Патология прикрепления плаценты характеризуется отсутствием самопроизвольного отделения последа после рождения ребенка. Структурные особенности различных форм патологического прикрепления плаценты приросшей (placenta accreta), врастающей (placenta increta) и прорастающей (placenta percreta) известны и подробно описаны [1]. Согласно классификации FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics), варианты нарушения прикрепления плаценты объединяются термином PAS (Placenta Accreta Spectrum) [2]. Причины врастания плаценты достаточно многочисленны и не всегда очевидны. Основными причинами являются пороки развития матки, лейомиомы и очаговый аденомиоз, имплантация плодного яйца в нижнем сегменте матки и в области внутреннего зева, наличие рубцов на матке после кесарева сечения, миомэктомии и других вмешательств. Во всем мире быстро растет число кесаревых сечений, вызывающих появление нового ятрогенного фактора — избыточной рубцовой ткани в нижнем сегменте матки после каждого следующего оперативного родоразрешения [3]. Повсеместное увеличение частоты кесаревых сечений и других вариантов оперативных вмешательств на матке послужило значительному увеличению частоты случаев врастания плаценты [4]. В настоящее время наличие рубцов на матке вследствие кесарева сечения считается основной причиной врастания плаценты [5]. По данным C. Parra-Herran и B.Djordjevic [6], 75% случаев врастания плаценты связано с кесаревым сечением в анамнезе беременных. Врастание плаценты является морфологической основой осложнений (отслойка ворсинчатого хориона в любом сроке, профузное кровотечение с массивной кровопотерей, разрыв матки), которые могут стать причиной материнской и перинатальной смерти. По данным МОНИИАГ [7], исходы беременности при локализации плаценты в рубце после кесарева сечения отличаются высоким уровнем репродуктивных потерь (41,9%) и радикальных операций с утратой репродуктивной функции (43,3%).

При анализе микроскопической картины операционного материала следует учитывать изменения, происходящие в матке во время беременности. Следует учитывать изменения в шейке матки: усиление васкуляризации, отек, деструкция коллагеновых волокон. Для эндоцервикса при беременности характерно образование новых компактно расположенных крипт, возможны микрожелезистая гиперплазия эндоцервикса и другие изменения, имитирующие морфологическую картину гиперпластического процесса. Возможно увеличение площади цервикальной эктопии с незрелой плоскоклеточной метаплазией [8].

Приводим собственное клиническое наблюдение placenta increta в сочетании с плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазией шейки матки.

Пациентка Н., 35 лет, с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом: лапароскопическая резекция правого яичника, 4 беременности в анамнезе, включая настоящую, 2 кесаревых сечения с интервалом в 4 года (2015 и 2019 гг.) и 1 неразвивающаяся беременность в 8—9 нед (2016 г.).

Настоящая беременность наступила самопроизвольно. Во время проведения 2-го и 3-го скрининга выявлено поперечное положение плода и предлежение плаценты, истончение рубца на матке до 0,8 см. Отмечались усиленная васкуляризация в нижнем маточном сегменте и в области рубца, подозрение на врастание плаценты. Для уточнения диагноза выполнена МРТ, по данным которой подтвердилось предлежание плаценты с локализацией по передней стенке с переходом на заднюю и найдены специфичные признаки для placenta accreta. В ходе консилиума на сроке беременности 36 нед было решено в плановом порядке произвести кесарево сечение с интраоперационной оценкой объема операции.

Во время хирургического вмешательства в области нижнего сегмента имелось грыжевидное выпячивание, прикрытое мочевым пузырем. Извлечена живая девочка (масса тела 2930 г, рост 49 см) с оценкой по шкале Апгар 5/6 баллов. Плацента полностью перекрыла внутренний зев с врастанием в области грыжевидного выпячивания и была плотно сращена с истонченным миометрием в области нижнего сегмента матки. Попытка ее отделения привела к образованию дефекта стенки размером 10х10 см. С учетом массивной нарастающей кровопотери (8000 мл) при попытке отделения последа было принято решение выполнить экстирпацию матки.

При макроскопическом исследовании удаленной матки в проекции нижнего маточного сегмента определялся сквозной дефект с неровными краями. Толщина стенки тела матки в области нижнего сегмента 2 см с истончением в зоне рубца до 0,8 см.

Шейка матки длиной 3 см, диаметром 3,5 см. На поверхности влагалищной части выявлены множественные мелкобугристые очаги белесовато-красного цвета диаметром от 0,1 до 0,7 см, распространяющиеся на площадь 2,5×1 см.

При гистологическом исследовании грыжевого мешка (в краях дефекта передней стенки нижнего маточного сегмента) отмечается отсутствие децидуальной оболочки и прикрепление ворсин плаценты к миометрию с погружением в его поверхностные отделы со скоплением фибрина. Группы ворсин в просвете отдельных крупных вен местами с деструкцией эндотелия, замещенного клетками вневорсинчатого трофобласта, с инвазией ворсин в стенки вен (рис. 1). Клетки вневорсинчатого трофобласта многочисленные, инфильтрируют миометрий местами до серозной оболочки.

Рис. 1. Морфологические изменения в грыжевом мешке матки.

а — прилежание ткани плаценты к миометрию; б — негативная реакция с антителами к виментину на границе между миометрием и ворсинками плаценты (отсутствие децидуальной ткани); в — ворсины плаценты в просвете сосуда; г — позитивная реакция с антителами к CD34 в клетках эндотелия. а, в — окраска гематоксилином и эозином; б, г — иммуногистохимическая реакция. ×200.

В препаратах влагалищной части шейки матки определялись участки цервикальной эктопии, а также очаги HSIL/CIN III с распространением на поверхностные отделы крипт и позитивной реакцией с антителами к p16 (рис. 2, а, б). В эндоцервиксе обнаружены участки, подозрительные в отношении аденокарциномы: пролиферация клеток высокого цилиндрического эпителия, формирование многочисленных компактно расположенных крипт, повышенная секреторная активность с большим количеством муцина в цитоплазме (рис. 2, в). В связи с преобразованиями в тканях шейки матки для уточнения характера изменений проведено ИГХ-исследование с антителами к p16 и CEA. Отсутствие экспрессии обоих маркеров позволило исключить диспластические изменения железистого компонента (рис. 2, г–д).

Рис. 2. Морфологические изменения шейки матки пациентки Н.

а — влагалищная порция шейки матки, участок HSIL/CIN III; б — экспрессия p16 в участке HSIL/CIN III; в — участок эндоцервикса с обилием муцина, пролиферацией эпителия, формирующего сосочковые и криброзные структуры; г — отсутствие экспрессии p16 в подозрительном очаге; д — отсутствие экспрессии CEA в подозрительном очаге. а, в — окраска гематоксилином и эозином, б, г, д — иммуногистохимическая реакция.

а, б — ×400, в–д — ×200.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение является демонстрацией типичного варианта врастания плаценты с локализацией в рубце после кесарева сечения и предлежания плаценты. В данном случае своевременная диагностика и плановое кесарево сечение позволили предотвратить тяжелейшие осложнения, которые неизбежно возникли бы в случае самопроизвольных родов при отделении последа. Кроме того, анализ этого наблюдения свидетельствует о необходимости учета изменений в шейке матки при беременности, требующих дифференциальной диагностики с предраковыми изменениями шейки и даже карциномы, как в данном наблюдении.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.