Ежегодно в России регистрируется до 450 000 новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения, причем 80% из них приходится на долю ишемических инсультов (ИИ), развитие которых сопряжено с множеством различных причин. В настоящее время доля кардиоэмболического инсульта среди ишемических нарушений мозгового кровообращения составляет около 20—30% [1, 2]. Значительную роль среди возможных причин играет фибрилляция предсердий (ФП), которая является независимым фактором риска развития инсульта и тромбоэмболий и повышает риск его возникновения в 5—7 раз [3, 4].

Профилактика тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий

Риск развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО) одинаково велик при всех формах ФП [5]. Наиболее изученным и эффективным средством профилактики инсультов у пациентов с ФП остаются антагонисты витамина К, в частности варфарин [6, 7, 8]. Рандомизированные исследования у пациентов с ФП доказали, что прием антагонистов витамина К в подобранной дозе по сравнению с плацебо снижает риск развития инсульта на 64%, в то время как прием дезагрегантов снижает этот риск только на 22% [9]. В последних международных рекомендациях сказано, что назначение ацетилсалициловой кислоты в большинстве случаев нецелесообразно.

В исследовании AFFIRM подтверждено, что антикоагулянтная терапия (АКТ) варфарином статистически значимо снижает риск развития инсульта у пациентов с ФП, отмечено также снижение риска и в группе пациентов с сохраняемым синусовым ритмом. Кроме того, на основании полученных результатов был сделан вывод, что применение варфарина не должно прекращаться у пациентов с ФП в анамнезе и наличием других факторов риска развития инсульта, даже если рецидивы аритмии у них не документированы [10].

В настоящее время достаточно часто недооценивается риск развития инсультов и тромбоэмболий у пациентов с непостоянной формой ФП, что показывают результаты исследования, проведенного L. Friberg и соавт. [11], в 2008 г. Выявлено, что частота развития ИИ среди пациентов с постоянной и непостоянной формами ФП одинаковая. Однако пациенты с непостоянной (пароксизмальная и персистирующая формы) ФП получали необходимое профилактическое лечение антикоагулянтами значительно реже, чем пациенты с постоянной формой ФП. Показана необходимость увеличить использование антикоагулянтов у пациентов с пароксизмальной формой ФП в соответствии с клиническими рекомендациями.

До последнего времени для выбора стратегии по предотвращению развития инсульта и тромбоэмболий у пациентов с ФП использовали шкалу CHADS₂. Однако у многих пациентов с низким риском развития осложнений по данным шкалы CHADS₂, на самом деле имелся более высокий риск. Поэтому была создана усовершенствованная шкала CHA₂DS₂-VASc (за возраст 75 лет и старше насчитывается 2 балла, а женский пол, наличие поражения периферических сосудов, возраст 65—75 лет добавляют по 1 баллу), позволяющая более точно выявлять пациентов с «высоким риском» [12].

Однако, несмотря на значительную доказательную базу и усовершенствование шкал для стратификации риска развития тромбоэмболий и инсультов, терапией варфарином часто пренебрегают [13], что может вести к ухудшению прогноза.

В качестве примера можно привести результаты исследования, оценивающего соответствие антитромботической терапии (АТТ) мировым клиническим рекомендациям пациентов клиники Маастрихта (с 2003 по 2006 г.), страдающих ФП и перенесших ИИ, при поступлении и выписке из стационара. Было подсчитано число пациентов с ФП, у которых инсульты могли бы быть предотвращены, если бы они получали адекватную АТТ при поступлении: 51% пациентов с ФП, нуждающихся в назначении антагонистов витамина К, их не получали. Показано, что соблюдение рекомендаций потенциально могло бы предотвратить 22% ИИ. При выписке как минимум 10% пациентов по-прежнему не были достаточно защищены от повторного инсульта [14].

Диагностика фибрилляции предсердий

В настоящее время около 20% ИИ связывают с ФП [15], что может быть обусловлено трудностями диагностического поиска ФП, которая часто протекает бессимптомно, особенно пароксизмальная и персистирующая формы, представляя собой скрытую угрозу. В работах зарубежных авторов [16] доказана необходимость суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, либо длительного мониторирования ЭКГ (с помощью имплантируемых устройств) для более тщательного поиска случаев ФП у пациентов с ИИ или транзиторными ишемическими атаками. Выявление бессимптомных форм ФП при ИИ и транзиторных ишемических атаках позволит своевременно начать адекватную АТТ и значительно снизить риск развития повторных инсультов.

В настоящее время в России наиболее часто используемым способом диагностики бессимптомной ФП и других нарушений ритма сердца у пациентов с острым ИИ является суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Важность этого исследования и его возможности продемонстрировали аргентинские ученые L. Sposato и соавт. [16] в 2010 г., изучив распространенность бессимптомной ФП среди пациентов с острой стадией ИИ. Всего 155 пациентам без ранее диагностированной ФП проводили длительное мониторирование ЭКГ (использовались прикроватные мониторы) с целью выявления любой из форм ФП, которая могла послужить причиной инсульта. ФП была диагностирована у 18,2% пациентов в группе длительного мониторирования ЭКГ, в то время как в группе, где этот метод не применялся (регистрировалась обычная ЭКГ), частота выявления составила всего 2,2%. При этом 71% случаев ФП было выявлено в первые 3 дня госпитализации, большая часть ФП была пароксизмальной формы и купировалась самостоятельно менее чем через час. Сахарный диабет и размер ИИ были факторами риска развития ФП. Диагностированная ФП в 8,2% случаев послужила причиной назначения АКТ.

Результаты данного исследования подтверждают, что мониторирование ЭКГ у пациентов с инсультом должно быть длительным, не менее 3 дней. На этом также настаивают и международные рекомендации по диагностике нарушений ритма сердца. Суточного мониторирования ЭКГ не всегда достаточно и вероятность пропустить ФП весьма высока, что в дальнейшем негативно отразится на правильности лечения и профилактики повторного инсульта.

Прогностические факторы развития ИИ

Роль ФП в развитии ИИ и ее влияние на прогноз изучались давно, в частности эта проблема была рассмотрена в большом популяционном исследовании, проведенном в 1994—1998 гг. [17]. Пациенты с впервые возникшим ИИ, подтвержденным инструментально, обследовались для выявления любых форм ФП. У них неоднократно регистрировалась ЭКГ и изучалась сопутствующая медицинская документация в поисках ранее диагностированной ФП. Из 3530 включенных пациентов (39,1% мужчин и 60,9% женщин) у 24,6% была выявлена ФП, которая чаще диагностировалась у пациенток пожилого возраста.

Среди перенесших ИИ и не страдающих ФП оказались также преимущественно женщины в возрасте 80 лет и старше, страдающие ишемической болезнью сердца и поражением периферических артерий. Было показано, что ФП является независимым прогностическим фактором повышенной смертности в течение первого месяца и первого года жизни после перенесенного инсульта. Примерно 17% всех смертей были обусловлены наличием ФП. Также ФП ассоциировалась с более высоким уровнем повторных инсультов [18].

В данном исследовании обращает на себя внимание тот факт, что пациенты, не страдающие ФП, но перенесшие ИИ, имели достаточно высокий риск развития инсульта согласно шкале CHA₂DS₂-VASc — 4 балла. В настоящее время вопрос профилактики ИИ путем назначения АКТ при высоком риске (по данным шкал CHADS₂ и CHA2DS2—VASc) у пациентов без ФП практически не изучен. Попытка найти ответы на этот вопрос составляет одну из главных задач нашей научной работы.

Диагностика бессимптомных форм ишемического инсульта улучшает стратификацию риска тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий

Рассматривая вопрос профилактики ТЭО при ФП, следует отметить, что своевременная диагностика перенесенного бессимптомного ИИ также является важной задачей.

В 1999—2005 гг. среди жителей Фрамингема оценивали распространенность бессимптомного ИИ. Пациентам без клинических проявлений перенесенного инсульта выполняли магнитно-резонансную томографию головного мозга. В результате у 10,7% пациентов был диагностирован перенесенный бессимптомный ИИ. Кроме того, были выделены факторы риска развития инсульта: гипертоническая болезнь, повышение уровня гомоцистеина крови, стеноз сонных артерий >25%, увеличение толщины комплекса интима—медия сонной артерии, а также ФП (2,16%) [19].

Исходя из результатов данного исследования часть бессимптомных инсультов можно объяснить ФП. То, что некоторые ИИ могут протекать бессимптомно, необходимо учитывать при обследовании пациентов со всеми формами ФП, особенно с непостоянной, и определении уровня риска развития ТЭО. Это позволит вовремя назначить профилактическую АКТ и снизить риск развития повторного инсульта и, как результат, — снизить смертность.

В качестве примера приводим клиническое наблюдение.

Пациент Н., 64 года, 19.05.11 госпитализирован в нашу клинику в плановом порядке в связи с нарастанием одышки на фоне тахисистолической формы постоянной формы ФП и плохо контролируемой артериальной гипертензии. В 2009 г. впервые появились жалобы на одышку при физических нагрузках, которая постепенно прогрессировала, тогда же была впервые диагностирована ФП. Восстановление синусового ритма было признано нецелесообразным. В качестве профилактики ТЭО был назначен аспирин 100 мг/сут. Пациент амбулаторно принимал ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы, нитраты. В течение 1 мес постепенно прогрессировала одышка при физических нагрузках, появились приступы удушья по ночам. Пациент был госпитализирован для обследования и лечения.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Пастозность голеней. В легких дыхание жесткое. Частота дыхания 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, ФП с частотой желудочковых сокращений около 120—130 уд/мин, артериальное давление 210—200/100—90 мм рт.ст. Шум на сонных артериях не выслушивается. Пульсация периферических артерий снижена. Живот мягкий, безболезненный. Край печени на уровне нижнего края реберной дуги. В неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики не выявлено.

По данным эхокардиографии обнаружены расширение обоих предсердий, диффузный гипокинез. Умеренное снижение глобальной систолической функции до 46%. Митральная регургитация от умеренной до средней. Легочная гипертензия I степени. Аортальная регургитация II степени (средняя).

При рентгенографии органов грудной клетки выявлены признаки гиперволемии в верхних долях обоих легких, увеличение сердца.

На ЭКГ при поступлении регистрировались ФП с частотой сердечных сокращений 120 уд/мин, отклонение электрической оси влево.

По данным ультразвукового исследования значимых стенозов сонных артерий не выявлено.

При магнитно-резонансной томографии головного мозга визуализированы признаки перенесенного инсульта по ишемическому типу в бассейне ветвей левой средней и конечных ветвей левой задней мозговой артерии с исходом в арахноидальную кисту на фоне множественных очагов в белом веществе головного мозга, вероятно, сосудистого генеза (см. рисунок).

Учитывая данные анамнеза, физикального и инструментального обследования, степень риска развития ТЭО у данного пациента (до проведения томографии головного мозга) по шкалам CHADS₂ и CHA2DS2—VASc составляет 1 балл. Неподтвержденным остается наличие у пациента сердечной недостаточности, которая быстро регрессировала на фоне урежающей ритм терапии. Подобная ситуация ставит врача перед выбором необходимости назначения АТТ, однако своевременная диагностика бессимптомного ИИ помогла правильно оценить риск развития повторного инсульта и послужила весомым фактором для назначения адекватной АТТ.

Данное клиническое наблюдение иллюстрирует важность поиска перенесенных бессимптомных ИИ у пациентов с ФП, так как их обнаружение в некоторых случаях существенно влияет на тактику назначения АТТ.

Исключение бессимптомных ИИ особенно важно у пациентов с ФП, которые изначально имеют низкую или промежуточную степень риска развития ТЭО. Выявление бессимптомных ИИ позволит вовремя назначить адекватную АТТ и снизить риск развития повторного инсульта.