В последние годы все большую распространенность приобретают методы хирургического лечения ожирения  — бариатрические операции (БО).

Среди многообразия БО и их модификаций можно выделить несколько, наиболее часто применяющихся видов: лапароскопическое бандажирование желудка — БЖ (см. рисунок, а),

Все перечисленные БО позволяют не только эффективно снизить избыточную массу тела, но и добиться значительного улучшения самочувствия больных, у которых наряду с ожирением часто имеются заболевания, связанные с нарушенным обменом веществ. У больных нормализуется артериальное давление, приходят к норме показатели углеводного обмена, исчезают симптомы, связанные с повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат. Все это приводит к значительному улучшению качества жизни больных данной категории.

Выбор операции происходит индивидуально, в зависимости от индекса массы тела пациента (ИМТ), типа пищевого поведения, наличия сопутствующих заболеваний и желания пациента.

Наряду с положительными результатами БО имеют и ряд недостатков. Синдром нарушенного всасывания, лежащий в основе операций по шунтированию желудка и БПШ, в отсутствие правильной коррекции может приводить к развитию гиповитаминозов, анемии, остеопорозу (ОП), желчнокаменной болезни и др.

Наиболее часто среди гиповитаминозов встречается дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (ФК).

Недостаточность витамина В₁₂ после БО развивается по нескольким причинам. Во-первых, происходит сокращение объема употребляемой пищи, в том числе содержащей витамин В₁₂. Во-вторых, резекция желудка приводит к снижению выработки соляной кислоты, и, как следствие, к нарушению высвобождения витамина В₁₂ из пищи [2, 3]. И, наконец, в связи с резекцией части желудка снижаются синтез и функционирование внутреннего фактора (ВФ), в результате чего абсорбция витамина из подвздошной кишки становится невозможной [4, 5]. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке, возникающий после хирургических вмешательств, служит еще одной причиной нарушения всасывания витамина В₁₂ [6].

Таким образом, недостаточность витамина В₁₂ возникает у пациентов, перенесших ГШ, так как при других БО (например, регулируемое БЖ или БПШ) секреция соляной кислоты остается нормальной либо снижена незначительно [7]. O. Breton и соавт. [8] провели исследование, в котором сравнивали нарушения статуса питания, развивающиеся через 2 года после ГШ и БПШ. Исследование показало, что существует большое сходство между последствиями этих вмешательств, исключение составляет лишь витамин В₁₂, снижение которого отмечалось только после ГШ в результате снижения выработки соляной кислоты.

Благодаря тому что в печени находится определенный запас витамина В₁₂ (около 2000 мг), его недостаточность, как правило, начинает проявляться в период от 1 года до 9 лет после хирургического вмешательства [9]. В целом, по данным разных исследователей, недостаточность витамина В₁₂ наблюдается у 12—75% больных, перенесших ГШ [10, 11].

Длительное снижение уровня витамина В₁₂ влечет за собой возникновение макроцитарной анемии, которая характеризуется появлением в крови больших по размеру эритроцитов, обладающих сниженной способностью к транспорту кислорода. Причиной возникновения мегалобластной анемии в 95% случаев также является недостаточность витамина В₁₂ [12].

Недостаточность витамина В₁₂, как правило, проявляется неврологическими симптомами, такими как парестезии, снижение рефлексов, атаксия, инконтиненция, наблюдаются также слабость, снижение зрения из-за ухудшения работы зрительного нерва, деменция, психозы и ухудшение настроения.

В связи с тем что витамин В₁₂ является коэнзимом, превращающим метилтетрагидрофолат (неактивная форма) в тетрагидрофолат (активная форма) [13], его дефицит неизбежно приводит к недостатку ФК, уменьшая ее использование из пищевых продуктов [14].

БО, заключающиеся в «выключении» из пищеварения желудка и части тонкой кишки, приводят к снижению всасывания ФК, и, как следствие, нарушению роста, развития и пролиферации тканей, в том числе эритропоэза и эмбриогенеза, активным участником которых она является. Клиническими проявлениями недостаточности ФК служат макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, глоссит [14].

По данным разных авторов, недостаток ФК наблюдается у 6—65% пациентов, перенесших ГШ [15].

J. Halverson [5], обследуя больных после ГШ, обнаружил дефицит этого витамина у 38% пациентов. В то же время M. Boylan и соавт. [15] выяснили, что у больных, принимавших профилактически 800 мкг ФК в сутки, в дальнейшем признаки дефицита отсутствовали, в отличие от 56% пациентов, не соблюдавших эти рекомендации. Другие авторы провели обследование 1067 больных после ГШ и только в 1% случаев обнаружили недостаточность витамина В₉ [16]. C. Gasteyger и соавт. [17] измеряли до- и послеоперационный уровень ФК у всех больных и отметили, что через год после операции ее уровень снизился на 44,1% .

Имеются данные, что снижение уровня ФК влечет за собой высокий риск нарушений в нервном стволе, а также предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы у некоторых больных, перенесших БО. Это продемонстрировали в своих исследованиях J. Dixon и соавт. [18], которые обнаружили повышение в плазме крови уровня гомоцистеина у пациентов, перенесших БО (как рестриктивные, так и вызывающие мальабсорбцию).

Поскольку ФК не влияет на миелин нервных клеток, неврологические проблемы являются результатом недостаточности витамина В₁₂ чаще, чем В₉. Однако, несмотря на это, пациенты с низким уровнем ФК часто бывают забывчивы, раздражительны, враждебны и даже демонстрируют параноидальное поведение [9]. В то же время недостаточность витамина В₁₂ и В₉ может протекать бессимптомно или иметь неярко выраженную симптоматику, что затрудняет своевременную диагностику.

Еще одним из проявлений гиповитаминозов, развивающихся после БО, является дефицит витамина В₁. Недостаточность тиамина носит название «бери-бери», что означает «слабость» в переводе с cингальского языка [19]. Отсутствие этого витамина влечет за собой изменение функций митохондрий, и в результате приводит к селективной гибели нейронов [20]. Еще одной формой нарушения метаболизма тиамина является невропатия Вернике—Корсакова. Она характеризуется периферической невропатией, офтальмоплегией и нистагмом, атаксией, энцефалопатией и может приводить к потере памяти. В 1977 г. K. Printen и соавт. [21] впервые описали эту патологию у 4 больных, перенесших БО. В дальнейшем A. Ayub и соавт. [22] описали неустойчивость, спутанную и невнятную речь у 7 из 110 больных, перенесших БО. Авторы предположили несколько возможных причин появления этих симптомов, и одной из них была недостаточность витамина В₁. Вскоре после этого появилось еще несколько сообщений, описывающих случаи возникновения энцефалопатии Вернике после БО [23]. В 2000 г. принято считать эту патологию редким осложнением БО, поскольку в литературе описано всего 30 клинических случаев [24].

Невропатия Вернике—Корсакова, как правило, возникает через 8—15 нед [25] после хирургического вмешательства, хотя есть случаи появления симптомов и через 6 нед [26]. L. Chaves и соавт. [27] также считают 2-й и 3-й месяцы после операции временем манифестации этого осложнения. У женщин энцефалопатия Вернике встречается чаще, чем у мужчин [25]. Периферическая невропатия и/или энцефалопатия Вернике, возникающая из-за недостаточности витамина В₁ и являющаяся результатом хирургического лечения ожирения, получила название «бариатрическая бери-бери» [28]. Это более общее понятие, чем изолированная энцефалопатия, и может встречаться в промежутке от 6 нед [27] до 3 лет [29] после операции.

У пациентов, имеющих сниженный уровень тиамина до операции, риск развития осложнений в послеоперационный период выше, чем у остальных [30]. Исследование, проведенное во Флориде, показало, что у 15% больных имеется недостаточность витамина В₁ до операции [30]. А по данным L. Flancbaum и соавт. [31], у 29% пациентов уровень тиамина в предоперационный период был низким. Эти исследования наглядно демонстрируют необходимость дооперационного исследования пациентов. Бери-бери является осложнением как рестриктивных процедур, так и операций, вызывающих мальабсорбцию. Исследование больных, перенесших вертикальную гастропластику, позволило выявить случаи возникновения как периферической невропатии, так и синдрома Вернике—Корсакова [32]. Кроме того, несколько случаев этой невропатии обнаружено у больных после регулируемого БЖ [24, 33], ГШ [34] и БПШ [35]. Однако E. Aasheim и соавт. [36] считают, что большинство подобных осложнений происходит при операциях, сопровождающихся выключением двенадцатиперстной кишки. S. Lakhani и соавт. [37] в своем исследовании показали, что у 49% пациентов, перенесших ГШ, уровень тиамина ниже нормы. В сообщении C. Chang. и соавт. [38] говорится о 29 больных из 168 010 (0,0002%), имеющих дефицит тиамина после операции. Таким образом, несмотря на проводимые исследования, можно предположить, что большое число случаев бери-бери и невропатии Вернике—Корсакова осталось не диагностировано, поскольку симптомы этой патологии не всегда однозначны, а патогенез изучен не до конца.

Синдром нарушенного всасывания, развивающийся после БО, особенно БПШ, может приводить также к дефициту жирорастворимых витаминов D, А, Е и К.

Механизмы, лежащие в основе дефицита витамина D, развивающегося после БО, весьма разнообразны. Как известно, патологическое ожирение приводит к нарушению и/или замедлению метаболизма витамина D [39]. В результате у 60—80% пациентов имеется недостаточность этого витамина, что является причиной возникновения нарушений метаболизма костной ткани [40, 41] и служит одним из факторов риска развития ОП.

Стремительное снижение массы тела, нередко наблюдающееся после БО, также неуклонно влечет за собой развитие подобных осложнений [39—46]. По данным разных авторов, распространенность ОП у бариатрических пациентов составляет от 63 [47] до 84% [48].

Существует несколько возможных механизмов, участвующих в формировании недостаточности витамина D у пациентов, перенесших БО. Один из них заключается в сниженном поступлении витамина D и кальция с пищей у больных после хирургических вмешательств [40, 49, 50]. Как известно, сокращение количества употребляемых молочных продуктов способствует снижению поступления в организм кальция. Исследования показывают, что 33% больных ограничивают употребление молока, а 6% — сыра и других молочных продуктов. Это может быть связано как с лактазной недостаточностью, так и со стремлением снизить энергетическую ценность рациона [51—53].

ГШ и БПШ — хирургические вмешательства, которые заключаются в выключении из процесса пищеварения участка тонкой кишки, что приводит также к снижению всасывания жирных кислот и кальция [54].

В последнее время большое внимание уделяется влиянию ингибиторов протонного насоса (ИПН) на метаболизм костной ткани. Известно, что пациенты, перенесшие рукавную гастропластику и БЖ, получают ИПН для предотвращения гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Снижение кислотности в желудке ингибирует абсорбцию ионизированного кальция из поступающей пищи [55, 56], что также является предрасполагающим фактором в развитии ОП.

Как известно, именно нарушения переваривания жиров, возникающие в результате БО, влияют на расщепление, абсорбцию и всасывание жирорастворимых витаминов. Адекватное переваривание жира, поступающего в организм c пищей, и последующая абсорбция триглицеридов в составе мицелл необходимы для метаболизма витаминов А, Е и К. К тому же, транспорт этих витаминов в ткани также зависит от таких компонентов жирового обмена, как хиломикроны и липопротеины.

Имеются данные о риске развития недостаточности витамина А после БО, особенно у пациентов, перенесших БПШ [47, 57—59]. Причина заключается в том, что после БПШ на 72% снижается абсорбция жира, что неминуемо влечет за собой абсорбцию жирорастворимых витаминов [57]. Так, G. Slater и соавт. [47] также выявили снижение жирорастворимых витаминов в плазме после мальабсорбтивных операций. В исследовании приняли участие 170 пациентов, у 52% из них через 1 год после БПШ отмечался сниженный уровень витамина А, а через 4 года этим страдали 69% обследованных.

Имеются данные о дефиците витамина А, развивающегося после операций ГШ и регулируемого БЖ [15, 60, 61]. Недостаточность этого витамина выявлена у 52,5% больных после ГШ и у 25,5% после БЖ [61].

Интересные данные получены S. Ledoux и соавт. [61], которые сравнили статус питания больных, получающих консервативное лечение ожирения, с таковым у больных, перенесших ГШ или БЖ. Оказалось, что уровень витамина А в плазме крови значительно снижался у больных после ГШ, в отличие от групп, получавших консервативную терапию и перенесших БЖ.

Внимание исследователей также привлекает то, что у отдельных больных и в дооперационный период имеются нарушения обмена и дефицит ряда витаминов и минеральных веществ. Эти данные продемонстрированы в исследовании A. Madan и соавт. [62], которые исследовали изменения уровня витаминов и минеральных веществ до и после ГШ у 100 пациентов. Выяснилось, что у 7% из них нарушения были еще в предоперационном периоде, а у 17% развились через год после операции. Отмечено также, что пик снижения содержания витамина А приходился на 3-й и 6-й месяцы послеоперационного периода.

Значительное влияние на дефицит витаминов, развивающийся после БО, оказывают объем операции, а также профилактический прием витаминов в предоперационный период. Так, K. Dolan и соавт. [59] обнаружили недостаточность витамина А у 61% больных после БПШ как с выключением двенадцатиперстной кишки и, так и без него. И это несмотря на то, что 80% этих пациентов предварительно принимали поливитамины. В другом наблюдении продемонстрированы иные результаты. Дефицит витамина А выявлялся через 4 года у 5% после БПШ и через 8 лет у 12% пациентов [63]. Следует отметить, что эти данные получены у больных, принимавших профилактически витамин А. Снижение уровня витамина А в плазме крови у больных, несмотря на прием витаминов в дооперационный период, отмечают и другие исследователи.

R. Clernents и соавт. [64] выявили недостаточность витамина А у 11% больных, принимавших поливитамины.

В другом исследовании пациенты, перенесшие ГШ, профилактически принимали 5000 МЕ ретинола, однако несмотря на это через 6 мес после операции у 52,9% из них было выявлено снижение уровня ретинола в плазме крови [65]. K. Zalesin и соавт. [66] установили, что у 35% больных через 6 мес после ГШ и у 18% через 1 год отмечалась недостаточность витамина А, что связано с адаптивными процессами в тонкой кишке. Кроме того, авторы выявили корреляцию между уровнем этого витамина и маркером обмена белка (преальбумином).

Клинические проявления недостаточности витамина А встречаются довольно редко, хотя исследования демонстрируют возникновения куриной слепоты у пациентов с низким уровнем витамина А [67]. T. Chae и соавт. [68] при обследовании больных с недостаточностью витамина А выявили, что некоторые из них перенесли БО. Необычные признаки нарушения метаболизма витамина А выявили в своем исследовании W. Lee и соавт. [69]. У 39-летней женщины через 3 года после проведения ГШ по Ру были выявлены ксерофтальмия, никталопия и ухудшение зрения. Все эти нарушения появились уже через 18 мес после операции, однако пациентка не принимала назначенный ей витаминный комплекс. V. Purvin [70] также описал случай развития никталопии у 43-летней женщины, не принимавшей витамин А после БО.

Недостаточность еще одного жирорастворимого витамина — витамина К — также может наблюдаться вследствие мальабсорбции после БО. Для нормальной абсорбции поступающего с пищей витамина К необходимо адекватное количество желчи и ферментов поджелудочной железы, а также жира. По данным M. Shearer [71], от 40 до 70% витамина К усваивается в тощей и подвздошной кишке. Запас витамина К в организме незначителен, поэтому основная часть необходимой дневной дозы вырабатывается микрофлорой кишечника [72].

В исследовании G. Slater и соавт. [47] у 51% больных через 1 год после БПШ уровень витамина К находился на нижней границе нормы, а через 4 года его недостаточность наблюдалась у 68% больных. S. Ledoux и соавт. [61] для определения недостаточности витамина К использовали оценку протромбинового времени и в результате выявили его снижение у пациентов, перенесших ГШ. В то же время в группе больных, перенесших БЖ, и проходивших консервативное лечение ожирения такие данные получены не были. M. Diniz и соавт. [73] также наблюдал снижение уровня витамина К в плазме крови у 50% больных через 3 года после ГШ. A. Eerdekens и соавт. [74] сообщили о 5 случаях внутричерепного кровотечения у детей, матери которых перенесли БО, связывая возникшее осложнение с дефицитом витамина К.

K. Dolan и соавт. [59] провели сравнительное наблюдение за больными после БПШ с выключением и без выключения из процесса пищеварения двенадцатиперстной кишки в сроки от 23 до 37 мес. В результате исследований установлено, что недостаточность витамина К наблюдается у 50% больных независимо от вида операции. В других исследованиях, включавших пациентов после БПШ, дефицит витамина К был выявлен в 50—60% случаев [75]. Следует отметить, что ни у одного из них не обнаружено клинических признаков недостаточности данного витамина.

Клинические проявления недостаточности витамина К после БО встречаются крайне редко. Имеются лишь несколько наблюдений. Например, T. Van Mieghem и соавт. [76] в 2008 г. опубликовали случай кровотечения у плода, мать которого имела недостаточность витамина К вследствие перенесенного БЖ. Интересный случай описали L. Cone и соавт. [75]: исследователи описали развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у пожилой женщины после ГШ, который авторы объяснили недостаточностью витамина К.

Синдром мальабсорбции, возникающий у больных после БО, также приводит к нарушению метаболизма витамина Е. Разноречивые данные имеются по изучению уровня витамина Е в период до и после БО. В исследовании уровня токоферола у пациентов, перенесших БПШ, выявлено следующее: через год после операции уровень витамина Е оставался в норме, а через 4 года снижался только у 4% больных [47]. Однако, по данным S. Ledoux и соавт. [61], нарушения метаболизма витамина Е отмечались у значительно большего числа больных, перенесших более «щадящие» операции. После БЖ недостаточность витамина Е выявлялась у 11,8% больных, а после ГШ — у 22,5%. M. Boylan и соавт. [15] продемонстрировали, что у 23% больных уровень токоферола может быть снижен и до ГШ. Однако в послеоперационный период прием поливитаминов предотвращал у этих больных развитие гиповитаминоза, несмотря на снижение количества потребляемой пищи и при контрольном измерении через 6 и 12 мес после хирургического лечения значительных изменений у этих больных не было.

Клинически недостаточность токоферола проявляется в виде атаксии, периферической невропатии, миопатии и ретинопатии. Эти симптомы редко встречаются у больных, перенесших БО, в литературе имеются лишь описания отдельных случаев [77].

Ожирение представляет серьезную медико-социальную проблему в экономически развитых странах. Почти каждый третий житель США и Европы страдает ожирением и более чем у 50% имеется избыточная масса тела. Диеты и физические упражнения зачастую оказывают лишь временный эффект, поэтому БО признаны самым эффективным методом борьбы с лишним весом. Однако операции, основанные на формировании у больного условий для уменьшения объема всасывания пищевых веществ, могут иметь и негативные последствия.

Уменьшение количества употребляемой пищи за счет сокращения объема желудка и снижения площади всасывания пищевых веществ в тонкой кишке неминуемо приводят в той или иной мере к дефициту витаминов, микроэлементов и других питательных веществ в организме больных, перенесших БО.

Анализ литературы показал, что дефицит витаминов и других веществ варьирует в широких пределах, зависит от вида хирургического вмешательства и исходного уровня статуса питания. Клинические проявления нарушений ассимиляции пищевых веществ не имеют прямой зависимости от их уровня в сыворотке крови, что существенно затрудняет диагностику и лечение. Нет единого мнения о методике реабилитации больных, перенесших различные виды БО.

Решение этих задач будет способствовать дальнейшему развитию данного направления клинической медицины.