична в ее среднем слое. Она характеризовалась расширением межмембранных пространств с формированием мелких полостей, заполненных базофильным содержимым. Отмечались очаговое истончение эластических волокон, их разволокнение и атрофия, что подтверждалось при окраске орсеином. Имелось неправильное формирование эластического каркаса с замещением ее соединительной тканью. В отдельных участках имелись липосклеротические бляшки. Отмечено резко выраженное истончение медии, местами представлявшее собой скопление небольшого количества эластических мембран. Фрагментация приобретала генерализованный характер, кистозные полости становились более многочисленными. Наблюдалось формирование лакун в среднем слое, заполненных миксоматозным веществом, очаговая базофилия с наличием мелких кистозных полостей. Местами отмечались надрывы среднего слоя, сливающиеся между собой. Граница между внутренней и средней оболочкой часто не выявлялась, отроги основного вещества интимы проникали в толщу медии (см. рисунока, на цв. вклейке).

Рисунок 1. Стенка восходящей аорты. а — при соединительнотканной дисплазии (окраска гематоксилином и эозином, ув. 50); б — при атеросклеротической аневризме (окраска по Ван-Гизону, ув. 100); в — при кистозной дегенерации медии (окраска гематоксилином и эозином, ув. 100).

Интима представляла собой очаги рыхлого внеклеточного матрикса, представленного гликозаминогликанами. Базальная мембрана была расслоена и истончена, в некоторых участках отсутствовала. В некоторых участках эндотелиальная выстилка была замещена скоплением тромбоцитов и эритроцитов. Отмечалось наличие большого количества гладких мышечных клеток и беспорядочно расположенных эластических волокон. Наблюдались также липоидоз, липосклероз и гиперплазия. В наружном слое обнаруживались очаговая лимфоплазмоцитарная инфильтрация по ходу сосудов, выраженное полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния.

Атеросклеротическое поражение стенки аорты представляло собой склеротические изменения среднего слоя с мелкими очагами кальциноза, очаговую атрофию. Интима была представлена плоскими атероматозными бляшками в стадии липосклероза, атероматоза и утолщенными кальцинированными бляшками. В наружном слое отмечались полнокровие сосудов, мелкие преваскулярные лимфоидные инфильтраты (см. рисунок б, на цв. вклейке). В замороженных гистологических срезах липиды, находящиеся вне- и внутриклеточно, избирательно окрашивались суданом III в оранжево-красный цвет. При окраске по Ван-Гизону визуализировались соединительнотканная покрышка, внеклеточный матрикс соединительной ткани, а также внутри- и внеклеточные отложения липидов. Основная масса бляшки была представлена ее центральной частью — очагом некроза, содержащим холестерин и его эфиры, белки плазменного происхождения и клеточный детрит.

В одном случае была обнаружена кистозная дегенерация меди, характеризовавшаяся наличием мелких кист в стенке аорты с разрывом эластических волокон (см. рисунок в, на цв. вклейке). В подобных случаях эластические пластинки истончаются, вытягиваются и фрагментируются. Возникающие в результате дефекты напоминают кисты, заполненные базофильным веществом, при окраске по Крейбергу идентифицированным, как мукополисахариды. Кисты не имеют четких стенок и представляют собой простые пустоты, заполненные протеогликанами. При данном варианте также отмечалась утрата нормальной эластической архитектуры медии аорты. Vasa vasorum расширены и лишены наружного поддерживающего каркаса, приобретая склонность к разрыву.

В результате морфологического анализа у 20 (55%) пациентов была обнаружена недифференцированная соединительнотканная дистрофия, у 7 (20%) — атеросклероз, у 8 (22%) — гистологическая картина стенки аорты была в пределах нормы, у 1 (3%) — обнаружена гистологическая картина кистозной дегенерации медии.

При сравнительном анализе выраженности соединительнотканной дистрофии в зависимости от размеров аневризм аорты от 39 до 98 мм (в среднем 54,2±10,7 мм) выяснилось, что при размерах аневризм 45 мм и более в стенках аорты имеются гистологические изменения, свойственные соединительнотканной дистрофии. В 8 (22%) случаях, при которых гистологическая картина была без изменений, размеры восходящей аорты составили от 39 до 43 мм.

Обсуждение

Исследование наглядно подтверждает, что в основе развития аневризмы аорты лежит патология среднего слоя, характеризующаяся истончением эластических волокон, их разволокнением и атрофией, нарушением ориентации эластического каркаса и склерозом. Несмотря на различные этиологические факторы, наблюдаемые в генезе аневризмы аорты, механизмы и точки приложения схожи [1, 4—6]. На генетически обусловленные изменения средняя оболочка аорты реагирует как единая структурно-функциональная система комплексом взаимосвязанных деструктивных и компенсаторно-репаративных процессов, в который вовлекаются все слои ее стенки. Формирование диффузно-очагового утолщения интимы служит морфологической основой, способствующей развитию раннего атеросклероза при синдроме Марфана и болезни Эрдгейма [4, 7].

Немаловажно, что уже при размерах аневризмы 45 мм и более имеются гистологические изменения стенки аорты. В связи с этим возникает необходимость пересмотра показаний к более раннему хирургическому вмешательству, так как наличие гистологической патологии неизбежно будет вести к неуклонному прогрессированию болезни. В случаях сочетания патологии аортального клапана и аневризмы аорты 45 мм и более одномоментное вмешательство позволит избежать повторных операций по поводу аневризмы аорты.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail