Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Малявин А.Г.

ГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Бабак С.Л.

ГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Колоскова Н.Н.

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия

Оценка рисков развития дыхательной недостаточности у пациентов, нуждающихся в оперативном лечении

Авторы:

Малявин А.Г., Бабак С.Л., Колоскова Н.Н.

Подробнее об авторах

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2017;23(2): 32‑38

Просмотров: 898

Загрузок: 25

Как цитировать:

Малявин А.Г., Бабак С.Л., Колоскова Н.Н. Оценка рисков развития дыхательной недостаточности у пациентов, нуждающихся в оперативном лечении. Эндоскопическая хирургия. 2017;23(2):32‑38.
Malyavin AG, Babak SL, Koloskova NN. Risks assessment of respiratory failure in patients before surgery. Endoscopic Surgery. 2017;23(2):32‑38. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/endoskop201723232-38

?>

Частота развития дыхательной недостаточности на фоне послеоперационных дыхательных осложнений (ПДО) колеблется в широких пределах (от 2 до 40%) и зависит от многих факторов [1].

Дыхательная недостаточность — синдром, характеризующийся нарушением газообмена вследствие дисфункции одного или нескольких дыхательных компонентов. Развитие дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде ухудшает прогноз течения заболевания и увеличивает летальность в послеоперационном периоде.

Учитывая вышесказанное, важное значение следует придавать предоперационной диагностике и стратификации рисков ПДО.

1. Факторы риска развития ПДО

Ожирение (индекс массы тела >30 кг/см2) является причиной уменьшения дыхательного объема легких, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и развития относительной гипоксемии, которая может усугубиться в послеоперационном периоде. В тяжелых случаях ожирение сопровождается синдромом ночного апноэ, приводит к развитию легочной гипертензии, легочному сердцу и гиперкапнической дыхательной недостаточности [2—4]. В рамках скрининга пациентов с целью выявления больных с высоким риском развития ПДО рекомендовано проводить оценку сатурации (SpO2) при помощи пульсоксиметрии, показателей спирометрии, а также ночной оксиметрии. Десатурация кислорода, измеренная при помощи оксиметрии более чем на 4% не менее десяти событий в час, в сочетании со снижением сатурации, измеренной в дневные часы SpO2 менее 95% у мужчин и 93% у женщин, а также снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 3,5 л у мужчин и 2,3 л у женщин указывают на высокий риск развития послеоперационной дыхательной недостаточности у данной категории больных [5]. Снижение показателей пикового потребления кислорода менее 15,8 мл/кг/мин и низкие показатели анаэробного порога у больных с ожирением также являются независимыми факторами риска развития ПДО и увеличения сроков пребывания больного в стационаре [6, 7].

Больные с ожирением могут представлять сложность для анестезиолога во время интубации трахеи и для ранней активизации в послеоперационном периоде [8, 9]. До настоящего времени нет единого мнения, является ли ожирение независимым фактором риска развития ПДО.

Не выявлено связи между частотой развития ПДО и ожирением у пациентов, подвергающихся лапароскопической холецистэктомии [10], хирургии при переломе шейки бедра [11], лапароскопической колонэктомии [12]. Риск развития дыхательных осложнений на 2—3% выше у пациентов с ожирением, подвергающихся лобэктомии по поводу рака легкого [13] и кардиохирургическим операциям на открытом сердце [14].

Табакокурение — независимый фактор риска развития послеоперационных осложнений [15, 16]. Ингаляции табачного дыма приводят к дисфункции эпителиального барьера в бронхиальном дереве; увеличению продукции слизи и нарушению мукоцилиарного клиренса. В ответ на повреждающее действие табачного дыма, который является антигеном, организм реагирует инфильтрацией поврежденных тканей иммунными клетками (фагоциты, В-лимфоциты, Т-лимфоциты, CD4+, CD8+), которые поддерживают хронический воспалительный процесс в легких. Отказ от курения непосредственно перед оперативным вмешательством может привести к увеличению частоты ПДО. Это объясняется обструкцией мелких дыхательных путей вследствие нарушения дренажа мокроты, что способствует поддержанию воспалительного процесса и созданию благоприятных условий для развития инфекционного процесса в ранее поврежденных тканях [17, 18].

Острая респираторно-вирусная инфекция (ОРВИ) с незначительными симптомами заболевания, при отсутствии продуктивного кашля и без подъема температуры не является противопоказанием для проведения планового хирургического вмешательства, кроме обширных операций на органах брюшной полости и торакальных вмешательств. В случае выраженной симптоматики плановое хирургическое лечение рекомендуется отложить до полного регресса заболевания. Пациентам с ОРВИ, нуждающимся в экстренном хирургическом вмешательстве, рекомендовано превентивное назначение антибактериальной терапии на этапе подготовки к операции, хотя такой подход может быть подвергнут сомнению [19, 20].

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Нарушение вентиляционной функции и диффузионной способности легких у больных с ХСН могут быть связаны как с наличием патологии со стороны органов дыхания, так и с самой ХСН. Активация нейрогормональной системы приводит к задержке в организме натрия и воды, гиперволемии в малом круге кровообращения и как следствие отеку тканей и снижению диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану [21]. Учитывая неэффективную в отношении метаболических потребностей организма вентиляцию легких, у больных с ХСН происходит активация центральной нервной системы с последующим развитием гипервентиляции, которая проявляется одышкой. Проведение стандартной спирометрии и оценка диффузионной способности легких должна выполняться всем пациентам с ХСН с целью оценки тяжести вентиляционных и диффузионных нарушений легких, а также проведения дифференциальной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В ряде исследований было показано, что у больных, длительно страдающих ХСН, после радикального хирургического лечения (трансплантации сердца) отмечалось снижение диффузионной способности легких, что свидетельствует о необратимых изменениях альвеолярно-капиллярной мембраны [22].

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — еще один независимый фактор риска ПДО, который влияет на прогноз выживаемости в послеоперационном периоде. Хронический воспалительный процесс в легких при ХОБЛ приводит к обструкции мелких дыхательных путей, динамической гиперинфляции, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) и формированию воздушных «ловушек». Сегодня ХОБЛ принято рассматривать как системный воспалительный процесс, который часто сопровождается:

— развитием легочной гипертензии;

— дефицитом веса у 50% пациентов;

— дисфункцией дыхательной мускулатуры;

— сочетанием с сердечно-сосудистыми заболеваниями;

— депрессией;

— остеопорозом [23, 24].

Легочная гипертензия — синдром, связанный с группой разных по этиологии и патогенезу заболеваний, характеризующийся изменением функции эндотелия легочных артерий, пролиферацией соединительной ткани в сосудистой стенке с последующим ее ремоделированием, что, в свою очередь, приводит к повышению давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления. Причиной развития правожелудочковой сердечной недостаточности у данной группы пациентов является неспособность правого желудочка справляться с увеличившейся на него постнагрузкой. По мере прогрессирования заболевания развивается левожелудочковая сердечная недостаточность вследствие снижения преднагрузки на левый желудочек, снижения сердечного выброса и нарушения диастолического наполнения левого желудочка вследствие выпячивания межжелудочковой перегородки в его полость.

Пациенты с легочной гипертензией и сердечной недостаточностью II функционального класса по Ньерской классификации (NYHA) относятся к группе риска развития ПДО. Пройденное расстояние <300 метров при проведении теста с 6-минутной ходьбой служит неблагоприятным прогнозом выживаемости больных с легочной гипертензией [25, 26]. Снижение показателя пикового потребления кислорода менее 10,4 мл/кг/мин и увеличение отношения VE/VCO2 служит неблагоприятным прогнозом выживаемости у больных с легочной гипертензией, такие пациенты должны быть рассмотрены на предмет трансплантации легких или сердечно-легочного комплекса [27].

Неврологический статус. Наличие в анамнезе ранее перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения с неполным регрессом симптоматики и снижение сенсорной активности затрудняет раннюю активизацию в послеоперационном периоде, увеличивает риск развития ателектазов, аспирационной пневмонии, нарушения механики дыхания вследствие слабости дыхательной мускулатуры и приводит к пролонгированной искусственной вентиляции легких [28, 29].

Иммунный статус. Риск развития послеоперационной пневмонии увеличивается у пациентов, постоянно принимающих стероидную терапию, что связано с угнетением иммунной системы, подавлением активности лимфоцитов и сниженным иммунным ответом на инфекционный процесс. Снижение иммунного ответа вследствие уменьшения количества В-лимфоцитов встречается у больных, хронически употребляющих алкоголь (больше 2 шотов в день), что также ассоциировано с повышенным риском развития пневмонии и дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде [30].

Анемия в предоперационном периоде. Поддержание аэробного метаболизма в организме осуществляется за счет адекватной и непрерывной доставки кислорода к клеткам и напрямую зависит от работы кардиопульмональной системы и уровня гемоглобина в крови. Большинство исследований показало прямую связь между уровнем гемоглобина (менее 10 г/дл) и развитием ПДО [31]. Приблизительно у 35% пациентов причиной анемии служит дефицит железа вследствие хронических заболеваний (хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, ХСН, кардиоренальный синдром, ХОБЛ и др.), которые являются причиной замедленного синтеза эритропоэтина и эритроцитов, а также выработки воспалительных цитокинов. При нормальных показателях вентиляционной функции легких у пациентов с анемией показатель диффузионной способности легких значительно снижается, что может объясняться как нарушением целостности самой альвеолярно-капиллярной мембраны на фоне заболевания легких, например ХОБЛ, так и снижением уровня гемоглобина в сыворотке крови [32]. При проведении кардиореспираторного нагрузочного тестирования у больных с анемией снижение отношения минутной вентиляции легких к выделяемому СО2 (VE/VCO2) свидетельствует о нарушении вентиляционно-перфузионных отношений, проявляющемся в снижение толерантности к физическим нагрузкам [33].

Гипоальбуминемия. Причиной гипоальбуминемии в предоперационном периоде является белково-энергетическая недостаточность на фоне острых и хронических состояний: нефротического синдрома, цирроза печени, сердечной недостаточности, голодания, острого или хронического воспалительного процесса. Низкий уровень альбумина в сыворотке крови приводит к снижению коллоидно-осмотического давления, задержке жидкости в тканях организма, развитию отечного синдрома и нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Снижение целевых показателей альбумина менее 36 г/л является фактором риска развития ПДО [34, 35].

Шкала оценки рисков развития ПДО

Американским обществом анестезиологов (Ameri-can Society of Anesthesiologists (ASA)) предложена шкала для оценки рисков развития ПДО у больных с коморбидными состояниями (см. таблицу).

Определение риска развития ПДО у больных с коморбидными состояниями

Несколько интегрированные меры коморбидности были оценены как потенциальные предикторы послеоперационных легочных осложнений. Чем выше класс по ASA, тем больше риск неблагоприятного прогноза в послеоперационном периоде [36].

Индуцированные изменения со стороны органов дыхания при анестезии

Изменения, происходящие в системе органов дыхания во время анестезии, имеют многофакторный характер и могут сохраняться в течение нескольких дней после операции. К операционным факторам риска развития ПДО относят:

— нарушение функции грудной стенки из-за потери скоординированности в работе дыхательных мышц (во время спонтанного дыхания);

— атонию дыхательных мышц (во время вентиляции с положительным давлением в конце выдоха);

— нарушение целостности грудной клетки при торакальных вмешательствах, что приводит к деформации грудной клетки и нарушению механики дыхания;

— нарушение регионарной вентиляции и газообмена с последующим развитием ателектазов;

— действие миорелаксантов, вызывающих паралич дыхательной мускулатуры;

— оперативное вмешательство продолжительностью более 3 ч;

— длительное вынужденное положение во время операции (например, в положении Тренделенбурга);

— повышенное внутрибрюшное давление при лапароскопических операциях;

— токсическое действие кислорода при длительной вентиляции легких с FiO2 более 60% после индукции [37, 38].

Манипуляции в зоне верхних дыхательных путей, искусственная вентиляция легких и введение анестетиков могут повлечь за собой развитие ряда периоперационных осложнений и ПДО:

— ларингоскопия и интубация трахеи могут вызвать ларинго- и бронхоспазмы;

— эндотрахеальная интубация трахеи блокирует такие функции верхних дыхательных путей, как согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха, защитные функции, препятствующие проникновению болезнетворных микроорганизмов;

— летучие анестетики угнетают адекватный ответ дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию, снижают мукоцеллюлярный клиренс и функциональную остаточную емкость легких. Следствием таких нарушений может быть развитие гипоксии, особенно при положении на операционном столе головой вниз или при ожирении;

— периодическая вентиляция с положительным давлением в конце выдоха приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений, что требует увеличения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси;

— инфузионная терапия может вызвать отек легких у пациентов с сердечной недостаточностью.

— Внутривенная индукция такими препаратами, как тиопентал, пропофол и этомидат, может вызвать синдром апноэ на вводном наркозе. Преимущество кетамина состоит в том, что он не влияет на проходимость дыхательных путей, однако имеет более длинный интервал выведения.

— Тиопентал повышает реактивность дыхательных путей.

— Летучие анестетики оказывают угнетающее действие на дыхательный центр в следующем порядке убывания: энфлюран>десфлуран>изофлюран>севофлюран>галотан.

— Атракуриум и тубокурар вызывают выброс гистамина, что, в свою очередь, может вызывать бронхоспазм. Не рекомендуется использовать у больных с бронхиальной астмой.

— Опиоидные препараты и бензодиазепины угнетают дыхательный центр и ответ организма на гипоксию и гиперкапнию. Морфий может увеличить выброс гистамина с последующим развитием бронхоспазма. В качестве альтернативного аналгезирующего средства у больных с бронхиальной астмой рекомендуется использовать Петидин [39].

Спинальная и эпидуральная анестезия на поясничном уровне не оказывает значительного влияния на функцию внешнего дыхания, за исключением пациентов с ожирением II—III степени, у которых нейроаксиальная блокада приводит к миорелаксации мышц брюшной стенки, снижению ОФВ1 и ФЖЕЛ на 20—25%, затруднению откашливания мокроты после операции [40].

Эпидуральная анестезия на торакальном уровне при использовании высоких доз анестетиков (лидокаин 2%, бупивакаин 0,5%) вызывает паралич межреберных мышц и мышц брюшной стенки, что приводит к снижению жизненной емкости легких на 10—20% от исходных значений [41].

Периферическая блокада проводящей нервной системы надключичным методом (межлестничный блок) противопоказана пациентам с тяжелой обструктивной болезнью легких, так как в 90—100% случаев происходит паралич диафрагмального нерва, что приводит к снижению ОФВ1 в среднем на 32% и ФЖЕЛ на 30% [42].

Наличие назогастрального зонда повышает риск развития аспирационной пневмонии в послеоперационном периоде. В ряде исследований показано, что периоперационная постановка назогастрального зонда увеличивает риск развития ПДО, зонд должен быть установлен только при наличии четких показаний.

К факторам риска аспирации относят:

— тип эндотрахеальной трубки;

— искусственную вентиляцию легких без РЕЕР;

— наличие назогастральной трубки;

— гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Следует отметить, что в раннем послеоперационном периоде (первые 2 ч после вмешательства) защитные рефлексы организма подавлены, что также может быть причиной аспирации пациента, особенно при применении миорелаксантов длительного действия и у лиц пожилого возраста [43, 44].

Переливание крови и ее компонентов — фактор риска острого трансфузионного повреждения легких (ТПЛ), которое характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности некардиогенной этиологии в течение 6 ч после гемотрансфузии. Выделяют 2 типа ТПЛ:

1) иммунное повреждение, которое характеризуется развитием аллергической реакции по типу антиген—антитело, что может потребовать пролонгированной вентиляции легких. Летальность при таком типе иммунного ответа составляет 6—9%;

2) неиммунное повреждение, которое развивается как ответ организма на биологически активные липиды в консервированной крови. Этот тип повреждения имеет более доброкачественное течение и может потребовать лишь кислородной терапии [45, 46].

ИВЛ-индуцированное повреждение легких — еще одно осложнение, причиной которого может стать использование высоких дыхательных объемов и вентиляция с показателями FiO2 более 60%, что приводит к циклическому перерастяжению альвеол, выделению воспалительных маркеров и образованию свободных радикалов с последующим развитием местной воспалительной реакции и разрушением альвеолярно-капиллярной мембраны.

Следовательно, защитная стратегия легких при ИВЛ должна включать:

— использование дыхательного объема из расчета 6—8 мл/кг;

— значения РЕЕР 5—8 мм вод.ст.;

— использование наименьшего значения FiO2, обеспечивающего удовлетворительную периферическую оксигенацию крови (SaO2 >90%), для предотвращения окислительного повреждения легких [47, 48].

Торакальная хирургия и операции на органах верхней брюшной полости

Хирургическое вмешательство в зоне верхней брюшной полости связано со снижением жизненной емкости легких примерно на 50% от должных значений, а функциональной остаточной емкости легких на 30%. Такие изменения объясняются парезом диафрагмы, болевым синдромом в послеоперационном периоде, наличием дренажей. Пациенты поддерживают адекватный минутный объем за счет увеличения частоты и уменьшения глубины дыхания, однако при таком типе дыхания, напротив, происходит уменьшение дыхательного объема. На фоне такого дыхания, остаточного действия наркотических веществ, миорелаксантов происходит угнетение кашлевого рефлекса, снижается мукоцилиарный клиренс, что, в свою очередь, повышает риск развития послеоперационной пневмонии.

К факторам риска развития дыхательных осложнений у больных, нуждающихся в кардиохирургических вмешательствах, о тносят:

— срединную стернотомию или торакотомию, которая может приводить к повреждению диафрагмального нерва механическим путем или на фоне холодовой кардиоплегии;

— применение искусственного кровообращения во время операции, когда ответная реакция организма на переливание компонентов донорской крови или введение лекарственных препаратов, например протамина, может привести к альвеолярному отеку легких во время операции;

— развитие системного воспалительного ответа;

— ряд других факторов [49, 50].

В своем исследовании Faker Ali Ahmed Al-Qubati [51] показал, что общая частота дыхательных осложнений у пациентов, перенесших оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения, составила 15,08% с летальностью 18,5% от общей смертности, которая составила 2,79% .

Абдоминальная хирургия

Развитие ПДО чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Это объясняется тем, что в акте дыхания мужчин активно участвует диафрагма, движение которой бывает ограничено после оперативного вмешательства на органах верхней брюшной полости [52].

Гипоксемия в раннем послеоперационном периоде

К причинам развития гипоксемии в раннем послеоперационном периоде относятся:

— угнетающее действие анестезирующих препаратов;

— обструкция дыхательных путей;

— медикаментозное угнетение дыхательного центра;

— действие миорелаксантов;

— дисфункция диафрагмы на фоне болевого синдрома (особенно при хирургии верхней брюшной полости);

— снижение кашлевого рефлекса, что приводит к гипоксемии и увеличивает риск развития инфекции;

— парез диафрагмального нерва;

— наличие ателектаза [53, 54].

Учитывая вышесказанное, необходимо принятие таких мер как:

— своевременное купирование болевого синдрома в послеоперационном периоде;

— кислородная терапия для поддержания адекватного уровня насыщения газового состава крови;

— респираторная поддержка с положительным давлением в конце выдоха (CPAP)/NIV, обеспечивающая проходимость дыхательных путей до восстановления адекватного спонтанного дыхания и позволяющая купировать гипоксемию и снизить риск развития ПДО [55].

Заключение

Цель периоперационного обследования — выявление пациентов с высоким риском развития послеоперационных легочных осложнений. Такой подход позволяет даже у пациентов с очень высоким риском провести тщательную предоперационную подготовку и минимизировать риски развития ПДО.

К современным методам диагностики относят:

1) оценку функции внешнего дыхания с целью выявления обструктивных, рестриктивных и/или смешанных нарушений вентиляционной функции легких;

2) определение диффузионной способности легких (DLCO);

3) оценку сердечно-легочного резерва путем определения показателей пикового потребления кислорода, анаэробного порога с последующей оценкой доставки и потребления кислорода органами и тканями.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail