Чумаченко П.В.

Лаборатория патоморфологии сердечно-сосудистых заболеваний

Афанасьев М.А.

ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, Россия

Галанкина И.Е.

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Ильина Л.Н.

ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, Россия

Постнов А.Ю.

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Гигантская аневризма коронарной артерии

Авторы:

Чумаченко П.В., Афанасьев М.А., Галанкина И.Е., Ильина Л.Н., Постнов А.Ю.

Подробнее об авторах

Журнал: Архив патологии. 2017;79(5): 21‑24

Прочитано: 3632 раза


Как цитировать:

Чумаченко П.В., Афанасьев М.А., Галанкина И.Е., Ильина Л.Н., Постнов А.Ю. Гигантская аневризма коронарной артерии. Архив патологии. 2017;79(5):21‑24.
Chumachenko PV, Afanasyev MA, Galankina IE, Ilyina LN, Postnov AYu. Gigantic aneurysm of the coronary artery. Russian Journal of Archive of Pathology. 2017;79(5):21‑24. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/patol201779521-24

Рекомендуем статьи по данной теме:
Роль им­му­но­гис­то­хи­ми­чес­ко­го ана­ли­за в диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­нос­ти­ке ати­пи­чес­ких опу­хо­лей и кар­ци­ном око­ло­щи­то­вид­ных же­лез. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(4):5-12
Аль­ве­оляр­ная аде­но­ма лег­ко­го. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(4):38-41
Мик­со­ма сер­дца: би­оло­ги­чес­кие осо­бен­нос­ти, мор­фо­ло­гия, диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­нос­ти­ка. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(6):74-81
Кон­троль ка­чес­тва им­му­но­гис­то­хи­ми­чес­ких ис­сле­до­ва­ний: вы­нуж­ден­ная по­вин­ность или на­сущ­ная не­об­хо­ди­мость?. Ар­хив па­то­ло­гии. 2025;(2):43-52
Врас­та­ние пла­цен­ты в ру­бец в со­че­та­нии с плос­кок­ле­точ­ным ин­тра­эпи­те­ли­аль­ным по­ра­же­ни­ем шей­ки мат­ки вы­со­кой сте­пе­ни тя­жес­ти. Ар­хив па­то­ло­гии. 2025;(2):64-68
Со­ли­тар­ная фиб­роз­ная опу­холь поч­ки. Ар­хив па­то­ло­гии. 2025;(3):77-81
Им­му­но­гис­то­хи­ми­чес­кие осо­бен­нос­ти и па­то­ге­нез ги­пер­рас­тя­жи­мых век. Плас­ти­чес­кая хи­рур­гия и эс­те­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(4):25-33
Диф­фе­рен­ци­аль­ный ди­аг­ноз но­во­об­ра­зо­ва­ний ко­жи пе­ри­аналь­ной об­лас­ти. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2024;(6):673-678
Кли­ни­чес­кий слу­чай ВИЧ-ас­со­ци­иро­ван­ной фор­мы сар­ко­мы Ка­по­ши. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2024;(6):782-786
Осо­бен­нос­ти из­ме­не­ния экспрес­сии гор­мо­наль­ных ре­цеп­то­ров на фо­не про­во­ди­мой те­ра­пии у жен­щин реп­ро­дук­тив­но­го воз­рас­та с ги­пер­плас­ти­чес­ки­ми про­цес­са­ми в эн­до­мет­рии. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2025;(2):21-28

Аневризмы коронарных артерий могут развиться вследствие атеросклероза, болезни Кавасаки, врожденной травмы, ангиопластики, системного артериита (включая сифилис), грибковых заболеваний, болезней соединительной ткани и образования фистулы. Болезнь/синдром Кавасаки (СК) — это острый системный деструктивно-пролиферативный васкулит, который встречается преимущественно у детей в возрасте до 5 лет и характеризуется поражением коронарных артерий. С течением времени перенесенный коронарит может приводить к образованию аневризм и тромбов в стенке коронарных артерий. Заболевание впервые описано T. Kawasaki (Япония) в 1967 г. [1]. Однако до настоящего времени этиология болезни остается неизвестной.

В качестве возможных причин рассматривались многие микробы и токсины: вирусы (Эпштейна—Барр, ретровирус, парвовирус), стрептококк, стафилококк, кандида, риккетсия, спирохеты и др., однако четких доказательств пока не получено. В связи с этим в настоящее время существуют следующие версии возникновения СК: а) влияние сразу нескольких инфекционных агентов; б) неизвестного пока суперантигена; в) сочетания определенной генетической предрасположенности с инфекционным агентом. В нашей стране разработаны национальные клинические рекомендации по тактике ведения больных СК [2].

Приводится описание случая успешного хирургического лечения гигантской аневризмы коронарной артерии у молодой женщины.

Больная Г., 1980 года рождения, не может подтвердить или опровергнуть перенесенный в детстве коронарит, однако уже в 15-летнем возрасте ее беспокоили общая слабость, боль за грудиной давящего жгучего характера, а в 20 лет с диагнозом «инфаркта миокарда задней локализации» госпитализирована в больницу по месту жительства. Было выполнено иммунокомплексное обследование для исключения антифосфолипидного синдрома и системной красной волчанки. В РОНЦ РАН по данным компьютерной томографии (КТ) сердца с контрастированием обнаружены тромбированная аневризма правой коронарной артерии (67 мм) и аневризма огибающей артерии (до 8 мм) в среднем сегменте. 18 января 2002 г. (в возрасте 21 года) в ФГБУ РКНПК больной выполнено удаление аневризмы коронарной артерии, бимаммарокоронарное шунтирование.

Наследственный анамнез по сердечно-сосудистой патологии у больной не отягощен, уровень холестерина в крови в пределах нормы. Аутоиммунные заболевания при обследовании также были исключены.

В 2015 г. при плановом проведении ЭхоКГ в кардиодиспансере по месту проживания в Ульяновске диагностировано объемное образование по боковой стенке левого предсердия размером 30×27 мм, которое ранее не выявляли. В сентябре 2016 г. пациентка повторно обратилась в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова (ФГБУ РКНПК). Во время комплексного обследования при проведении УЗИ почек с дуплексным сканированием почечных сосудов какие-либо сосудистые мальформации были исключены; кроме того, результаты МРТ головного мозга и интракраниальных артерий исключили наличие окклюзий, аневризм или артериовенозных мальформаций. При проведении коронароангиографии и мультиспиральной КТ грудной клетки выявлена гигантская мешотчатая аневризма (до 40 мм) среднего сегмента огибающей ветви левой коронарной артерии, по поводу чего были выполнены резекция гигантской аневризмы огибающей артерии и аутовенозное аортокоронарное шунтирование дистальной части этой же артерии. В присланном в патологоанатомическую лабораторию материале утолщенная, расслоенная, состоящая из двух фрагментов стенка аневризмы. В адвентиции аневризмы большое количество vasa vasorum (рис. 1, а). При окраске по Массону с анилиновым синим (см. рис. 1, б) отмечались разрастание межуточной соединительной ткани, фрагментация отдельных соединительнотканных волокон. Окраска на жир выявила отложение липидов только в тонкой интиме (см. рис. 1, в). Внутренняя эластическая мембрана подвергалась расщеплению и фрагментации (см. рис. 1, г). Фактор Виллебранда обнаружен в эндотелиальных клетках vasa vasorum (см. рис. 1, д). NO-синтаза также локализовалась в эндотелии vasa vasorum (см. рис. 1, е). Иммуногистохимическая реакция с антителами к десмину и α-актину (рис. 2, е) обнаружила нарушение ориентации и упорядоченности гладкомышечных клеток, которые имели не только продольное, но также косое и перпендикулярное направление. Выражен отек, гладкомышечные клетки разобщены, нарушена их компактность в строении стенки артерии. Tunica intima частично отслоена, в образовавшихся кистозных полостях иммуногистохимически визуализировались единичные лимфоидные и единичные крупные макрофагоподобные клетки. Иммунопероксидазное исследование выявило наличие инфильтратов из CD3-, CD4— и CD8-позитивных Т-клеток (см. рис. 2, а—в), а также макрофагов с CD68- и НАМ-56-антигенами (см. рис. 2, г) во всех слоях аневризмы коронарной артерии. Однако визуально количество Т-клеток и макрофагов в адвентиции больше, чем в интиме и медии. Обращала внимание некоторая избирательность в локализации Т-клеток в области vasa vasorum. Т-клетки не только находились по периферии vasa vasorum, но зачастую были адгезированы на эндотелии этих сосудов и даже внедрялись в их стенки. В макрофагоподобных клетках в стенке аневризмы удалось обнаружить матриксную металлопротеиназу 2 (см. рис. 2, д). С помощью антител к фактору Виллебранда, молекулам адгезии PECAM-1 (CD31) и эндотелиальной NO-синтазе (см. рис. 1, д, е) выявлены повреждения в эндотелиальной выстилке vasa vasorum. Так, отдельные участки сосуда были лишены эндотелиальных клеток. В других сосудах эндотелиальные клетки укорачивались, утолщались и выступали в просвет, что свидетельствует о спазме vasa vasorum. Иммунопероксидазная реакция с моноклональными антителами к вирусу герпеса I и II типа, а также цитомегаловирусам была отрицательной. Таким образом, по наличию в составе оболочек стенки коронарных артерий отдельных популяций Т-клеток и субпопуляций макрофагов сделан вывод, что гистологическая картина не противоречит диагнозу «коронарит».

Рис. 1. Аневризматически измененная коронарная артерия. а — воспалительные инфильтраты в t. adventitia и вокруг vasa vasorum. Окраска гематоксилином и эозином, ×400; б — разрастание соединительной ткани в t. adventitia. Окраска по Масону, ×400; в — липиды в t. intima. Окраска Oil red, ×400; г — расщепление и фрагментация внутренней эластической мембраны. Окраска на эластику по Вейгерту, ×400; д — фактор Виллебранда в эндотелиальных клетках vasa vasorum. Иммунопероксидазная реакция, ×400; е — NO-синтаза в эндотелии vasa vasorum. Иммунопероксидазная реакция, ×400.

Рис. 2. Аневризматически измененная венечная артерия. а — СD3 T-клетки в t. adventitia; б — CD4 T-клетки в t. adventitia; в — CD8 T-клетки в стенке vasa vasorum; г — макрофаги CD68 в t. adventitia; д — матриксная металлопротеиназа (ММП2) в макрофагоподобных клетках t. adventitia; е — α-актин в гладкомышечных клетках vasa vasorum. а—е — иммунопероксидазная реакция, ×400.

Как уже отмечалось, самые распространенные причины, вызывающие коронарные аневризмы: атеросклероз, врожденная травма, ангиопластика, системный артериит, грибковые заболевания, болезни соединительной ткани, мальформации и болезнь Кавасаки. Во время ранее проведенных обследований у пациентки были исключены сосудистые мальформации и аневризматические изменения других артерий, а также перенесенные ранее травмы грудной клетки. Данные, указывающие на артериит в других артериях, отсутствовали. Коронарная ангиография показала отсутствие атеросклеротического поражения, фистул в коронарных артериях. Все вышеперечисленное позволяет думать о СК у данной больной.

При СК отмечено различное соотношение иммунокомпетентных клеток в пораженных органах: коронарных артериях, лимфатических узлах, кожных высыпаниях. В частности, при исследовании умерших от СК и исследовании хорошо изученной мышиной модели этого заболевания в коронарных артериях отмечено превалирование CD8-позитивных Т-клеток над CD4 Т-клетками [3, 4]. Анализ периферической крови у больных в остром периоде СК выявил уменьшение количества CD8 Т-клеток (отмечено также уменьшение регуляторных Т-клеток CD4+, CD25+) [5—9]. Существует мнение, что описанные выше изменения количества CD8-позитивных Т-клеток в крови и коронарных артериях это различные звенья одной патогенетической цепи: CD8 Т-клетки из периферической крови мигрируют в морфогенетически измененные ткани, из-за чего их количество в крови уменьшается, а в пораженной ткани увеличивается [4]. Таким образом, обнаруженные у больной СК Т-клетки в стенках vasa vasorum не случайны. Считается, что при СК бактериальные или вирусные антигены стимулируют пролиферацию и одновременную активацию иммунных клеток в коронарных артериях (Т-клеток и макрофагов), что приводит к продукции ими большого количества ряда биологически активных веществ, в том числе цитокинов, матриксных металлопротеиназ. Такой локальный дисбаланс цитокинов и металлопротеиназ вызывает повреждение тканей в артерии.

Заключение

Полученные результаты гистологического исследования фрагмента аневризмы огибающей ветви левой венечной артерии свидетельствуют о коронарите, который характерен для деструктивно-пролиферативного васкулита, наблюдаемого при С.К. Кроме того, наличие сформированной гигантской аневризмы коронарной артерии уже в 20 лет при отсутствии поражения артерий других сосудистых бассейнов, а также соответствующая данному заболеванию клиническая симптоматика, возникшая еще в подростковом возрасте, свидетельствуют в пользу того, что гигантская аневризма в данном случае развилась, по-видимому, после перенесенного в детском возрасте деструктивного васкулита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.