Оценка гемодинамического профиля пациентов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

Артериальная гипотензия в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может приводить к ухудшению перфузии головного мозга [1], что повышает риск формирования вторичных ишемических повреждений [2]. В рекомендациях по ведению пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury) отмечено, что уменьшение уровня систолического артериального давления (АД_сист) ниже 100 мм рт.ст. является прогностически неблагоприятным фактором [3]. Некоторые авторы считают необходимым поддерживать уровень среднего АД (АД_ср) не ниже 80 мм рт.ст. С целью обеспечения целевых значений уровня АД применяют различные инфузионные среды, вазопрессорные и инотропные средства или их сочетание. При этом нерациональное использование вазопрессорных препаратов может привести к повреждениям, связанным с вазоконстрикцией и нарушением микроциркуляции, а излишние объемы инфузионной терапии — к отеку легких, кишечника и т.д.

Мониторинг системной гемодинамики с помощью методики транспульмональной термодилюции (PiCCO) дает информацию обо всех составляющих системной гемодинамики (преднагрузке, постнагрузке и сократительной способности миокарда) и может существенно помочь в принятии клинических решений у пациентов с нестабильной гемодинамикой [4, 5]. Однако проведены только единичные исследования, посвященные инвазивному мониторингу системной гемодинамики у пациентов в остром периоде ЧМТ [6—8].

Цель исследования — выполнить анализ гемодинамического профиля у пациентов в остром периоде ЧМТ с применением методики PiCCO.

Выполнено проспективное обсервационное исследование, в которое включены 54 пациента (из них 39 мужчин) с тяжелой (оценка по шкале комы Глазго <9 баллов) ЧМТ, поступившие в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в 1—5-е сутки с момента травмы. Средний возраст пациентов 32±16 лет. Летальный исход зарегистрирован у 7 пациентов (в результате некупируемой внутричерепной гипертензии).

Во всех наблюдениях объем интенсивной терапии соответствовал российским и международным рекомендациям терапии острого периода тяжелой ЧМТ [3, 9]. Всем пациентам установлены датчики уровня внутричерепного давления (ВЧД), осуществлялся мониторинг показателей ВЧД и церебрального перфузионного давления (ЦПД). Наблюдение проводили с помощью мониторов Philips IntelliVue MP30/MP40 /MP60 (Philips Medizin Systeme Böblingen GmbH, Германия), в которые интегрированы блоки и программы для мониторинга гемодинамики методом PiCCO.

При поступлении пациента в ОРИТ катетеризировали центральную вену (как правило, подключичную), в бедренную артерию устанавливали катетер PiCCO, 5 Fr (PULSION Medical Systems AG, Германия).

Калибровку проводили каждые 6—8 ч введением натрия хлорида изотонического раствора 20 мл, охлажденного до 8°C. Сразу после начала мониторинга и соответствующей калибровки выполняли первую точку оценки показателей работы сердца — фиксировали ударный объем (УО), сердечный выброс (СВ), сердечный индекс (СИ), глобальную фракцию изгнания (ГФИ); постнагрузка — индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС); волюметрические показатели — индекс глобального конечно-диастолического объема сердца (ИГКДО), индекс внутригрудного объема крови (ИВГОК), индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ), индекс проницаемости легочных сосудов (ИПЛС), а также вариабельность ударного объема (ВУО) как динамический показатель эффективности инфузионной терапии.

Средняя продолжительность мониторинга PiCCO составляла 7 [5; 10] сут. Показаниями к прекращению мониторинга PiCCO были: стабилизация гемодинамики, отсутствие дегидратации, необходимости в вазопрессорной или инотропной поддержке, а также признаков гиповолемии.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью пакета программ Statistica 7 (StatSoft Inc., США). При статистической обработке данных нормальность распределения определяли по критерию Колмогорова—Смирнова. Для сравнения групп, выделенных в результате исследования системной гемодинамики, и анализа применяемых симпатомиметиков использовали критерий Манна—Уитни, при этом различия считались статистически значимыми при p<0,05.

При анализе динамики АД_сист выявлено, что за время мониторинга PiCCO этот показатель у большинства (96,3%) пациентов превышал 100 мм рт.ст. (рис. 1 на цв. вклейке), что соответствует рекомендациям специалистов Brain Trauma Foundation [3]. У 2 пациентов выявлено снижение уровня АД_сист<100 мм рт.ст.: у 1 из них при этом уровни ВЧД и ЦПД оставались в пределах нормальных значений; еще 1 пациент поступил в ОРИТ в крайне тяжелом состоянии, с нестабильной гемодинамикой (в связи с чем потребовалось введение комбинации допамина в дозе 22,8 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин и фенилэфрина в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин) и выраженной внутричерепной гипертензией с развитием клиники дислокации стволовых структур и последующим летальным исходом.

Рис. 1. Динамика уровней артериального давления: а — систолического (АДсист); б — среднего (АДср). Нижняя граница параметра отмечена красной линией (согласно рекомендациям [3]).

Анализируя динамику ЦПД, мы выяснили, что у большинства (89%) пациентов данный показатель оставался в пределах целевых значений за все время мониторинга (рис. 2 на цв. вклейке). Только у 6 пациентов с летальным исходом выявлено снижение уровня ЦПД ниже 60 мм рт.ст.

Рис. 2. Динамика уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД). Нижняя граница параметра отмечена красной линией (согласно рекомендациям [3]).

При этом анализ динамики уровня АД_ср показал, что в остром периоде ЧМТ данный показатель не достигал рекомендованных 80 мм рт.ст. у большинства пациентов (см. рис. 1 на цв. вклейке).

При анализе динамики СИ (рис. 3 на цв. вклейке) выявлено, что в 1-е сутки мониторинга у 22% пациентов нарушалась насосная функция сердца, при этом у большинства пациентов СИ не уменьшался ниже 3,00 л/мин/м². Нормальные показатели СИ в 78% случаев можно объяснить сохранной сократительной функцией миокарда у пациентов с тяжелой ЧМТ, адекватно отвечающих на интенсивную терапию. Те же случаи, в которых СИ определялся ниже 3,00 л/мин/м², можно большей частью объяснить развивавшейся у ряда пациентов тенденцией к брадикардии.

Рис. 3. Динамика сердечного индекса (а) и частоты сердечных сокращений (б). Нижняя граница параметра отмечена красной линией (согласно рекомендациям [3]). СИ — сердечный индекс; ЧСС — частота сердечных сокращений.

Сократительная способность миокарда, оцениваемая по величине ГФИ, в большинстве случаев находилась ближе к верхней границе нормы, при этом только в небольшом количестве наблюдений уменьшалась ниже 25%. Это объясняется адекватной реакцией миокарда на стресс, проводимую интенсивную инфузионную терапию (согласно закону Франка—Старлинга), а также инотропную поддержку.

Показатель постнагрузки ИССС в большинстве случаев находился в пределах физиологической нормы (рис. 4 на цв. вклейке). Преимущественно наиболее высокие цифры ИССС отмечали в 1-е сутки от начала мониторинга, независимо от сроков после травмы. Это явление можно объяснить, во-первых, реакцией на стресс в виде вазоконстрикции сосудистого русла и перераспределительного шока в первые часы после травмы, во-вторых, выраженной гиповолемией вследствие дегидратации, чрезмерного использования маннитола в стационарах первичного звена, в которых не проводился мониторинг гемодинамики и уровня ВЧД и, как следствие, предпринималась тактика «ограничения жидкости», приводящая к централизации кровообращения.

Рис. 4. Динамика индекса системного сосудистого сопротивления (ИССС). Границы параметра отмечены красной линией.

Ориентиром для проведения инфузионной терапии и ее объемов были показатели преднагрузки (ИГКДО, ИВГОК), ИВСВЛ, а также ВУО. Мы также сравнивали корреляцию УО с ИГКДО и УО с уровнем центрального венозного давления (ЦВД). В первом случае получили достоверную корреляцию (p=0,0006) (рис. 5), во втором случае статистически значимой корреляции не было (p=0,16).

Рис. 5. Корреляция ударного объема (УО) с индексом глобального конечно-диастолического объема сердца (ИГКДО).

Как известно, на ЦВД влияют многие факторы, не связанные с фактическим волемическим статусом (венозный тонус, внутригрудное давление и комплаенс левого и правого желудочков). В масштабном метаанализе, выполненном P. Marik и соавт., продемонстрирована очень слабая корреляция между ЦВД и объемом циркулирующей крови, а также показана неспособность ЦВД предсказать гемодинамический ответ на введение инфузии. Авторы пришли к выводу, что ЦВД не следует использовать для принятия клинических решений об объеме инфузионной терапии [10].

На протяжении первых 10 сут терапии у большинства наблюдаемых нами пациентов ИГКДО был ниже рекомендованных в литературе границ нормы 680—800 мл/м²(рис. 6 на цв. вклейке). Однозначную оценку этому явлению дать сложно, хотя можно предположить ряд факторов: гиповолемия у пациентов; не всегда достоверно определенная масса тела и т.д. Как следствие, мы не ориентировались на абсолютные цифры ИГКДО, больше принимая во внимание динамику изменения этого показателя.

Рис. 6. Динамика индекса глобального конечно-диастолического объема сердца (ИГКДО). Границы параметра отмечены красной линией.

В качестве показателя безопасности увеличения объемов инфузионной терапии мы использовали ИВСВЛ. В наших исследованиях данный показатель часто был выше рекомендованного уровня 3—7 мл на 1 кг массы тела (рис. 7 на цв. вклейке). Целесообразность использования более высокого уровня данного показателя подчеркивают и другие авторы [11]. В нашей работе критическим для принятия решения об ограничении объемов инфузионной терапии был уровень 10 мл на 1 кг массы тела, хотя клинические признаки отека легких отсутствовали и при ИВСВЛ 15,7 мл на 1 кг массы тела.

Рис. 7. Динамика индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ). Границы параметра отмечены красной линией.

Объем инфузионной терапии увеличивали, если отмечался эффект от увеличения преднагрузки; это было безопасно для пациента (ИВСВЛ и его динамика); сохранялась потребность в симпатомиметиках. Положительный эффект от увеличения объема инфузии оценивали по динамическому (функциональному) показателю ВУО. Мы прогнозировали повышение СВ в ответ на нагрузку жидкостью при значении ВУО >9,5%. Изменения ВУО у каждого пациента в отдельности, как и все другие показатели гемодинамики, были индивидуальными, хотя средние значения не имели статистически значимых различий (p>0,05). Указанные выше изменения насосной функции и постнагрузки происходили на фоне применения инотропов и вазопрессоров (табл. 1).

Таблица 1. Показатели инфузионной терапии и применения симпатомиметиков

Примечание. ЧМТ — черепно-мозговая травма.

В тех случаях, когда у пациентов наблюдали снижение уровня АД, сопровождавшееся тенденцией к снижению ИССС на фоне высокой частоты сердечных сокращений, коррекции гиповолемии и дегидратации, мы отдавали предпочтение препарату, оказывающему в основном α-адренергическое действие, и использовали норэпинефрин. Данное наблюдение составляло 49% от всех случаев вазопрессорной поддержки уровня АД.

Когда было желательным β-адренергическое действие, т.е. при снижении насосной функции сердца, зачастую сопровождавшемся брадикардией, применяли допамин (13% случаев). При этом, несмотря на наличие индивидуальных особенностей гемодинамического профиля каждого пациента, в целом гемодинамические изменения в остром периоде ЧМТ характеризовались некоторыми общими чертами (табл. 2).

Таблица 2. Гемодинамический профиль пациентов в остром периоде черепно-мозговой травмы

Примечание. ЧМТ — черепно-мозговая травма; СИ — сердечный индекс; ГФИ — глобальная фракция изгнания; ИССС — индекс системного сосудистого сопротивления; ИГКДО — индекс глобального конечно-диастолического объема сердца; ИВСВЛ — индекс внесосудистой воды легких; ИПЛС — индекс проницаемости легочных сосудов.

Коррекцию артериальной гипотензии у пациентов с тяжелой ЧМТ следует проводить на основании оценки всех составляющих гемодинамики, учитывая индивидуальную вариабельность изменений на том или ином этапе заболевания.

У большинства обследованных пациентов удавалось достигать уровня АД_сист ≥100 мм рт.ст., но для более физиологичного состояния системной гемодинамики и микроциркуляции мы ориентировались на динамические параметры ВУО. При этом удалось снизить дозы симпатомиметиков за счет повышения темпа и объема инфузионной терапии, на фоне чего ИВСВЛ мог превышать 7 мл на 1 кг массы тела. В большинстве наблюдений наиболее высокие цифры ИССС отмечены в 1-е сутки от начала мониторинга, независимо от промежутка времени после ЧМТ, в том числе в связи с выраженной гиповолемией вследствие дегидратации. На фоне адекватной инфузионной терапии, восполнения сосудистого русла наблюдалась тенденция к снижению ИССС.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Сычев А.А., Савин И.А.

Сбор и обработка материала — Сычев А.А., Баранич А.И., Ошоров А.В., Полупан А.А.

Статистический анализ данных — Сычев А.А., Данилов Г.В., Струнина Ю.В.

Написание текста — Сычев А.А., Савин И.А., Баранич А.И.

Редактирование — Сычев А.А., Савин И.А., Баранич А.И.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.