Кроссэктомию (приустьевое лигирование большой или малой подкожной вены) считают эффективным способом профилактики тромбоэмболии легочных артерий при остром восходящем тромбофлебите, поскольку она предотвращает распространение тромботического процесса из поверхностных вен в глубокие [1, 2]. Операция непродолжительна, малотравматична, используется уже десятки лет и стала рутинной в клинической практике. Абсолютное большинство хирургов полагают ее столь надежной, что если и используют антикоагулянты, то только в профилактических дозах, а чаще ограничиваются применением дезагрегантных и венотонических препаратов.

Насколько обоснована такая безусловная вера в то, что кроссэктомия при восходящем тромбофлебите решает проблему предотвращения легочной эмболии? Наш опыт указывает, что ожидания хирургов чересчур завышены, чему свидетельство два клинических случая, которые мы хотим представить вниманию коллег.

Больная С. 64 лет, поступила в хирургическое отделение 12.01.11 с жалобами на наличие болезненного уплотнения на внутренней поверхности правого бедра, покраснение кожи в этой области, боли в правой нижней конечности при ходьбе.

Из анамнеза известно, что больна в течение 2 дней, отмечала возникновение вышеуказанных жалоб. Одышки, кровохарканья, болей в грудной клетке, эпизодов потери сознания за время заболевания не отмечала.

При осмотре состояние удовлетворительное. Дыхание в легких проводится во все отделы, везикулярное, хрипов нет. Пульс 84 в минуту, ритмичный, АД 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика выслушивается, не усилена. При ректальном и вагинальном исследованиях патологии не обнаружено.

Местный статус: правая нижняя конечность не отечна, кожные покровы обычной окраски, теплые. Пульсация на артериях отчетливая на всем протяжении. По внутренней поверхности верхней трети голени, нижней, средней и верхней трети бедра имеется плотный болезненный тяж с гиперемией кожи над ним. Варикозного расширения вен нет. Симптомы Хоманса, Мозеса отрицательные.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей (УЗАС): правая большая подкожная вена тромбирована на всем протяжении до сафено-феморального соустья (рис. 1, а).

С целью профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочных артерий решено выполнить кроссэктомию. Оперативное вмешательство проведено без технических сложностей, выраженных явлений перифлебита в зоне операции не выявлено.

В послеоперационном периоде больной проводили компрессионную (эластическое бинтование), венотоническую (троксерутин 300 мг 2 раза в сутки) терапию. С учетом характера поражения, возраста пациентки, объема операции, а также принимая во внимание факт отсутствия варикозного расширения вен, риск послеоперационных тромбоэмболических осложнений расценен как высокий, в связи с чем назначен нефракционированный гепарин 7500 ЕД 3 раза под кожу живота до выписки из стационара (7 дней).

Больная в стационаре дополнительно обследована, выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия - органической патологии не выявлено, осмотрена гинекологом - заболеваний внутренних половых органов не обнаружено.

При контрольном УЗАС вен нижних конечностей на 5-е сутки после операции: глубокие вены обеих нижних конечностей проходимы, признаков тромбоза не выявлено.

Швы сняты на 8-е сутки послеоперационного периода, больная выписана из стационара в удовлетворительном состоянии, рекомендации: эластическая компрессия нижних конечностей, прием дезагрегантных и флеботропных препаратов.

При контрольном осмотре через 1 мес после операции пациентка не предъявляла каких-либо жалоб. Отек, боли в правой нижней конечности не беспокоили, одышки, кровохарканья, болей в грудной клетке, эпизодов потери сознания не отмечала.

При УЗАС обнаружен неокклюзивный тромбоз правой поверхностной бедренной вены, что потребовало повторной госпитализации больной в стационар (рис. 1, б).

Для исключения/подтверждения бессимптомной формы тромбоэмболии легочной артерии больной выполнили сцинтиграфию легких, по данным которой выявили нарушения перфузии легких по субсегментарному типу, что указывало на наличие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (рис. 2, а).

УЗАС на 10-е сутки повторной госпитализации: начальная реканализация правой поверхностной бедренной вены. Больная выписана из стационара на 14-е сутки в удовлетворительном состоянии (МНО при выписке 2,2). Рекомендована эластическая компрессия, прием варфарина в течение 6 мес.

Контрольный осмотр через 2 мес показал отсутствие явлений хронической венозной недостаточности нижней конечности, сердечно-легочной недостаточности. При УЗАС: хорошая реканализация глубоких вен правой нижней конечности. Сцинтиграфия легких указывала на отсутствие перфузионно-вентиляционных нарушений (рис. 2, б).

Анализ истории болезни данной пациентки показывает, что действия и назначения лечащих врачей в стационаре соответствовали всем существующим стандартам лечения восходящего тромбофлебита магистральных подкожных вен. Тем не менее это не уберегло больную от развития тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, которые развились уже после выписки. Трагичнее завершился следующий случай.

Больной К. 48 лет, поступил в хирургическое отделение 28.03.11 с жалобами на наличие болезненного уплотнения на внутренней поверхности правой голени и бедра, покраснение кожи в этой области.

Из анамнеза: болен в течение 7 дней, когда по внутренней поверхности правой голени появился гиперемированный, плотный, резко болезненный тяж до уровня коленного сустава.

Лечился амбулаторно под контролем хирурга, используя гепариновую мазь местно 2 раза в день и принимая троксерутин по 300 мг 2 раза в день. Несмотря на лечение, со временем тяж распространился до средней трети правого бедра. Одышки, кровохарканья, болей в грудной клетке, эпизодов потери сознания за время заболевания не отмечал.

При осмотре состояние средней степени тяжести. Дыхание в легких проводится во все отделы, везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 17 в минуту. Пульс 80 в минуту, ритмичный, АД 140/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика выслушивается, не усилена. При ректальном исследовании патологии не обнаружено.

Местный статус: правая нижняя конечность не отечна, кожные покровы обычной окраски, теплые. Пульсация на артериях отчетливая на всем протяжении. По внутренней поверхности верхней трети голени, нижней и средней трети бедра имеется плотный болезненный тяж с гиперемией кожи над ним. Симптомы Хоманса, Мозеса отрицательные. Варикозное расширение притоков магистральных вен на голени. Левая нижняя конечность - не отечна, кожные покровы обычной окраски, теплые. Пульсация на артериях отчетливая на всем протяжении. Симптомы Хоманса, Мозеса отрицательные.

При УЗАС: правая большая подкожная вена тромбирована на всем протяжении до верхней трети бедра. Правая малая подкожная вена тромбирована на всем протяжении до средней трети голени. Глубокие вены обеих нижних конечностей проходимы, клапаны их состоятельны. Перфорантные вены не тромбированы.

Больному с целью профилактики тромбоза глубоких вен правой нижней конечности и тромбоэмболии легочных артерий решено выполнить перевязку малой и большой подкожных вен. Оперативное вмешательство проведено без технических сложностей, выраженных явлений перифлебита в зоне операции выявлено не было, при пальпации малой и большой подкожных вен в пределах операционной раны тромботических масс не обнаружено.

В послеоперационном периоде больному проводили компрессионную (эластическое бинтование), венотоническую (микронизированная очищенная флавоноидная фракция 500 мг 2 раза в сутки). С учетом возраста пациента, объема оперативного вмешательства риск послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений расценен как умеренный, в связи с чем назначен нефракционированный гепарин по 5000 ЕД 3 раза под кожу живота.

В послеоперационном периоде больной предъявлял жалобы на умеренные боли в области послеоперационных ран, других жалоб не было. Местный статус - без отрицательной динамики. На 5-е сутки после операции у пациента внезапно появилась резкая одышка в покое, чувство удушья, общая слабость. При осмотре: состояние тяжелое, кожный покров бледный, холодный пот. Дыхание жесткое, резко ослабленное в нижних отделах с обеих сторон. Частота дыхания 30 в минуту. Тоны сердца приглушены, пульс 105 в минуту, ритмичный. АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика выслушивается, не усилена. Местный статус: без отрицательной динамики, повязки сухие. Ситуация расценена как массивная тромбоэмболия легочных артерий.

В связи с тяжелым состоянием, выраженными явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности больной для дальнейшего лечения переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. С целью уточнения объема поражения легочного русла и определения дальнейшей тактики лечения больному решено выполнить компьютерную томографию грудной клетки с внутривенным болюсным усилением. Однако, несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больного быстро и прогрессивно ухудшалось, нарастали явления сердечно-легочной недостаточности. На фоне выраженной брадикардии начато проведение реанимационных мероприятий, которые успеха не имели. Констатирована смерть больного.

При аутопсии: выявлен тромбоз левой бедренной вены, тромбоэмболия легочных артерий, которая признана причиной смерти.

Как и в предыдущем случае, вряд ли можно было упрекнуть лечащих врачей в том, что они нарушили протокол ведения больных с варикотромбофлебитом: операция с целью предотвращения перехода тромбоза в глубокую венозную систему была выполнена, антикоагулянтная профилактика проводилась, равно как и другие консервативные мероприятия. И тем не менее больной погиб от легочной эмболии, источником которой стал развившийся в послеоперационном периоде тромбоз глубоких вен контралатеральной конечности.

Данные случаи из повседневной клинической практики наглядно демонстрируют, что не всегда, не у каждого больного, даже своевременно выполненная кроссэктомия является гарантией от развития такого грозного осложнения, как легочная эмболия. Мы уверены, что о сходных ситуациях могут сообщить сотрудники любой хирургической клиники, в которой есть даже небольшой поток пациентов с восходящим тромбофлебитом. Более того, в наших наблюдениях была использована антикоагулянтная профилактика, которая также оказалась неэффективной. Вполне возможно, хотя в литературе и нет устойчивых данных об этом, у больных с восходящим тромбофлебитом необходимо использование других дозировок антикоагулянтов - лечебных или промежуточных. Это должно стать объектом пристального внимания хирургического сообщества, так же как и продолжительность антикоагулянтной терапии при данной патологии.

Конфликт интересов отсутствует.