Сложно поверить, но концепция лапароскопической хирургии впервые была предложена более 100 лет назад, хотя реального воплощения в жизнь в то время она не получила. В 70-х годах прошлого века лапароскопическая техника периодически применялась в клинике с диагностической целью. Первая лапароскопическая холецистэктомия выполнена в 1985 г. Eric Muhe. В 1993 г. Национальный Институт Здоровья США опубликовал консенсусный документ, утверждающий, что лапароскопическое вмешательство является методом выбора при хирургическом лечении пациентов с желчнокаменной болезнью [1]. Снижая инвазивность операции, лапароскопическая техника повышает ее безопасность, ускоряет послеоперационную реабилитацию пациентов и, по идее, должна снижать интенсивность послеоперационного болевого синдрома. Низкая интенсивность боли в раннем послеоперационном периоде является одним из основных (если не основным) факторов, определяющим раннюю выписку пациентов из стационара [2, 3].

В то же время необходимо учитывать, что установка нескольких эндоскопических портов сопровождается значительной травмой мышц передней брюшной стенки и может сопровождаться выраженным болевым синдромом. При этом в 1-е сутки после операции интенсивность боли может достигать таковой при открытых операциях, а порой и превышать ее [4]. На выраженную боль в раннем послеоперационном периоде жаловались 46% пациентов, перенесших лапароскопические вмешательства, и 54% оперированных открытым способом [4]. Казалось бы, все логично, но настораживает один факт — интенсивность боли в первые 4 ч была ниже после лапаротомий (4,14±2,14 балла по 10-балльной визуальной аналоговой шкале), чем после лапароскопических операций (6,06±1,75 балла); в последнем случае пациенты нуждались в большем количестве анальгетиков. Авторы этой же работы [4] отмечали, что частота формирования хронического послеоперационного болевого синдрома (ХПБС) и удовлетворенность пациентов качеством жизни в послеоперационном периоде не различаются при лапароскопических и открытых операциях.

Остаточный газ в брюшной полости после десуффляции является одним из источников боли, часто описываемой как тупая боль в области правого надплечья. Боль в надплечье и верхних отделах брюшной полости после лапароскопических операций может сохраняться на протяжении примерно 72 ч. Этиология боли после операций, выполненных с наложением карбоксиперитонеума, имеет многофакторный характер и включает:

— объем повреждения тканей при установке эндоскопических портов (зависит от диаметра используемых троакаров и определяет 50—70% общей структуры болевого синдрома) [5];

— растяжение брюшины, раздражение диафрагмального нерва, особенно при высоком инсуффляционном давлении при наложении карбоксиперитонеума — 20—30% [5];

— повреждение ложа желчного пузыря — 10—20% [6];

— наличие остаточного газа в брюшной полости [5];

— кислую среду в брюшной полости во время операции, обусловленную наложением карбоксиперитонеума [6];

— наличие и длительность стояния дренажей [6].

Следует отметить, что при наложении карбоксиперитонеума согревание и увлажнение инсуффлируемого в брюшную полость газа уменьшают его раздражающее действие на диафрагмальный нерв и брюшину.

Травма передней брюшной стенки во время установки портов является основным источником боли. Эта боль имеет ноцицептивный характер (соматическая боль за счет повреждения передней брюшной стенки и висцеральная боль, обусловленная повреждением внутренних органов), однако при случайном повреждении нервов во время этой манипуляции к ней добавляется нейропатический компонент. Само по себе хирургическое вмешательство, а также наложение карбоксиперитонеума сопровождаются системным ответом организма (стресс-ответом), поэтому еще одним компонентом болевого синдрома является воспалительный компонент. Отсюда сразу можно сделать вывод о многокомпонентности структуры болевого синдрома при лапароскопических операциях (соматический компонент + висцеральный + нейропатический + воспалительный), что заведомо предопределяет неуспех моноаналгезии.

Оценить интенсивность послеоперационной боли после лапароскопических операций в целом помогают данные проспективного когортного исследования «Интенсивность боли в первые сутки после операции», включившего 50 523 пациента из 105 клиник Германии в 2013 г. [7]. В данной работе впервые представлен рейтинг самых «болезненных» из 179 различных хирургических вмешательств (как открытых, так и эндоскопических), выстроенных по степени убывания средней интенсивности боли в первые сутки после оперативного вмешательства. Табл. 1

Для сравнения в табл. 2 приведены выборочные данные, касающиеся аналогичной оценки боли после некоторых открытых операций.

Как видно при сравнении двух таблиц, термин «лапароскопическая операция» не является синонимом термина «безболезненная операция».

В целом интенсивность боли является максимальной в первые 4—12 ч после лапароскопических вмешательств. В дальнейшем боль имеет низкоинтенсивный или среднеинтенсивный характер на протяжении 2—6 сут.

В случае формирования ХПБС пациенты чаще всего жалуются на тупую боль, исходящую из брюшной полости, редко — на стойкую боль в правом надплечье. Риск формирования ХПБС максимален, если в структуре острого болевого синдрома в 1—2-е сутки после операции преобладает висцеральный компонент ноцицептивной боли [8].

Таким образом, состояние обезболивания после лапароскопических операций нельзя признать удовлетворительным. Отчасти это можно объяснить тем, что, несмотря на наличие достаточно выраженного болевого синдрома, пациенты получают меньшее количество анальгетиков, чем после открытых операций.

Каждый раз, приступая к обзору той или иной темы нашей специальности, мы задаемся вопросом: надо ли «изобретать велосипед»? Написаны различные зарубежные рекомендации, быть может, следует только «адаптировать» их к отечественным реалиям и «закрыть» вопрос? Увы, в проблеме периоперационного обезболивания не все столь однозначно.

Возьмем несколько источников, в частности, рекомендации по послеоперационному обезболиванию, подготовленные многочисленной экспертной группой Американского общества анестезиологов (ASA), Американского общества специалистов по лечению боли (APS), Американского общества регионарной анестезии и лечения боли (ASRA), опубликованные в 2016 г. [9]. Они содержат массу полезной информации, касающейся общих принципов лечения острой боли, эффективности применения тех или иных препаратов и методов обезболивания с точки зрения доказательной медицины, даже какие-то (весьма условные и обобщенные) схемы обезболивания при определенных типах операций. Но эти рекомендации никоим образом не касаются проблем анестезии и аналгезии в эндоскопической хирургии вообще и в лапароскопической хирургии в частности. Очевидно, авторы не считают, что эти вмешательства требуют какого-то специального подхода.

Хорошо, обратимся к проекту PROSPECT, содержащему «процедур-специфические» рекомендации по периоперационному обезболиванию для 11 видов хирургических вмешательств, разработанные совместно рабочими группами экспертов-анестезиологов и хирургов. Их можно найти на сайте www.postoppain.org. [10]. Среди прочих, там есть и рекомендации по периоперационному обеспечению лапароскопической холецистэктомии (ЛХ). В обобщенном виде они представлены в табл. 3.

Пожалуй, сложно согласиться лишь с рекомендациями, касающимися использования эпидуральной анестезии (ЭА), даже у пациентов с высоким риском послеоперационных респираторных осложнений. Во-первых, как упоминалось ранее, интенсивность боли максимальна в первые 12 ч после операции, в дальнейшем она существенно снижается. Вряд ли оправдано использование достаточно инвазивной методики на столь короткий период. Во-вторых, в большинстве развитых стран ЛХ выполняется в условиях стационара одного дня, т. е. на амбулаторной основе. ЭА, при всех ее преимуществах, будет замедлять раннюю активизацию пациентов. А ранняя активизация в свою очередь является одним из основных факторов снижения риска респираторных осложнений.

Уместно привести алгоритм, разработанный нашими коллегами из Новой Зеландии как раз для обеспечения ЛХ в амбулаторных условиях [12]. Основной задачей этой работы являлся поиск мер, способных:

— снизить интенсивность послеоперационного болевого синдрома;

— снизить частоту ПОТР;

— повысить скорость послеоперационного восстановления пациентов.

Все указанные факторы (боль, ПОТР, замедленное восстановление после операции) препятствуют реализации концепции ERAS при выполнении ЛХ.

Алгоритм составлен на основе анализа 68 научных работ по данной теме и традиционно включает 3 периода обеспечения: предоперационный, интраоперационный, послеоперационный (табл. 4).

Интересно отметить, что в двух плацебо-контролируемых исследованиях, помимо антиэметического, отмечен и анальгетический эффект дексаметазона [16, 17]. Примечательно, что в обоих этих исследованиях препарат вводили за 90 мин до начала операции. В других исследованиях, в которых не отмечено влияние дексаметазона на динамику послеоперационной боли, он включен в состав индукции.

В ряде исследований сравнивали эффективность тотальной внутривенной анестезии (ТВА) пропофолом и ингаляционной анестезии во время Л.Х. Показано, что ТВА несколько замедляет пробуждение пациентов, но не влияет на скорость их дальнейшего восстановления и не замедляет готовность к выписке [18, 19]. Параллельно установлено, что ТВА снижает частоту ПОТР, а также интенсивность послеоперационного болевого синдрома [18, 20].

Рекомендации группы PROSPECT и алгоритм, разработанный новозеландскими коллегами, кажутся нам вполне обоснованными с позиций доказательной медицины и легко применимыми в клинической практике. Однако отсутствие в предложенных схемах некоторых препаратов и определенный собственный клинический опыт явились стимулом для разработки нами схем анестезиологического обеспечения ЛХ (табл. 5, 6),

Основания для включения в эту схему габапентина, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), дексаметазона представлены выше. Мы не можем согласиться с мнением новозеландских коллег о том, что нет доказательных данных о целесообразности послеоперационного назначения тех или иных препаратов пациентам, перенесшим ЛХ. В частности, весьма уместным представляется назначение комбинации НПВС и парацетамола, единственного сочетания неопиоидных анальгетиков, имеющего доказательную базу самого высокого уровня [26].

Схема, представленная в табл. 5, на наш взгляд, рациональная и эффективная. Единственным и существенным ее недостатком является стоимость, которая определяется высокой ценой дексмедетомидина. В связи с этим в качестве альтернативы мы предлагаем экономически более привлекательную схему, основой которой является периоперационная инфузия кетамина (табл. 6).

Достаточно часто, излагая коллегам приведенные принципы анестезиологического обеспечения ЛХ, нам приходится отвечать на вопрос: «Как действовать при ЛХ — понятно, а что вы порекомендуете при лапароскопических колоректальных операциях, там уже большая хирургия, анастомозы и прочее?».

Попробуем разобраться и в особенностях анестезиологического обеспечения колоректальной хирургии. Для начала обратимся к уже известному нам проекту PROSPECT [10].

Авторы указанного проекта выделяют лапароскопические операции данного профиля, поскольку при них необходимо отдельное обеспечение, но, честно говоря, делают это как-то неубедительно. Отдельного алгоритма нет, есть некоторые расплывчатые рекомендации. Вероятно, это обусловлено недостаточностью доказательной базы. Судите сами.

— Послеоперационное введение кеторолака внутривенно существенно снижает послеоперационную потребность в назначении морфина по сравнению с плацебо (p=0,011).

— Послеоперационное введение кеторолака внутривенно сокращает время до первого отхождения газов и ускоряет переход на полноценное энтеральное питание (p=0,033—0,005).

— Длительная интра- и послеоперационная внутривенная инфузия лидокаина способствует снижению интенсивности боли при мобилизации и кашле пациента (статистических данных нет).

— Длительная интра- и послеоперационная внутривенная инфузия лидокаина снижает послеоперационную потребность в опиоидных анальгетиках (статистических данных нет).

— Длительная интра- и послеоперационная внутривенная инфузия лидокаина сокращает время до первого отхождения газов и восстановления перистальтики (р=0,001).

— Послеоперационная эпидуральная аналгезия превосходит по качеству обезболивания контролируемую пациентом внутривенную опиоидную аналгезию (р=0,025), ускоряет восстановление функции кишечника и перехода на полноценное энтеральное питание (р=0,044).

Что вызывает возражения и вопросы при прочтении вышеупомянутых рекомендаций? Прежде всего применение препаратов группы НПВС. В последние годы было опубликовано несколько исследований, поставивших под вопрос целесообразность и безопасность использования НПВС в колоректальной хирургии.

Прежде всего обратимся к данным ретроспективного когортного исследования 13 082 пациентов, перенесших бариатрические или колоректальные хирургические вмешательства в период с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2010 г. в 47 клиниках штата Вашингтон (США), из которых 3158 (24,1%) пациентов в периоперационном периоде получали НПВС [28]. Частота несостоятельности анастомозов в течение 90 сут наблюдения составляла 4,8% среди получавших НПВС и 4,2% — среди не получавших. Сделали вывод, что назначение НПВС повышает риск развития несостоятельности анастомоза на 24%. Особую опасность представляло применение НПВС при колоректальных операциях. В частности, частота несостоятельности анастомозов на фоне назначения НПВС у этих пациентов составляла 12,3%, без них — 8,3%. У пациентов, перенесших экстренные колоректальные операции, риск несостоятельности анастомозов на фоне применения НПВС возрастал на 60%.

Простагландины (не только ПГЕ₂), в синтез которых вовлечена ЦОГ-2, принимают участие в миграции эпителиальных клеток, модулируют активность миофибробластов и процесс образования коллагеновых волокон на раневой поверхности. Они также оказывают иммуномодулирующее влияние на адгезию лейкоцитов и функции гранулоцитов, включающие хемотаксис и бактерицидную активность. В экспериментальных исследованиях с использованием препарата диклофенак выявлена его способность снижать прочность анастомозов при растяжении [29]. НПВС способны ограничивать миграцию эпителиальных клеток и замедлять восстановление слизистой оболочки [30].

Несколько позже опубликованы данные более масштабного национального когортного исследования, включившего уже 398 752 пациента, перенесших операции на органах желудочно-кишечного тракта, 55% из них — колоректальные вмешательства [31]. Кеторолак с целью послеоперационного обезболивания получали 19 937 (5%) пациентов. Среди получавших кеторолак была достоверно выше частота повторных госпитализаций в течение 30 сут и повторных хирургических вмешательств по поводу несостоятельности анастомозов (ОШ 1,20 при 95% ДИ 1,06—1,36) по сравнению с пациентами, которым данный препарат не назначали.

Ранее в ряде исследований установлено, что применение как неселективных НПВС (диклофенак), так и селективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб) ассоциируется с повышенным риском несостоятельности анастомоза, особенно в колоректальной хирургии [32—34]. Справедливости ради следует отметить, что есть данные, не подтверждающие подобной связи, в частности результаты метаанализа, выполненного в 2013 г. (6 исследований, 480 пациентов) [35]. Однако недостатком этого метаанализа, по мнению этих авторов, является малое количество включенных пациентов.

Таким образом, мы не можем сегодня рекомендовать рутинное применение НПВС пациентам, перенесшим лапароскопические колоректальные операции.

Теперь по поводу ЭА/аналгезии при операциях данного типа. Однозначного мнения здесь нет, есть и сторонники, и явные противники.

Ретроспективный анализ применения ЭА при плановых лапароскопических колоректальных операциях в различных госпиталях США за 9-летний период (191 576 пациентов) показал, что ЭА использовали только у 4 102 (2,14%) из них [36]. ЭА чаще применяли при распространенном раке с метастазами и анемией, реже у пациентов, страдающих ожирением, недостаточностью кровообращения, хронической обструктивной болезнью легких.

Использование ЭА увеличивало срок пребывания в клинике примерно на одни сутки. Однофакторный анализ показал, что применение ЭА снижало летальность по сравнению с традиционной опиоидной аналгезией — 0,12 и 0,5% соответственно (p<0,001). Частота и выраженность пареза кишечника, несостоятельности анастомозов и послеоперационных геморрагических осложнений были ниже на фоне проведения ЭА. В то же время использование ЭА увеличивало госпитальные расходы на 3732 доллара (!). У пациентов, которым проводили ЭА, в 1,8 раза повышался риск развития инфекции мочевыводящих путей.

Ограниченное использование ЭА в клиниках США объясняют увеличением расходов на лечение (в основном, за счет удлинения сроков госпитализации). Другим объяснением является тот факт, что лапароскопические операции традиционно ассоциируются с менее выраженным болевым синдромом, чем открытые.

Известны данные метаанализа, включившего 5 рандомизированных клинических исследований, в которых 50% пациентов, перенесших лапароскопические колоректальные операции, проводили ЭА в рамках программы ERAS, а 50% пациентов, составивших другую группу, не проводили [37]. Выявили увеличение сроков пребывания в клинике на фоне проведения ЭА и не выявили позитивного влияния ЭА на частоту послеоперационных осложнений, а также на риск повторной госпитализации. Сделали вывод, что применение ЭА не дает никаких преимуществ пациентам, перенесшим колоректальные операции в рамках программы ERAS.

Внутривенная периоперационная инфузия лидокаина при лапароскопических колоректальных операциях представляется нам весьма перспективной.

Еще в 2008 г. Е. Marret и соавт. [38] представили результаты метаанализа 8 двойных слепых контролируемых рандомизированных исследований эффективности внутривенной инфузии лидокаина в абдоминальной хирургии. Авторы отметили, что во всех исследованиях на фоне инфузии лидокаина выявлено следующее:

— сокращение сроков пареза кишечника (наиболее выраженное при лапароскопических операциях);

— снижение интенсивности боли на этапе 24 ч после операции;

— уменьшение частоты ПОТР;

— сокращение длительности пребывания пациентов в клинике.

Позитивное влияние инфузии лидокаина на разрешение пареза объясняют:

— снижением доз опиоидных анальгетиков (в 7 из 8 исследований);

— подавлением системного воспалительного ответа;

— ограничением симпатической стимуляции кишечника.

Механизмы анальгетического эффекта лидокаина при системном введении объясняют следующим образом. В поврежденных периферических нервах образуется патологический для взрослого человека подтип эмбриональных каналов ионов натрия, они вовлечены в механизмы формирования нейропатической боли и повышения возбудимости нервных волокон [39], поскольку периферическая гипералгезия отчасти обусловлена увеличением числа каналов ионов натрия в зоне повреждения.

При внутривенном введении лидокаин (впоследствии его активный метаболит моноэтилглицинксилидид) взаимодействует как с периферическими, так и с центральными потенциалзависимыми каналами ионов натрия, расположенными на внутренней поверхности клеточной мембраны, препятствуя формированию как периферической, так и центральной сенситизации [40]. Показано, что при внутривенном введении лидокаина в спинномозговой жидкости возрастает концентрация нейротрансмиттера ацетилхолина, который усиливает нисходящее тормозное влияние, вызывая анальгетический эффект [41], вероятно, за счет связывания с мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами [42], ингибирования глициновых рецепторов [42] и высвобождения эндогенных опиатов [43]. Помимо указанных механизмов, лидокаин напрямую или опосредованно подавляет постсинаптическую деполяризацию, осуществляемую через N-метил-D-аспартат-рецепторы и нейрокининовые рецепторы [44].

Метаанализ 2010 г. (16 рандомизированных исследований) позволил сделать заключение, что при абдоминальных операциях периоперационная инфузия лидокаина сопровождается статистически значимым снижением интенсивности послеоперационной боли и потребности в анальгетиках [45]. Снижение интенсивности боли (как в покое, так и при активизации) фиксировали в течение 48 ч после операции. Опиоидсберегающий эффект лидокаина достигал 85%. Длительность пареза кишечника сокращалась в среднем на 28 ч.

Годом позже метаанализ 29 рандомизированных контролируемых исследований, включивших 1754 пациента, выявил существенные различия в качестве обезболивания при внутривенном введении лидокаина по сравнению с применением опиоидов «в чистом виде» [46]. У пациентов, получавших лидокаин, интенсивность боли по ВАШ (в покое, при кашле и при движении) была статистически значимо ниже.

Авторы метаанализа E. Marret и соавт. [38] считают наиболее перспективной областью применения методики внутривенной инфузии лидокаина именно лапароскопические операции, использование при которых ЭА не является обоснованным.

Кстати, этот факт уже учтен в некоторых клинических рекомендациях. В частности, в 2013 г. канадская ассоциация общих хирургов совместно с канадской ассоциацией колопроктологов разработала и внедрила в клиническую практику рекомендации «Enhanced Recovery after Surgery Guideline» для пациентов, оперированных в плановом порядке на толстом кишечнике [47]. В разделе № 2 данных рекомендаций, посвященном интраоперационному анестезиологическому обеспечению, авторы указывают: «Интраоперационная инфузия лидокаина, болюс 100 мг до разреза, затем инфузия со скоростью 1—2 мг на 1 кг массы тела в 1 ч рекомендуется пациентам, которым выполняются лапароскопические колоректальные операции или открытые операции в тех случаях, когда есть противопоказания для эпидуральной анестезии. Инфузия лидокаина может быть продолжена в палате пробуждения и прекращена перед переводом в хирургическое отделение» (Уровень доказательности — высокий).

В большинстве описанных клинических исследований болюсная доза лидокаина составляла 100—150 мг, скорость инфузии — от 1 до 1,5 мг на 1 кг массы тела в 1 ч. Выбор указанных параметров базировался на многолетнем безопасном использовании таких доз препарата при лечении желудочковых аритмий. При выборе доз лидокаина необходимо учитывать следующие факторы.

— Не существует корреляции между массой тела и максимальной плазменной концентрацией лидокаина.

— Пороговая токсическая концентрация лидокаина равна или больше 5 мкг/мл.

— Болюсная доза 1—2 мг на 1 кг массы тела с последующей инфузией 1,5 мг на 1 кг массы тела в 1 ч обычно ассоциируется с концентрацией лидокаина в плазме примерно 2 мкг/мл, т. е. существенно ниже токсической.

Согласно инструкции к препарату, максимальная суточная доза лидокаина при внутривенном введении составляет 2000 мг.

Исходя из изложенного, предлагаем две примерные схемы анестезиологического обеспечения лапароскопических операций на толстом кишечнике (табл. 7, 8)

Анестезиологическое обеспечение лапароскопических операций имеет свои особенности по сравнению с обеспечением открытых операций на органах брюшной полости. Интенсивность боли в 1-е и 2-е сутки после вмешательств данного типа может превышать аналогичный показатель при открытых операциях, что существенно препятствует ранней послеоперационной реабилитации пациентов. Широкое использование принципов ускоренной реабилитации пациентов в лапароскопической хирургии (fast-track или ERAS) не предусматривает периоперационного применения высоких доз опиоидных анальгетиков, а также продленной эпидуральной аналгезии. Перспективными представляются схемы низкоопиоидной или безопиоидной анестезии/аналгезии, основу которых составляют такие препараты, как дексмедетомидин, кетамин в субанестетических дозах, лидокаин (внутривенная инфузия), габапентин (при наличии в структуре болевого синдрома нейропатического компонента). Целесообразна инфильтрация мягких тканей в местах установки эндоскопических портов местными анестетиками длительного действия.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Овечкин А.М. — e-mail: ovechkin_alexei@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-3435-8699

Сокологорский С.В. — https://orcid.org/0000-0001-6805-9744

Политов М.Е. — https://orcid.org/0000-0003-0623-4927

Автор, ответственный за переписку: Овечкин А.М. — e-mail: ovechkin_alexei@mail.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Овечкин А.М., Сокологорский С.В., Политов М.Е. Анестезия и аналгезия при лапароскопических операциях — есть ли особенности? Анестезиология и реаниматология. 2019;3:34-42. doi: 10.17116/anaesthesiology201903134