Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Бодунова Н.А.

БУЗ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента Здравоохранения Москвы

Сабельникова Е.А.

Московский клинический научно-практический центр

Хатьков И.Е.

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Дефицит витаминов и микронутриентов после бариатрических операций

Авторы:

Бодунова Н.А., Сабельникова Е.А., Хатьков И.Е.

Подробнее об авторах

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2013;19(5): 58‑63

Просмотров: 160

Загрузок: 1

Как цитировать:

Бодунова Н.А., Сабельникова Е.А., Хатьков И.Е. Дефицит витаминов и микронутриентов после бариатрических операций. Эндоскопическая хирургия. 2013;19(5):58‑63.
Bodunova NA, Sabel'nikova EA, Khat’kov IE. Vitamins and micronutrients deficiency after bariatric procedures. Endoscopic Surgery. 2013;19(5):58‑63. (In Russ.).

?>

В последние годы все большую распространенность приобретают методы хирургического лечения ожирения  — бариатрические операции (БО).

Среди многообразия БО и их модификаций можно выделить несколько, наиболее часто применяющихся видов: лапароскопическое бандажирование желудка — БЖ (см. рисунок, а),

Рисунок 1. Наиболее распространенные виды бариатрических операций. а — регулируемое бандажирование желудка; б — рукавная гастропластика; в — гастрошунтирование; г — билиопанкреатическое шунтирование.
рукавная резекция желудка (см.рисунок, б), гастрошунтирование — ГШ (см. рисунок, в) и билиопанкреатическое шунтирование — БПШ (см. рисунок, г) [1].

Все перечисленные БО позволяют не только эффективно снизить избыточную массу тела, но и добиться значительного улучшения самочувствия больных, у которых наряду с ожирением часто имеются заболевания, связанные с нарушенным обменом веществ. У больных нормализуется артериальное давление, приходят к норме показатели углеводного обмена, исчезают симптомы, связанные с повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат. Все это приводит к значительному улучшению качества жизни больных данной категории.

Выбор операции происходит индивидуально, в зависимости от индекса массы тела пациента (ИМТ), типа пищевого поведения, наличия сопутствующих заболеваний и желания пациента.

Наряду с положительными результатами БО имеют и ряд недостатков. Синдром нарушенного всасывания, лежащий в основе операций по шунтированию желудка и БПШ, в отсутствие правильной коррекции может приводить к развитию гиповитаминозов, анемии, остеопорозу (ОП), желчнокаменной болезни и др.

Наиболее часто среди гиповитаминозов встречается дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты (ФК).

Недостаточность витамина В12 после БО развивается по нескольким причинам. Во-первых, происходит сокращение объема употребляемой пищи, в том числе содержащей витамин В12. Во-вторых, резекция желудка приводит к снижению выработки соляной кислоты, и, как следствие, к нарушению высвобождения витамина В12 из пищи [2, 3]. И, наконец, в связи с резекцией части желудка снижаются синтез и функционирование внутреннего фактора (ВФ), в результате чего абсорбция витамина из подвздошной кишки становится невозможной [4, 5]. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке, возникающий после хирургических вмешательств, служит еще одной причиной нарушения всасывания витамина В12 [6].

Таким образом, недостаточность витамина В12 возникает у пациентов, перенесших ГШ, так как при других БО (например, регулируемое БЖ или БПШ) секреция соляной кислоты остается нормальной либо снижена незначительно [7]. O. Breton и соавт. [8] провели исследование, в котором сравнивали нарушения статуса питания, развивающиеся через 2 года после ГШ и БПШ. Исследование показало, что существует большое сходство между последствиями этих вмешательств, исключение составляет лишь витамин В12, снижение которого отмечалось только после ГШ в результате снижения выработки соляной кислоты.

Благодаря тому что в печени находится определенный запас витамина В12 (около 2000 мг), его недостаточность, как правило, начинает проявляться в период от 1 года до 9 лет после хирургического вмешательства [9]. В целом, по данным разных исследователей, недостаточность витамина В12 наблюдается у 12—75% больных, перенесших ГШ [10, 11].

Длительное снижение уровня витамина В12 влечет за собой возникновение макроцитарной анемии, которая характеризуется появлением в крови больших по размеру эритроцитов, обладающих сниженной способностью к транспорту кислорода. Причиной возникновения мегалобластной анемии в 95% случаев также является недостаточность витамина В12 [12].

Недостаточность витамина В12, как правило, проявляется неврологическими симптомами, такими как парестезии, снижение рефлексов, атаксия, инконтиненция, наблюдаются также слабость, снижение зрения из-за ухудшения работы зрительного нерва, деменция, психозы и ухудшение настроения.

В связи с тем что витамин В12 является коэнзимом, превращающим метилтетрагидрофолат (неактивная форма) в тетрагидрофолат (активная форма) [13], его дефицит неизбежно приводит к недостатку ФК, уменьшая ее использование из пищевых продуктов [14].

БО, заключающиеся в «выключении» из пищеварения желудка и части тонкой кишки, приводят к снижению всасывания ФК, и, как следствие, нарушению роста, развития и пролиферации тканей, в том числе эритропоэза и эмбриогенеза, активным участником которых она является. Клиническими проявлениями недостаточности ФК служат макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, глоссит [14].

По данным разных авторов, недостаток ФК наблюдается у 6—65% пациентов, перенесших ГШ [15].

J. Halverson [5], обследуя больных после ГШ, обнаружил дефицит этого витамина у 38% пациентов. В то же время M. Boylan и соавт. [15] выяснили, что у больных, принимавших профилактически 800 мкг ФК в сутки, в дальнейшем признаки дефицита отсутствовали, в отличие от 56% пациентов, не соблюдавших эти рекомендации. Другие авторы провели обследование 1067 больных после ГШ и только в 1% случаев обнаружили недостаточность витамина В9 [16]. C. Gasteyger и соавт. [17] измеряли до- и послеоперационный уровень ФК у всех больных и отметили, что через год после операции ее уровень снизился на 44,1% .

Имеются данные, что снижение уровня ФК влечет за собой высокий риск нарушений в нервном стволе, а также предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы у некоторых больных, перенесших БО. Это продемонстрировали в своих исследованиях J. Dixon и соавт. [18], которые обнаружили повышение в плазме крови уровня гомоцистеина у пациентов, перенесших БО (как рестриктивные, так и вызывающие мальабсорбцию).

Поскольку ФК не влияет на миелин нервных клеток, неврологические проблемы являются результатом недостаточности витамина В12 чаще, чем В9. Однако, несмотря на это, пациенты с низким уровнем ФК часто бывают забывчивы, раздражительны, враждебны и даже демонстрируют параноидальное поведение [9]. В то же время недостаточность витамина В12 и В9 может протекать бессимптомно или иметь неярко выраженную симптоматику, что затрудняет своевременную диагностику.

Еще одним из проявлений гиповитаминозов, развивающихся после БО, является дефицит витамина В1. Недостаточность тиамина носит название «бери-бери», что означает «слабость» в переводе с cингальского языка [19]. Отсутствие этого витамина влечет за собой изменение функций митохондрий, и в результате приводит к селективной гибели нейронов [20]. Еще одной формой нарушения метаболизма тиамина является невропатия Вернике—Корсакова. Она характеризуется периферической невропатией, офтальмоплегией и нистагмом, атаксией, энцефалопатией и может приводить к потере памяти. В 1977 г. K. Printen и соавт. [21] впервые описали эту патологию у 4 больных, перенесших БО. В дальнейшем A. Ayub и соавт. [22] описали неустойчивость, спутанную и невнятную речь у 7 из 110 больных, перенесших БО. Авторы предположили несколько возможных причин появления этих симптомов, и одной из них была недостаточность витамина В1. Вскоре после этого появилось еще несколько сообщений, описывающих случаи возникновения энцефалопатии Вернике после БО [23]. В 2000 г. принято считать эту патологию редким осложнением БО, поскольку в литературе описано всего 30 клинических случаев [24].

Невропатия Вернике—Корсакова, как правило, возникает через 8—15 нед [25] после хирургического вмешательства, хотя есть случаи появления симптомов и через 6 нед [26]. L. Chaves и соавт. [27] также считают 2-й и 3-й месяцы после операции временем манифестации этого осложнения. У женщин энцефалопатия Вернике встречается чаще, чем у мужчин [25]. Периферическая невропатия и/или энцефалопатия Вернике, возникающая из-за недостаточности витамина В1 и являющаяся результатом хирургического лечения ожирения, получила название «бариатрическая бери-бери» [28]. Это более общее понятие, чем изолированная энцефалопатия, и может встречаться в промежутке от 6 нед [27] до 3 лет [29] после операции.

У пациентов, имеющих сниженный уровень тиамина до операции, риск развития осложнений в послеоперационный период выше, чем у остальных [30]. Исследование, проведенное во Флориде, показало, что у 15% больных имеется недостаточность витамина В1 до операции [30]. А по данным L. Flancbaum и соавт. [31], у 29% пациентов уровень тиамина в предоперационный период был низким. Эти исследования наглядно демонстрируют необходимость дооперационного исследования пациентов. Бери-бери является осложнением как рестриктивных процедур, так и операций, вызывающих мальабсорбцию. Исследование больных, перенесших вертикальную гастропластику, позволило выявить случаи возникновения как периферической невропатии, так и синдрома Вернике—Корсакова [32]. Кроме того, несколько случаев этой невропатии обнаружено у больных после регулируемого БЖ [24, 33], ГШ [34] и БПШ [35]. Однако E. Aasheim и соавт. [36] считают, что большинство подобных осложнений происходит при операциях, сопровождающихся выключением двенадцатиперстной кишки. S. Lakhani и соавт. [37] в своем исследовании показали, что у 49% пациентов, перенесших ГШ, уровень тиамина ниже нормы. В сообщении C. Chang. и соавт. [38] говорится о 29 больных из 168 010 (0,0002%), имеющих дефицит тиамина после операции. Таким образом, несмотря на проводимые исследования, можно предположить, что большое число случаев бери-бери и невропатии Вернике—Корсакова осталось не диагностировано, поскольку симптомы этой патологии не всегда однозначны, а патогенез изучен не до конца.

Синдром нарушенного всасывания, развивающийся после БО, особенно БПШ, может приводить также к дефициту жирорастворимых витаминов D, А, Е и К.

Механизмы, лежащие в основе дефицита витамина D, развивающегося после БО, весьма разнообразны. Как известно, патологическое ожирение приводит к нарушению и/или замедлению метаболизма витамина D [39]. В результате у 60—80% пациентов имеется недостаточность этого витамина, что является причиной возникновения нарушений метаболизма костной ткани [40, 41] и служит одним из факторов риска развития ОП.

Стремительное снижение массы тела, нередко наблюдающееся после БО, также неуклонно влечет за собой развитие подобных осложнений [39—46]. По данным разных авторов, распространенность ОП у бариатрических пациентов составляет от 63 [47] до 84% [48].

Существует несколько возможных механизмов, участвующих в формировании недостаточности витамина D у пациентов, перенесших БО. Один из них заключается в сниженном поступлении витамина D и кальция с пищей у больных после хирургических вмешательств [40, 49, 50]. Как известно, сокращение количества употребляемых молочных продуктов способствует снижению поступления в организм кальция. Исследования показывают, что 33% больных ограничивают употребление молока, а 6% — сыра и других молочных продуктов. Это может быть связано как с лактазной недостаточностью, так и со стремлением снизить энергетическую ценность рациона [51—53].

ГШ и БПШ — хирургические вмешательства, которые заключаются в выключении из процесса пищеварения участка тонкой кишки, что приводит также к снижению всасывания жирных кислот и кальция [54].

В последнее время большое внимание уделяется влиянию ингибиторов протонного насоса (ИПН) на метаболизм костной ткани. Известно, что пациенты, перенесшие рукавную гастропластику и БЖ, получают ИПН для предотвращения гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Снижение кислотности в желудке ингибирует абсорбцию ионизированного кальция из поступающей пищи [55, 56], что также является предрасполагающим фактором в развитии ОП.

Как известно, именно нарушения переваривания жиров, возникающие в результате БО, влияют на расщепление, абсорбцию и всасывание жирорастворимых витаминов. Адекватное переваривание жира, поступающего в организм c пищей, и последующая абсорбция триглицеридов в составе мицелл необходимы для метаболизма витаминов А, Е и К. К тому же, транспорт этих витаминов в ткани также зависит от таких компонентов жирового обмена, как хиломикроны и липопротеины.

Имеются данные о риске развития недостаточности витамина А после БО, особенно у пациентов, перенесших БПШ [47, 57—59]. Причина заключается в том, что после БПШ на 72% снижается абсорбция жира, что неминуемо влечет за собой абсорбцию жирорастворимых витаминов [57]. Так, G. Slater и соавт. [47] также выявили снижение жирорастворимых витаминов в плазме после мальабсорбтивных операций. В исследовании приняли участие 170 пациентов, у 52% из них через 1 год после БПШ отмечался сниженный уровень витамина А, а через 4 года этим страдали 69% обследованных.

Имеются данные о дефиците витамина А, развивающегося после операций ГШ и регулируемого БЖ [15, 60, 61]. Недостаточность этого витамина выявлена у 52,5% больных после ГШ и у 25,5% после БЖ [61].

Интересные данные получены S. Ledoux и соавт. [61], которые сравнили статус питания больных, получающих консервативное лечение ожирения, с таковым у больных, перенесших ГШ или БЖ. Оказалось, что уровень витамина А в плазме крови значительно снижался у больных после ГШ, в отличие от групп, получавших консервативную терапию и перенесших БЖ.

Внимание исследователей также привлекает то, что у отдельных больных и в дооперационный период имеются нарушения обмена и дефицит ряда витаминов и минеральных веществ. Эти данные продемонстрированы в исследовании A. Madan и соавт. [62], которые исследовали изменения уровня витаминов и минеральных веществ до и после ГШ у 100 пациентов. Выяснилось, что у 7% из них нарушения были еще в предоперационном периоде, а у 17% развились через год после операции. Отмечено также, что пик снижения содержания витамина А приходился на 3-й и 6-й месяцы послеоперационного периода.

Значительное влияние на дефицит витаминов, развивающийся после БО, оказывают объем операции, а также профилактический прием витаминов в предоперационный период. Так, K. Dolan и соавт. [59] обнаружили недостаточность витамина А у 61% больных после БПШ как с выключением двенадцатиперстной кишки и, так и без него. И это несмотря на то, что 80% этих пациентов предварительно принимали поливитамины. В другом наблюдении продемонстрированы иные результаты. Дефицит витамина А выявлялся через 4 года у 5% после БПШ и через 8 лет у 12% пациентов [63]. Следует отметить, что эти данные получены у больных, принимавших профилактически витамин А. Снижение уровня витамина А в плазме крови у больных, несмотря на прием витаминов в дооперационный период, отмечают и другие исследователи.

R. Clernents и соавт. [64] выявили недостаточность витамина А у 11% больных, принимавших поливитамины.

В другом исследовании пациенты, перенесшие ГШ, профилактически принимали 5000 МЕ ретинола, однако несмотря на это через 6 мес после операции у 52,9% из них было выявлено снижение уровня ретинола в плазме крови [65]. K. Zalesin и соавт. [66] установили, что у 35% больных через 6 мес после ГШ и у 18% через 1 год отмечалась недостаточность витамина А, что связано с адаптивными процессами в тонкой кишке. Кроме того, авторы выявили корреляцию между уровнем этого витамина и маркером обмена белка (преальбумином).

Клинические проявления недостаточности витамина А встречаются довольно редко, хотя исследования демонстрируют возникновения куриной слепоты у пациентов с низким уровнем витамина А [67]. T. Chae и соавт. [68] при обследовании больных с недостаточностью витамина А выявили, что некоторые из них перенесли БО. Необычные признаки нарушения метаболизма витамина А выявили в своем исследовании W. Lee и соавт. [69]. У 39-летней женщины через 3 года после проведения ГШ по Ру были выявлены ксерофтальмия, никталопия и ухудшение зрения. Все эти нарушения появились уже через 18 мес после операции, однако пациентка не принимала назначенный ей витаминный комплекс. V. Purvin [70] также описал случай развития никталопии у 43-летней женщины, не принимавшей витамин А после БО.

Недостаточность еще одного жирорастворимого витамина — витамина К — также может наблюдаться вследствие мальабсорбции после БО. Для нормальной абсорбции поступающего с пищей витамина К необходимо адекватное количество желчи и ферментов поджелудочной железы, а также жира. По данным M. Shearer [71], от 40 до 70% витамина К усваивается в тощей и подвздошной кишке. Запас витамина К в организме незначителен, поэтому основная часть необходимой дневной дозы вырабатывается микрофлорой кишечника [72].

В исследовании G. Slater и соавт. [47] у 51% больных через 1 год после БПШ уровень витамина К находился на нижней границе нормы, а через 4 года его недостаточность наблюдалась у 68% больных. S. Ledoux и соавт. [61] для определения недостаточности витамина К использовали оценку протромбинового времени и в результате выявили его снижение у пациентов, перенесших ГШ. В то же время в группе больных, перенесших БЖ, и проходивших консервативное лечение ожирения такие данные получены не были. M. Diniz и соавт. [73] также наблюдал снижение уровня витамина К в плазме крови у 50% больных через 3 года после ГШ. A. Eerdekens и соавт. [74] сообщили о 5 случаях внутричерепного кровотечения у детей, матери которых перенесли БО, связывая возникшее осложнение с дефицитом витамина К.

K. Dolan и соавт. [59] провели сравнительное наблюдение за больными после БПШ с выключением и без выключения из процесса пищеварения двенадцатиперстной кишки в сроки от 23 до 37 мес. В результате исследований установлено, что недостаточность витамина К наблюдается у 50% больных независимо от вида операции. В других исследованиях, включавших пациентов после БПШ, дефицит витамина К был выявлен в 50—60% случаев [75]. Следует отметить, что ни у одного из них не обнаружено клинических признаков недостаточности данного витамина.

Клинические проявления недостаточности витамина К после БО встречаются крайне редко. Имеются лишь несколько наблюдений. Например, T. Van Mieghem и соавт. [76] в 2008 г. опубликовали случай кровотечения у плода, мать которого имела недостаточность витамина К вследствие перенесенного БЖ. Интересный случай описали L. Cone и соавт. [75]: исследователи описали развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у пожилой женщины после ГШ, который авторы объяснили недостаточностью витамина К.

Синдром мальабсорбции, возникающий у больных после БО, также приводит к нарушению метаболизма витамина Е. Разноречивые данные имеются по изучению уровня витамина Е в период до и после БО. В исследовании уровня токоферола у пациентов, перенесших БПШ, выявлено следующее: через год после операции уровень витамина Е оставался в норме, а через 4 года снижался только у 4% больных [47]. Однако, по данным S. Ledoux и соавт. [61], нарушения метаболизма витамина Е отмечались у значительно большего числа больных, перенесших более «щадящие» операции. После БЖ недостаточность витамина Е выявлялась у 11,8% больных, а после ГШ — у 22,5%. M. Boylan и соавт. [15] продемонстрировали, что у 23% больных уровень токоферола может быть снижен и до ГШ. Однако в послеоперационный период прием поливитаминов предотвращал у этих больных развитие гиповитаминоза, несмотря на снижение количества потребляемой пищи и при контрольном измерении через 6 и 12 мес после хирургического лечения значительных изменений у этих больных не было.

Клинически недостаточность токоферола проявляется в виде атаксии, периферической невропатии, миопатии и ретинопатии. Эти симптомы редко встречаются у больных, перенесших БО, в литературе имеются лишь описания отдельных случаев [77].

Заключение

Ожирение представляет серьезную медико-социальную проблему в экономически развитых странах. Почти каждый третий житель США и Европы страдает ожирением и более чем у 50% имеется избыточная масса тела. Диеты и физические упражнения зачастую оказывают лишь временный эффект, поэтому БО признаны самым эффективным методом борьбы с лишним весом. Однако операции, основанные на формировании у больного условий для уменьшения объема всасывания пищевых веществ, могут иметь и негативные последствия.

Уменьшение количества употребляемой пищи за счет сокращения объема желудка и снижения площади всасывания пищевых веществ в тонкой кишке неминуемо приводят в той или иной мере к дефициту витаминов, микроэлементов и других питательных веществ в организме больных, перенесших БО.

Анализ литературы показал, что дефицит витаминов и других веществ варьирует в широких пределах, зависит от вида хирургического вмешательства и исходного уровня статуса питания. Клинические проявления нарушений ассимиляции пищевых веществ не имеют прямой зависимости от их уровня в сыворотке крови, что существенно затрудняет диагностику и лечение. Нет единого мнения о методике реабилитации больных, перенесших различные виды БО.

Решение этих задач будет способствовать дальнейшему развитию данного направления клинической медицины.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail