Несмотря на то что вопросы выбора тактики в отношении сопутствующей трикуспидальной недостаточности (ТрН) успешно решены для хирургии клапанных пороков сердца [2], исследований подобного уровня в отношении коррекции ТрН, сопутствующей «гемодинамическим сбросам» при врожденных пороках сердца (ВПС), пока еще не проведено. Простой перенос рекомендаций в отношении функциональной ТрН из хирургии клапанных пороков в хирургию ВПС, на наш взгляд, может быть не вполне корректным, что в ряде случаев может привести к неверным решениям, например, неоправданному предпочтению более сложных методик. Это послужило причиной проведения исследования, результаты которого приводим в данной статье.

В предыдущей публикации [1] мы привели алгоритм выбора оптимальной тактики ведения взрослых больных с различными «гемодинамическими сбросами»: септальными дефектами, открытым артериальным протоком. В данной статье представлен алгоритм выбора тактики в отношении сопутствующей ТрН у таких пациентов, оценена его эффективность.

Проведено когортное проспективное исследование с включением всех взрослых пациентов, оперированных по поводу гемодинамически значащих септальных дефектов, осложненных сопутствующей ТрН, в период с 01.01.07 по 01.09.11. Всего в исследование вошли 152 пациента в возрасте от 18 до 70 лет (медиана 45 лет), у которых одномоментно с закрытием «гемодинамического сброса» была выполнена коррекция ТрН (табл. 1).

Тактику в отношении ТрН определяли по алгоритму (рис. 1),

Размер опорного кольца выбирали интраоперационно калибром, прилагаемым к кольцу, по ширине септальной створки трикуспидального клапана (ТрК) как наименее подверженной процессу растяжения по сравнению с передней и задней створками [4, 5] — от переднесептальной до заднесептальной комиссуры (рис. 3),

Наложение швов на фиброзное кольцо (ФК) ТрК мы начинаем с самого «удобного» места: примерно с 12 ч по циферблату, используя затем каждый последний наложенный шов в качестве держалки для осторожного выведения ФК ТрК в рану. Парус створки при этом захватываем пинцетом и также натягиваем книзу, выводя ФК ТрК для проведения последующего шва. Область ФК ТрК по ходу часовой стрелки между проекцией коронарного синуса и переднесептальной комиссурой всегда остается свободной от швов. Между выколом предыдущего шва и вколом последующего целесообразно оставлять промежуток 1—2 мм, чтобы избежать прошивания иглой предыдущей нити. При необходимости проведения нескольких швов через короткий сегмент оплетки опорного кольца допустимо проведение через оплетку только одного конца нити шва. Разновидностью этого приема является проведение второго конца нити примерно через середину соседнего шва на оплетке кольца.

Швы, проведенные через проекцию комиссур на ФК ТрК, следует выводить самыми первыми через соответствующие комиссуральные метки на оплетке опорного кольца, располагая метки по центру такого «комиссурального» шва. Остальные проведенные через ФК ТрК швы равномерно распределяем между «комиссуральными» швами на опорном кольце.

При исходной легочной гипертензии >60 мм рт.ст. ширина стежка на ФК ТрК всегда больше, чем на опорном кольце. Гофрирование происходит внутри шва, а не за счет промежутков между швами. Фиксация кольца швами при таком способе более жесткая.

При давлении в легочной артерии <60 мм рт.ст. ширина стежка примерно равна таковой на опорном кольце, а промежутки между швами на ФК ТрК больше, чем 1—2 мм. Уменьшение периметра ФК ТрК при таком способе преимущественно происходит за счет гофрирования промежутков между швами.

Каждый шов через ФК ТрК проводим всегда вдоль волокон ФК ТрК: в его толще и за один проход иглы. У взрослых пациентов ткань ФК ТрК зачастую трудно различима, поэтому мы начинаем осуществлять вкол заведомо через толщу стенки предсердия: примерно на 1—2 мм выше ФК ТрК и продвигаем иглу почти перпендикулярно по направлению к кольцу до того момента, как острие иглы не начнет испытывать чуть большее сопротивление. Это означает, что игла точно достигла прочных фиброзных тканей, и шов будет надежным. С этого момента направление иглы меняем так, чтобы игла пошла в самой середине ФК ТрК. Если игла проходит легко, мы не делаем такой шов широким, а выкалываемся и вновь этой же иглой сверху входим в толщу ФК ТрК. Такой шов будет состоять как бы из двух стежков. Прокладки для фиксации опорного кольца не используем. После проведения фиксирующих швов низводим опорное кольцо к ТрК, растягиваем нити, прижимая тем самым кольцо и сужая диаметр ТрК, но иглы пока не срезаем и нити не завязываем, чтобы в случае необходимости иметь возможность снять с нитей кольцо и провести эти же нити через оплетку протеза клапана. После выполнения гидравлической пробы и подтверждения восстановления функции клапана швы завязываем, нити срезаем.

Если при исходном давлении в легочной артерии <60 мм рт.ст. ширина паруса передней створки ТрК меньше его расчетного диаметра (т.е. створка укорочена), показана пластика на опорном кольце, если больше — то при соблюдении условий, указанных в алгоритме (см. рис. 1), возможна шовная аннулопластика по DeVega.

Шовную аннулопластику типа DeVega выполняем атравматической нитью 3—0, проводя стежки через толщу ФК ТрК по описанной выше методике. Шов также начинаем примерно от 12 ч циферблата, продолжаем его вначале до переднесептальной комиссуры, надеваем первую опорную прокладку, возвращаемся по часовой стрелке обоими концами нити до проекции нижней точки устья коронарного синуса на ФК ТрК. Обе иглы проводим через вторую опорную прокладку, после чего затягиваем сформированный двойной полукисет на калибре должного размера (30—32 мм) и связываем нити 5—6 узлами.

При наличии паракомиссуральной струи регургитации выполняем паракомиссуральную пластику край в край.

Для оценки эффективности выполненной пластики выполняем гидравлическую пробу стерильным изотоническим раствором натрия хлорида, прижимая снаружи на время выполнения пробы ствол легочной артерии. После прекращения искусственного кровообращения интраоперационно оцениваем гемодинамику посредством чреспищеводного ультразвукового исследования [1].

В случае одномоментного хирургического лечения сопутствующей фибрилляции предсердий пластику ТрК выполняем по завершении аритмологической части операции.

После коррекции сопутствующей ТрН пластикой по DeVega ведем пациентов в соответствии с алгоритмом послеоперационного ведения больных с «гемодинамическими сбросами» [1]. В случае имплантации опорного кольца назначаем непрямые антикоагулянты на 3 мес (период эндотелизации). Больных, которым был протезирован ТрК, ведем в соответствии с разработанным нами алгоритмом [6].

Непосредственные результаты и результаты через год после операции оценивали по данным трансторакального ультразвукового исследования сердца.

Статистическую обработку данных проводили с использованием программного обеспечения MS Excel.

Полученные результаты (табл. 2)

В качестве иллюстрации надежности алгоритма в отношении выбора оптимальной тактики при сопутствующей ТрН и ухудшении результата при отступлении от него приводим следующие клинические наблюдения.

Клинический пример №1

Больной К., 33 года. В 1987 г. консультирован в НИИ кардиохирургии Украины, порок сердца не обнаружен. В дальнейшем длительное время толерантность к физическим нагрузкам была высокая. В 2008 г. появилась выраженная одышка.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ): правое предсердие (ПП) 6,1×7,4 см, левое предсердие (ЛП) 4,0×4,6 см. Правый желудочек (ПЖ): конечный диастолический размер (КДР) 4,6 см. Межпредсердный дефект (МПД) до 31 мм, сброс левоправый, Qp/Qs 4,36. Края: атриовентрикулярный 5 мм, верхний 15 мм. Фиброзное кольцо ТрК 52 мм (z-value 5,1); ТрН III степени. Расчетное давление в легочной артерии 54 мм рт.ст.

Ангиография: заброс контрастного вещества из ПП в нижнюю полую вену.

Тактика по алгоритму в отношении ТрН: у пациента диагностирована сопутствующая ТрН IVст (регургитация в нижнюю полую вену, умеренная легочная гипертензия, дилатация ФК ТрК). Планировалась коррекция сопутствующей ТрН на жестком кольце.

Операция выполнена 05.10.09. Правым атриотомным доступом ревизована межпредсердная перегородка: МПД без нижнего и заднего краев 50×30 мм. Все легочные вены дренируются в ЛП. Митральный клапан без патологии. Дефект закрыт заплатой из ксеноперикарда непрерывным обвивным швом. Фиброзное кольцо ТрК расширено до 50 мм, створки утолщены, укорочены, отсутствуют хорды вдоль свободного края передней и задней створок, выраженный диастаз переднезадней комиссуры. Выявлена сопутствующая врожденная патология — дисплазия ТрК. Клапансохраняющая операция признана невозможной, передняя и задняя створка резецированы, в позицию ФК ТрК имплантирован биопротез Перикор №30 на 8 отдельных П-образных швах по задненижнему краю и непрерывным обвивным швом.

После операции по данным ЭхоКГ: расширена полость ПП, МПД закрыт герметично. В трикуспидальной позиции биологический протез. Раскрытие створок полное, S=2,54 см2. В проекции медиальной комиссуры парапротезная фистула. Объем сброса незначительный. В период осмотра регистрировалась тахикардия.

Консультация аритмолога 23.10.10. Трепетание предсердий (инцизионное): около года; 2:1. В условиях системы CARTO XP выполнено построение активационной реконструкции ПП. Выявлено типичное трепетание предсердий с циркуляцией волны возбуждения вокруг ФК ТрК (против часовой стрелки). Орошаемым электродом выполнена радиочастотная аблация каватрикуспидального перешейка от ФК ТрК к устью нижней полой вены. При построении re-map ПП выявлено инцизионное трепетание предсердий с циркуляцией цикла тахикардии вокруг атриотомного рубца на боковой стенке ПП. Орошаемым электродом выполнена радиочастотная аблация от устья верхней полой вены к рубцу на боковой стенке ПП и от рубца к устью нижней полой вены. На 5-й аппликации купировано трепетание предсердий и восстановлен синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 74 в минуту. Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, трепетания предсердий не индуцируются.

Клинический пример №2

Больной Б., 51 год. Впервые обследован у кардиолога в 2008 г. после появления тахиформы фибрилляции предсердий.

По данным ЭхоКГ: ЛП 4,2×4,9 см, ПП 6,3×7,9 см. Левый желудочек: КДР 4,2 см; конечный систолический размер (КСР) 3,2 см; конечный диастолический объем (КДО) 77 мл; конечный систолический объем (КСО) 40 мл; ударный объем (УО) 37 мл; фракция выброса (ФВ) 48%. Правый желудочек: КДР 3,94 см; КДО 112 мл; КСО 59 мл; УО 53 мл; ФВ 47%; МПД 2,5×2,9 см. Сброс периодически переменный. Длина межпредсердной перегородки 5,81 см; верхний край 1,78 см; нижний 1,54 см; аортальный 0,9 см; верхний венозный 1,6 см; нижний венозный 1,9 см. ФК ТрК 4,5×4,7 см (z-value 2,5); ТрН умеренная. Расчетное давление в легочной артерии 62 мм рт.ст.; Qp/Qs=2,8.

Тактика в отношении ТрН по алгоритму: у пациента диагностирована сопутствующая ТрН IIст, z-value ТрК 2,5. Давление в легочной артерии 62 мм рт.ст. Показана коррекция сопутствующей ТрН на жестком кольце.

03.05.11 выполнена операция. Первым этапом, сначала в условиях параллельного искусственного кровообращения, а затем во время окклюзии аорты выполнена биполярная радиочастотная фрагментация предсердий по схеме Maze IV устройством Cardioblate. Внутрисердечный этап аблации выполнен частично монополярной диатермокоагуляцией ввиду выраженного спаечного процесса в перикарде. Далее закрыт МПД заплатой из ксеноперикарда. Последним этапом выполнена аннулопластика ТрК на опорном кольце Мединж 32 на семи П-образных швах. Восстановление деятельности сердца через фибрилляцию желудочков тремя разрядами. По монитору — синусовый ритм.

На момент выписки: расширена полость ПП; МПД закрыт герметично. В трикуспидальной позиции опорное кольцо. Створки тонкие, S=3,86 см2; ТрН I степени. Показатели сократимости миокарда в норме. Гемодинамических нарушений на уровне аортального клапана нет. Пролапс передней створки митрального клапана I степени. Митральная регургитация 0—1-й степени. Консультация аритмолога: ритм синусовый.

Клинический пример №3

Больная Р., 64 года. Шум выслушан в детстве, порок сердца не диагностировали. Летом 2010 г. пароксизм фибрилляции предсердий; диагностировали МПД.

При ЭхоКГ: ПП 6,4×4,7 см. ЛП 6,4×5 см. Правый желудочек: КДР 3,9 см. Левый желудочек: КДР 3,4 см, КДО 48 мл, КСО 21 мл, ФВ 60%. МПД 2,3 см, сброс слева направо. ФК ТрК 45 мм. ТрН II степени. Давление в легочной артерии 43/16 мм рт.ст. (прямое измерение при зондировании).

Тактика по алгоритму в отношении ТрН: у пациентки диагностирована сопутствующая ТрН II степени, z-value ТрК 1,9. Давление в легочной артерии 43/16 мм рт.ст. Возможна коррекция сопутствующей ТрН по DeVega.

Оперирована 01.02.11. Первым этапом сначала на параллельном искусственном кровообращении, затем во время окклюзии аорты выполнена радиочастотная фрагментация предсердий по схеме Maze I аппаратом Cardioblate. Затем закрыт МПД заплатой из ксеноперикарда. Последним этапом выполнена пластика ТрК по DeVega с уменьшением диаметра ФК ТрК до 35 мм. После восстановления деятельности сердца возник синдром слабости синусного узла с частотой сердечных сокращений 40 в минуту. Навязан ритм временного электрокардиостимулятора в режиме предсердно-желудочковой стимуляции.

На момент выписки: синусовый ритм. Незначительно расширены правые отделы. Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка хорошая. Нарушений сегментарной сократительной способности не выявлено. МПД герметично закрыт. ТрН I степени по объему малозначимая. Патологических нарушений ритма не регистрируется. Получает плановую терапию, включающую варфарин, кордарон, верошпирон и престариум.

Клинический пример №4.

Больная Е., 47 лет. Шум выслушан с рождения. Долгие годы к врачу не обращалась. В октябре 2007 г. выявлена постоянная форма фибрилляции предсердий.

По данным ЭхоКГ: расширены правые отделы сердца. МПД первичного типа 1,73—2,3 см. Сброс слева направо. Сформировано два атриовентрикулярных кольца. Расщепление передней створки митрального клапана 0,39 см. Митральная регургитация I—II степени. ТрН I—III степени по объему ближе к выраженной. Давление в легочной артерии 67 мм рт.ст.

Тактика по алгоритму в отношении ТрН: у пациентки диагностирована сопутствующая ТрН III степени, легочная гипертензия. Показана имплантация жесткого кольца.

Оперирована 25.03.08. Первым этапом выполнена радиочастотная аблация — модификация Cox-Maze III. Ушито расщепление передней створки митрального клапана 10 мм отдельными узловыми швами. МПД закрыт заплатой из ксеноперикарда 30×35 мм непрерывным обвивным швом. При проведении гидравлической пробы на ТрК выявлена струя регургитации в области переднесептальной комиссуры, выполнена пластика комиссуры обвивным швом, при повторной гидравлической пробе функция клапана признана удовлетворительной. Открытое овальное окно 4 мм ушито. Интраоперационно ультразвуковое исследование не выполнялось.

На момент выписки: расширена полость левого предсердия. Дефект закрыт герметично. Митральная регургитация I—II степени незначительная по объему. ТрН I—II степени. Давление в легочной артерии 50 мм рт.ст.

При ЭхоКГ 01.10.09: расширены полости обоих предсердий. МПД закрыт герметично. Створки митрального клапана неоднородны, уплотнены. Регургитация II—III степени, по объему от умеренной к выраженной. ТрН II—III степени. Давление в легочной артерии 50 мм рт.ст.

Клинический пример показывает, что отступление от алгоритма привело к неэффективной коррекции сопутствующей ТрН.

Обобщая результаты применения алгоритма, подчеркнем, что в нашей практике протезирование ТрК при коррекции «гемодинамических сбросов» за последние 5 лет выполнялось лишь один раз и было обусловлено операционной находкой: выраженной дисплазией створок ТрК, исключившей возможность пластики ТрК (см. клинический пример №1).

Пластику ТрК с использованием опорного кольца за последние 5 лет мы были вынуждены выполнить у 18 пациентов с «гемодинамическими сбросами», поскольку процесс дилатации ФК ТрК носил у них явно прогрессирующий характер, и мы предполагали непродолжительный эффект в случае шовной пластики (см. клинический пример №2).

Пластика по DeVega при сопутствующей ТрН у пациентов с «гемодинамическими сбросами» — наиболее частая процедура. Это обусловлено как технологической простотой шовной пластики, так и тем, что процесс дилатации ФК ТрК у этих пациентов не имел явно прогрессирующего характера. Имелась умеренная дилатация ФК ТрК, вызывающая умеренную гемодинамически значащую ТрН, а створки и папиллярно-хордальный аппарат были полноценными; отсутствовала легочная гипертензия и анатомия основного порока предопределяла радикальность его устранения. В такой ситуации шовная пластика была методом выбора и впоследствии сопровождалась хорошими ближайшими и отдаленными результатами (см. клинический пример №3).

Отступление от алгоритма ухудшает результаты (см. клинический пример №4).

В последнее время ТрН уделяют не так много внимания, в основном «на стыке проблем», например, в связи с трансвенозной имплантацией эндокардиальных электродов, приводящей в 17,8% к развитию умеренной ТрН, или в связи с ТрН как маркером поздней стадии миокардиального или клапанного порока сердца, приводящей в случае попытки коррекции такой ТрНк к 37% летальности (из-за отсутствия у пациента достаточных резервов перенести операцию). Обсуждается вопрос о внесении изменений в государственные лечебные доктрины: абсолютно всем пациентам, которым выполняется торако/стернотомия, в обязательном порядке подшивать постоянные эпикардиальные электроды и в свернутом состоянии размещать их концы в мягких тканях грудной клетки [3]. Это позволило бы в дальнейшем при необходимости оказания аритмологической помощи не применять эндокардиальные электроды и тем самым предотвращать ятрогенную ТрН.

Гемодинамически значащую ТрН необходимо своевременно и надежно устранять, поскольку даже после успешного устранения вызвавшего ее порока сердца, расширение кольца ТрК, однажды начавшись, становится непрерывным прогрессирующим процессом. Сопутствующее этому процессу прогрессирующее растяжение стенки ПП способно вызвать морфофункциональные изменения в его миокарде, приводящей к развитию мерцательной аритмии с угрозой тромбообразования и эмболий. При этом ТрН, сопровождающаяся увеличением давления в ПП, создает предпосылки для атрофии гепатоцитов, развития кардиального цирроза печени.

Выявлены 3 ключевых прогностических фактора прогрессирования ТрН: порок сердца, легочная гипертензия, дилатация ФК ТрК [2]. В связи с этим ACC/AHA (2006) рекомендуют в обязательном порядке наряду с основной операцией выполнять вмешательство по исправлению выраженной сопутствующей ТрН, причем аннулопластику можно планировать и при менее выраженной ТрН, если имеется легочная гипертензия или дилатация ФК ТрК. В случае же первичной умеренной ТрН без порока сердца, без клинических признаков сердечной недостаточности и без легочной гипертензии вмешательство на ТрК не показано, поскольку указанные факторы прогрессирования ТрН отсутствуют. Назван количественный критерий: аннулопластика целесообразна только у тех пациентов, диаметр кольца ТрК которых больше, чем удвоенный «нормальный» размер.

Сегодня «золотой стандарт» коррекции функциональной ТрН — открытая или закрытая аннулопластика твердыми или гибкими кольцами. Реже применяется «кольцевая бикуспидализация» матрацным швом на прокладках: от передне- до заднесептальной комиссуры вдоль заднего сегмента ФК ТрК. Еще реже применяются коррекции край в край (тип Alfieri) и полукисетными швами, суживающими ФК ТрК (тип DeVega). По сравнению с шовными пластиками или использованием гибких колец аннулопластика с использованием твердого кольца позволяет предупреждать рецидив ТрН более длительно. Напомним, что приведенные выше рекомендации относятся к хирургии клапанных пороков сердца.

В нашей статье описан алгоритм выбора тактики при ВПС в отношении сопутствующей ТрН у взрослых пациентов с «гемодинамическими сбросами». Многолетнее следование алгоритму показало его надежность, однако полезно было бы продолжить исследование по оценке его эффективности в третьей его фазе — в ракурсе оптимальности предлагаемых решений. В отличие от хирургии клапанных пороков сердца, по нашим результатам, оптимальным методом коррекции сопутствующей ТрН в хирургии «гемодинамических сбросов» при ВПС является шовная пластика: она эффективна, надежна, технологически наименее сложна и в связи с надежностью отдаленных результатов наиболее часто выполняема (87% по нашей практике). Применение опорного кольца в этом случае ограничено наличием факторов прогрессирования дилатации ТрК (13% согласно нашей практике), а протезирование ТрК — лишь единичными случаями его выраженной анатомической деформации у таких больных.

Особенностью современного этапа развития хирургии ВПС является то, что более актуальной стала проблема выбора оптимального способа из имеющихся. На пути решения этой проблемы твердо стоит непреодоленное препятствие: все применяемые в кардиохирургии чужеродные материалы инициируют в организме сложный иммунобиологический процесс инкапсуляции этого материала. Чем меньше «чужеродного» удается использовать для устранения порока сердца, тем «экологичнее» выбранный способ, поскольку альтернативы васкуляризированным аутотканям по-прежнему нет.

Шовная пластика — наиболее «экологичный» способ коррекции сопутствующей ТрН. Надежность ее гарантирована при соблюдении комплекса условий, включенных в процедуру принятия решения. Наш алгоритм позволяет находить оптимум соответствия доступных способов коррекции имеющимся ограничениям для обеспечения надежного устранения ТрН. Однако пока не исследован вопрос о допустимых пределах применения шовных пластик при ВПС при легочной гипертензии, например, в пределах 60—70 мм рт.ст. Складывается впечатление, что z-value в таких условиях играет определяющую роль по сравнению с давлением в легочной артерии. Проверка этой гипотезы, возможно, позволила бы еще повысить эффективность алгоритма.

Наш опыт показывает, что для дальнейшего развития приведенного в статье алгоритма следует продолжить изучение результатов коррекции сопутствующей ТрН. Необходимо обобщение опыта нескольких центров, и такая работа (третья фаза) запланирована вместе с нашими коллегами из Краснодарского кардиохирургического центра. Кооперация, несомненно, будет полезна и для наработки навыков организации отечественных многоцентровых проспективных рандомизированных маскированных контролируемых исследований по оценке эффективности разрабатываемых или внедряемых клинических методик.

В следующей публикации мы планируем описать разработанный нами протокол и алгоритм выбора тактики при сопутствующей фибрилляции предсердий, опишем модификацию Maze IV (вторая фаза клинического исследования), разработанную нами для случаев хронической фибрилляции предсердий, сопутствующей дефекту межпредсердной перегородки с правой атриомегалией или без нее.

1. Показаны безопасность и эффективность предложенного алгоритма выбора оптимальной тактики при наличии сопутствующей ТрН у взрослых пациентов с «гемодинамическими сбросами». Отступления от алгоритма снижают безопасность и эффективность выбранного способа устранения сопутствующей ТрН у взрослых пациентов с врожденными «гемодинамическими сбросами».

2. Наиболее часто применяющимся способом коррекции, позволяющим безопасно и эффективно устранить сопутствующую ТрН у взрослых пациентов с врожденными «гемодинамическими сбросами», является шовная пластика без использования опорного кольца.