Миофасциальные орофациальные боли: клинико-патогенетические механизмы, возможности ботулинотерапии

Пациенты с миофасциальной орофациальной болью (МОФБ) чаще всего встречаются в практике неврологов и стоматологов (челюстно-лицевых хирургов), реже — лор-врачей, а также врачей эстетической практики (косметологов, пластических хирургов). Таким образом, МОФБ является междисциплинарной проблемой.

В целом мышечные боли в лице рассматриваются в контексте височно-нижнечелюстных расстройств (ВНЧР), включающих ряд болевых и неболевых феноменов, в которые вовлечены жевательные мышцы, височно-нижнечелюстной сустав и смежные структуры. Существуют диагностические критерии для ВНЧР (DC/TMD), опубликованные INFORM [1, 2]. Тем не менее в вопросе терминологии хронической мышечной орофациальной боли до сих пор остаются разногласия. Долгое время использование различных представлений и терминов в разных дисциплинах затрудняло понимание, исследование проблемы и, как следствие, диагностику и формирование рекомендаций по лечению МОФБ. Новая Международная классификация орофациальной боли (ICOP-1, 2020) внесла некоторую ясность в этот вопрос [1]. В ней представлены основные определения и диагностические критерии. В частности, МОФБ разделена на первичную и вторичную в соответствии с классификацией хронической боли Международной ассоциации по изучению боли (IASP). Считается, что при первичных МОФБ конкретную этиологию или причину определить невозможно, то есть они являются идиопатическими, хотя их патофизиологические механизмы достаточно известны. Вторичная МОФБ развивается как следствие других заболеваний или выявленных причин.

Таким образом, под первичной МОФБ понимают боль в комплексе жевательных мышц с функциональными нарушениями или без них, не вызванная конкретной патологией. Напомним, что к жевательным мышцам относятся собственно жевательная, височная, латеральная и медиальная крыловидные мышцы.

Диагностические критерии первичной МОФБ:

A. Миофасциальная боль, отвечающая критериям B—D;

C. Боль эпизодическая (один или несколько эпизодов) или постоянная;

B. Возникает в области нижней челюсти, височной области, ухе и/или перед ухом и соответствует обеим следующим характеристикам:

1. подтверждается при осмотре височной мышцы и/или собственно жевательной мышцы;

2. вызывается одним или обоими из следующих действий:

a) пальпация височной мышцы и/или собственно жевательной мышцы;

b) максимально активное или пассивное открывание рта;

D. Усиливается при движениях нижней челюсти, жевании или гиперфункции жевательных мышц (например, при бруксизме);

E. Не соответствует другому диагнозу ICOP. Отдельно указано, что болевые эпизоды могут быть единичными или повторяющимися в течение дня, каждый продолжительностью не менее 30 мин и общей продолжительностью в течение дня не менее 2 ч. Интенсивность боли может варьировать от легкой, умеренной до высокой.

В описании вторичной МОФБ (ICOP-1, 2020) указано, что к симптоматической МОФБ относят боль, которая вызвана другой патологией (такой как воспаление, инфекция или мышечный спазм) [1]. Представлены диагностические критерии вторичной МОФБ. Они в основном те же, что и для первичной МОФБ. Кроме того, что имеется четкая причинная связь с основным заболеванием. Конкретная патология кодируется в каждой подгруппе. Эти признаки можно выявить при сборе анамнеза заболевания, а затем при осмотре пациента. Доказательства причинной связи специфичны для каждой подгруппы. Представлены МОФБ, связанные с тендинитом, миозитом, мышечным спазмом [2].

При МОФБ особую роль играют отраженные боли. Этот клинический феномен характерен как для острых, так и для хронических орофациальных мышечных болей. В этом случае боль воспринимается в месте, отдаленном от первичного ноцицептивного стимула [3]. Мы описали несколько клинических феноменов отраженной боли при МОФБ [4, 5]. Например, она может ощущаться пациентом как боль в одном или нескольких зубах. Это часто приводит к необоснованным стоматологическим вмешательствам. Возможно ощущение боли в ухе и, как следствие, длительное лечение у лор-врачей. При иррадиации боли в область головы обычно ошибочно диагностируют мигрень. Мы также описали отраженную боль в горле, языке, области дна полости рта. При наличии отраженных болей в шее, плече, предплечье и даже кисти традиционно начинают исследовать шейный отдел позвоночника и пр. [4].

Существует еще одна проблема клинической диагностики МОФБ, которую хотелось бы отметить. Заключается она в том, что врачи традиционно фиксируют внимание только на височных и собственно жевательных мышцах. При этом игнорируют состояние латеральной и медиальной крыловидных мышц. В ICOP 2020 г. этот вопрос также не обсуждается, что неприемлемо с клинической точки зрения [6]. Вероятно, в будущих версиях ICOP могут быть добавлены и другие орофациальные мышцы.

Традиционно МОФБ считается типичным вариантом ноцицептивной боли, которая обусловлена структурными изменениями в жевательных мышцах, в частности формированием миофасциальных триггерных пунктов [4, 8, 9]. Однако данная модель не может объяснить некоторые противоречия в клинической картине заболевания. В частности, ряд пациентов жалуются на чувствительные нарушения в виде онемения кожи околоушно-жевательной области, чувство холода и «ползания мурашек» на пораженной стороне [4, 5, 7]. Наличие таких клинических феноменов, как отраженная боль, аллодиния, вторичная гипералгезия (повышенная чувствительность к болевым стимулам области, которая расположена далеко от очага боли), невозможно объяснить ноцицептивным механизмом боли. Возникает предположение, что хроническая боль при МОФБ, возможно, связана с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы [5, 10—12].

Таким образом, имеется необходимость в детальном исследовании механизмов боли при МОФБ. Это позволит улучшить управление болью на основе механизм-ориентированной терапии.

Локальные инъекции ботулотоксина типа А при хронических болевых феноменах активно исследуются и применяются в неврологической практике [4, 5, 13, 14]. Традиционно обсуждаются миорелаксирующее и противоболевое действие ботулотоксина типа А [4, 5, 15]. Возможность ботулотоксина воздействовать на клинические проявления нейропатической боли, в частности при МОФБ, является актуальной задачей, которая позволит определить влияние ботулинотерапии на центральные механизмы регуляции боли.

В исследовании приняли участие 205 пациентов с установленным диагнозом первичной миофасциальной орофациальной боли (ICOP-1, 2020). Медиана возраста пациентов составила 41 год; соотношение мужчин и женщин — 1:2,5; медиана длительности болезни — 8 мес. Группу контроля составили 35 человек, не имеющих боли в лице, патологии челюстно-лицевой области (травм, перенесенных операций), а также бруксизма. Среди критериев исключения были наличие установленного аутоиммунного и/или системного заболевания (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, системная красная волчанка и др.), онкологического заболевания, химиотерапии и/или лучевой терапии на момент исследования или в анамнезе; инъекции ботулотоксина типа А по другим показаниям, применение новых лекарственных и нелекарственных методов лечения, способных изменять течение орофациальной боли в период настоящего исследования.

У всех пациентов, которые соответствовали критериями включения, проводился детальный клинический анализ болевого синдрома с уточнением его локализации, характера, интенсивности. Неврологический осмотр проводился с акцентом на исследование чувствительной сферы орофациальной области по разработанному нами протоколу нейросенсорной оценки [5]. Исследовалась поверхностная (болевая) чувствительность области лица, определялись симптомы вызванной боли (аллодиния) на коже лица, ушной раковины, волосистой части головы. При исследовании чувствительности иглой (острой зубочисткой) определялись признаки первичной и вторичной гипералгезии (повышенная чувствительность боли в интактной, экстратригеминальной области). Известно, что первичная гипералгезия связана только с пораженной зоной, обусловлена периферической сенситизацией и проявляется повышенным ответом на механические и другие раздражители исключительно в повреждённой области [10, 16, 17]. Вторичная гипералгезия является, предположительно, клиническим маркером центральной сенситизации [10, 17]. Осуществлялась оценка состояния жевательных мышц путем бимануальной пальпации.

При оценке болевого синдрома применялись: визуальная аналоговая шкала, ВАШ [18], диагностический опросник нейропатической боли DN4 — Douleur Neuropathiqueen 4 questions [19], опросник PainDETECT [20]. Оценка эмоционально- аффективных нарушений проводилась по следующим опросникам: шкала депрессии Бека [21], тест Спилбергера-Ханина [22], оценка уровня катастрофизации боли [23].

В результате тестового исследования (в частности, по опроснику DN4) пациенты были разделены на две группы: с наличием нейропатической боли согласно опроснику DN4 (1-я группа, DN4≥4 баллов) и без нее (2-я группа, DN4<4 баллов).

Проведено сравнение двух групп пациентов по следующим параметрам: клинические маркеры — нарушение функции жевания, ограничение открывания рта, болезненность при пальпации височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), боль и заложенность в ухе; тестовые методы — интенсивность боли по ВАШ, болевые опросники, тесты на диагностику эмоциональных расстройств, шкала катастрофизации боли; визуализационные методы — магнитно-резонансная томография (МРТ) ВНЧС. Программа описательной статистики использовалась для определения средних величин (М) и стандартных отклонений (а). Для оценки достоверности групповых различий по количественным параметрам применялся Т-критерий Стьюдента в двухвыборочном варианте для независимых данных и в одновыборочном варианте для зависимых данных. Для оценки достоверности групповых различий по качественным параметрам применялся критерий χ² для независимых данных и критерий Макнемара для зависимых данных.

Основные клинические показатели пациентов представлены в табл. 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов с миогенной орофациальной болью (n=205)

Медиана возраста обследованных составила 41 год. Представленность женщин (n=123) выше, чем мужчин (n=82). Средняя длительность заболевания составила 8±4,3 мес (от 1 до 36 мес), то есть в исследуемой группе отмечались преимущественно пациенты с хронической болью. Большинство (78%) пациентов предъявляли жалобы на одностороннюю боль ноющего, давящего, распирающего характера в околоушно-жевательной области. В 22% случаев боль носила двусторонний характер. Эти пациенты часто описывали свои ощущения как «болезненная скованность в мышцах челюсти». В анамнезе почти у половины пациентов (47,8%, n=98) определялся бруксизм. Это означает наличие хронической перегрузки и утомления жевательных мышц. Гиперфункция жевательных мышц влияет также на состояние ВНЧС и зубочелюстной системы. При объективном исследовании у всех пациентов отмечалась болезненность при пальпации жевательных мышц, а также наличие миофасциальных триггерных пунктов, которые чаще всего являются источником боли. Определялись признаки дисфункции ВНЧС в виде «щелканья», «хруста» на стороне боли (54,6%, n=112), ограничения открывания рта (51,7%, n=106), болезненности при пальпации ВНЧС (37%, n=76). В 52,6% (n=108) случаев наблюдали феномен S-образного движения нижней челюсти — при медленном закрывании рта нижняя челюсть совершает S-образное движение. У 45 (21,9%) пациентов отмечались боль или заложенность в ухе на стороне боли, что заставляло их обращаться к лор-врачам. Этот феномен, по нашему мнению, обусловлен анатомической особенностью, а именно поражением латеральной крыловидной мышцы, через которую проходят мышца и нерв, натягивающие барабанную перепонку [24]. Поражение жевательных мышц и дисфункция ВНЧС вызывали нарушение функции жевания, которое определялось у половины пациентов (49,2%, n=101). Нарушенный паттерн жевания оказался наиболее дезадаптирующим. Пациенты были вынуждены принимать только протертую и жидкую пищу, использовать строго определенные продукты и пр.

При клиническом исследовании оценки чувствительности нами были описаны сенсорные феномены двух видов: спонтанные и вызванные (рис. 1). Спонтанные чувствительные нарушения (24,3%, n=50) выявлялись в виде ощущения онемения, жжения, покалывания, зябкости. При исследовании поверхностной (болевой) чувствительности определялись участки гипестезии, которые локализовывались в околоушно-жевательной, щечной областях на стороне боли (28,7%, n=59). Вызванные чувствительные расстройства в виде кожной аллодинии определялись в околоушно-жевательной области, верхней части ушной раковины, височной области на стороне локализации боли (29,2%, n=60). Указанная нейроанатомическая зона соответствует зоне иннервации ушно-височного нерва (V3). Пациенты отмечали, что прикосновение к коже на этих участках (при умывании, расчесывании) вызывает усиление боли. Мы выявили явления вторичной гипералгезии (18%, n=37) в экстратригеминальной (шейно-затылочной) зоне. При объективном исследовании укол иглой в этих областях вызывал усиление боли в лице.

Рис. 1. Локализация сенсорных нарушений при миофасциальной орофациальной боли.

Изучая анамнез пациентов в группе МОФБ, мы выяснили, что в 43% случаев ранее устанавливался диагноз невралгии или нейропатии тройничного нерва. Возможно, это связано с наличием чувствительных нарушений. Учитывая данные анамнеза и наличие сенсорных симптомов среди пациентов с МОФБ, дальнейшее исследование болевого синдрома мы провели с помощью опросников для диагностики нейропатической боли DN4 и PainDETECT.

По данным опросника DN4 признаки нейропатической боли выявлены у 32,6% пациентов. Средняя оценка по опроснику DN4 среди пациентов с МОФБ составила 3±1,87 балла. По результатам опросника DN4 определяется сумма баллов. Если она равна 4 и более балла, это означает вероятное наличие нейропатической боли. Полученные результаты позволили разделить пациентов с МОФБ на две группы: 1-я группа (67 (32,6%) пациентов) — с наличием нейропатической боли (DN4≥4 баллов); 2-я группа (138 (67,3%) пациентов) — без признаков нейропатической боли (DN4<4 баллов).

Из данных, представленных на рис. 2, видно, что наиболее часто пациенты с МОФБ отмечали чувство онемения — 35% случаев, покалывания — 22% случаев, жжения — 19% случаев, зябкости (чувства холода) — 15% случаев. Наличие кожной аллодинии (боль в ответ на неболевой раздражитель) отмечали 23% пациентов. Дескрипторы нейропатической боли регистрировались у пациентов обеих групп, но достоверно чаще отмечались у пациентов с наличием нейропатической боли согласно опроснику (DN4≥4 баллов) (рис. 3).

Рис. 2. Нейропатические дескрипторы по данным опросника DN4 у пациентов с миофасциальной орофациальной болью.

Рис. 3. Представленность нейропатических дескрипторов у пациентов с DN4≥4 (1-я группа) и DN4<4 (2-я группа).

Анализ результатов применения опросника PainDETECT показал, что средняя оценка составила 12,9±5,6 балла (max 38 баллов). У 24,8% (n=51) пациентов нейропатическая боль была высоковероятна, у 28,7% (n=59) пациентов показатели соответствовали возможному наличию нейропатической боли, у 46,3% (n=95) пациентов была низкая вероятность наличия нейропатической боли.

Таким образом, анализ данных, полученных по опросникам DN4 и PainDETECT, говорит о том, что у ряда пациентов с МОФБ, вероятно, присутствует нейропатическая боль. Подтверждением тому является использование пациентами дескрипторов нейропатической боли при описании своей боли. Полученные данные свидетельствуют о том, что наряду с поражением жевательных мышц в патогенезе участвуют и нейрогенные механизмы. Следовательно, боль при МОФБ является не только ноцицептивной, обусловленной мышечным спазмом и формированием миофасциальных триггерных пунктов в жевательных мышцах.

Как уже сказано выше, согласно данным опросника DN4 мы разделили пациентов на две группы: 1-я группа (67 (32,6%) пациентов) — с наличием нейропатической боли (DN4≥4 баллов); 2-я группа (138 (67,3%) пациентов) — без признаков нейропатической боли (DN4<4 баллов) (рис. 4).

Рис. 4. Результат опросника DN4 при миофасциальной орофациальной боли.

Сравнительный клинический анализ среди пациентов с МОФБ с наличием или отсутствием нейропатической боли по данным опросника DN4 показал некоторые различия (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительный анализ пациентов с миофасциальной орофациальной болью с наличием и отсутствием нейропатических признаков

Примечание. * — различия достоверны (p<0,05)

В обеих группах пациентов не было выявлено различий по возрасту, длительности болезни, вовлеченности жевательных мышц (болезненность при пальпации, наличие миофасциальных триггерных пунктов), симптому S-образного движения нижней челюсти. Эти данные показывают, что миогенный компонент в структуре болевого феномена имеет одинаково важное значение в обеих группах.

По данным, представленным в табл. 2, в 1-й группе пациентов по сравнению со 2-й группой определились следующие клинические отличия: более высокая представленность болезненности при пальпации ВНЧС (93% (n=62) против 8,6% (n=12), p<0,01), а также более высокая представленность феномена боли и/или заложенности в ухе (32% (n=22) против 16% (n=23), p<0,01). Феномен ограничения открывания рта был также выше представлен в 1-й группе: 91% (n=67) против 42,7% (p<0,01). Ширина открывания рта у пациентов с нейропатической болью по опросникам составляла от 0,5 см до 2,8 см (при норме 3,0—4,0 см). Важной отличительной особенностью явилось нарушение функции жевания: 85% (n=58) в 1-й группе против 21,7% (n=30) во 2-й группе (p<0,01). Нарушение функции жевания было самым дезадаптирующим симптомом. В 1-й группе МР-признаки артроза ВНЧС встречались в 43% (n=29) случаев, во 2-й группе — в 48% (n=66) случаев (p=0,46). Дегенеративные изменения в ВНЧС не коррелировали с наличием нейропатической боли. Статистически достоверных различий по возрасту, длительности заболевания, интенсивности боли по ВАШ и данным опросника PainDETECT среди групп получено не было.

Чувствительные расстройства достоверно чаще встречалось у пациентов 1-й группы, чем у пациентов 2-й группы: 76% (n=51) против 20% (n=28) (p<0,00001). Сравнительная оценка результатов психологического тестирования (табл. 3) показала, что у пациентов 1-й группы отмечался более высокий показатель реактивной тревожности (РТ): 50,4±1,7 балла против 40,2±2,5 балла у пациентов 2-й группы (p<0,05). При этом уровень личностной тревожности (ЛТ) был также выше в 1-й группе по сравнению с результатами 2-й группы: 50,8±3,5 балла против 31,7±2,1 балла (p<0,05). Различия в двух исследуемых группах по обоим параметрам — РТ и ЛТ (U-тест Манна—Уитни) оказались статистически достоверными (p<0,05). Применение опросника Бека показало, что уровень депрессии у пациентов 1-й группы был достоверно выше, чем у пациентов 2-й группы: 25,2±1,8 балла против 15,3±3,1 балла (p<0,05).

Таблица 3. Показатели депрессии по шкале Бека, реактивной и личностной тревожности по шкале Спилбергера, уровня катастрофизации боли у пациентов с МОФБ

Примечание. * — достоверность различий между пациентами с миогенной ОФБ и здоровыми, p<0,05; ** — достоверность между пациентами 1 и 2 групп, p<0,05

Полученные данные говорят о том, что у пациентов 1-й группы достоверно чаще встречаются эмоционально-аффективные расстройства в виде высокого уровня тревожности и депрессии. У пациентов 1-й группы наблюдаются фобические расстройства, навязчивые идеи, ощущение безысходности. Таким образом, результаты исследования психологических характеристик пациентов с МОФБ показали, что тревожные и депрессивные проявления занимают достаточно важное место в клинической картине заболевания, прежде всего у пациентов с положительным результатом тестирования с помощью скринингового опросника для выявления нейропатической боли DN4.

Мы изучали участие механизмов периферической и центральной сенситизации в патогенезе первичной МОФБ с помощью локальных инъекций ботулинического токсина типа А («Релатокс»).

Известно, что ботулинический токсин типа А является селективным миорелаксантом, способным воздействовать на мышечный спазм, нивелировать миофасциальные триггерные пункты. Известна способность ботулотоксина облегчить боль за счет ингибирования высвобождения нейротрансмиттеров на периферических окончаниях сенсорных нервов, включая глутамат, субстанцию Р и пептид, связанный с геном кальцитонина [25]. Это оказывает влияние на аксональный транспорт между чувствительными нервами и центральными сенсорными структурами, а также вызывает избирательное ингибирование менингеальных ноцицепторов. Мы разработали и апробировали протокол ботулинотерапии миогенной орофациальной боли. Ботулотоксин типа А («Релатокс») вводился внутримышечно в собственно жевательную и височную мышцы с обеих сторон.

Использовались внутримышечные инъекции по следующему протоколу.

1) В качестве разметки проводится прямая линия от угла рта до козелка (рис. 5).

Рис. 5. Методика инъекций ботулотоксина типа А Релатокс в жевательные мышцы.

2) Далее пациента просят сжать зубы, и обозначаются контуры собственно жевательной мышцы (m. masseter).

3) Определяются точки для внутримышечной инъекции в собственно жевательную мышцу — две точки на основании, одна точка на вершине (см. рис. 5). В одну точку вводится 5 Ед препарата «Релатокс».

4) Верхняя порция собственно жевательной мышцы инъецируется также внутримышечно, но из полости рта (рис. 6). В этот участок вводится 3 Ед препарата «Релатокс». Инъекция снаружи в этот сегмент мышцы не проводится из-за высокого риска травмы лицевого нерва.

Рис. 6. Методика введения ботулотоксина типа А Релатокс в собственно жевательную мышцу из полости рта.

Рисунки (5, 6) предоставлены Елизаветой Сойхер.

5) Височные мышцы инъецируются подкожно, поверхностно. Проводятся инъекции в две точки — по 3—5 Ед в каждую (см. рис. 5).

6) Возможно дополнительное введение препарата «Релатокс» на стороне боли. Используется принцип «следуя за болью», когда выбираются точки, которые соответствуют наиболее болезненным участкам в инъецируемых мышцах, в частности в собственно жевательной и височной. В среднем вводится по одной дополнительной точке (5 Ед) в каждую мышцу.

Таким образом, проводятся симметричные двусторонние инъекции в собственно жевательные и височные мышцы. Количество инъецированных точек на лице в среднем составляет 8—10, из полости рта — по одной точке с каждой стороны. При необходимости проводятся две дополнительные инъекции на стороне боли. Суммарная доза препарата «Релатокс» составляет 50—60 Ед. В своих ранних работах мы старались целенаправленно инъецировать участки мышцы, где локализуются триггерные пункты [4]. Однако дальнейшие наблюдения показали, что при введении ботулотоксина по указанному протоколу достигается достаточное воздействие на основные мышечные триггеры и умеренная миорелаксация.

Все пациенты были предупреждены о развитии возможной асимметрии улыбки, которая носит временный характер. По нашим данным, мимическая асимметрия встречается в 30% случаев. Она обусловлена диффузией ботулотоксина в скуловые мышцы при введении препарата из полости рта. Как известно, собственно жевательная мышца прикрепляется к скуловой дуге, так же как и большая, малая скуловые мышцы. В связи с высоким риском диффузии препарата в скуловые мышцы вводимая доза препарата «Релатокс» не превышала 3 Ед.

В одном флаконе препарата «Релатокс» содержится комплекс ботулотоксина типа А 50 Ед или 100 Ед в виде сухого вещества в форме порошка. Препарат восстанавливается путем введения во флакон (100 Ед) 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций в объеме 2,0 мл через прокол в резиновой пробке стерильной иглой. Общая доза препарата «Релатокс» варьирует от 40 до 60 Ед, она выбирается в зависимости от степени гипертрофии жевательных мышц и количества миофасциальных триггерных точек. Средняя доза в нашем исследовании составила 50 Ед препарата «Релатокс» на одну инъекционную сессию.

Предложенный протокол ботулинотерапии позволяет равномерно распределить ботулотоксин по всей площади собственно жевательной и височной мышц. Благодаря способности ботулотоксина к диффузии препарат проникает в участки, где локализуются основные миофасциальные триггерные пункты. Мы не рекомендуем вводить большую дозу ботулотоксина в жевательные мышцы, так как они исходно являются функционально переутомленными и ослабленными, несмотря на клинически выраженную гипертрофию. Указанной дозы, по нашим данным, достаточно для достижения противоболевого и умеренного миорелаксирующего эффекта.

Перед инъекцией кожу лица и головы в области введения препарата «Релатокс» обрабатывают водным раствором антисептика хлоргексидина биглюконата 0,05% или спиртом. Инъекции ботулотоксина типа А («Релатокс») всегда проводились одним и тем же врачом. Положение пациента во время процедуры: сидя на стуле, упираясь затылком о стену. Использовались инсулиновые шприцы объемом 1 мл с длиной иглы 12,7 мм. При восстановлении препарата 2,0 мл 0,9% изотонического раствора одно деление шприца соответствует 1,25 Ед препарата «Релатокс». Таким образом, в четырех делениях шприца находится 5 Ед препарата «Релатокс».

Пациенты были проинформированы о проводимых диагностических медицинских процедурах. Во время визита пациенты подписывали информированное добровольное согласие.

Анализ клинических данных после однократной процедуры ботулинотерапии жевательных мышц показал, что обезболивающее действие препарата в виде снижения интенсивности боли пациенты стали отмечать в течение 7—10 дней после процедуры. У всех пациентов наблюдался умеренный миорелаксирующий эффект. В табл. 4 показано, что через 1 мес после процедуры наблюдалось достоверное снижение средних значений по ВАШ (6,2 балла в начале терапии против 4,8 балла через 1 мес, p<0,01). Существенные различия наблюдались в рейтингах, полученных для других клинических феноменов, в частности для показателя ширины открывания рта (2,6 см против 3,1 см через 1 мес, p<0,01). Снижение интенсивности боли, увеличение объема активных движений нижней челюсти существенно влияли на функцию жевания, что значительно способствовало восстановлению качества жизни. Это совпало с результатами тестов по определению уровня тревожности (РТ — 49,6 балла против 25,4 балла через 1 мес, p<0,01; ЛТ — 46,3 балла против 23,8 балла через 1 мес, p<0,01), депрессии (23,9 балла против 13,8 балла через 1 мес, p<0,01) и по шкале катастрофизации боли (18,2 балла против 14,4 балла через 1 мес, p<0,01). Особого внимания заслуживает динамика сенсорных нарушений на фоне ботулинотерапии. Было отмечено, что снизились проявления спонтанных (33% до инъекций против 9,5% через 1 мес после инъекций, p<0,01) и вызванных (23,8% до инъекций против 4,7% через 1 мес после инъекций, p<0,01) сенсорных феноменов, а также явления вторичной гипералгезии (12,5% до инъекций против 3,5% через 1 мес после инъекций, p<0,01). Однако этот феномен необходимо исследовать дополнительно на большей выборке пациентов.

Таблица 4. Показатели эффективности ботулинотерапии МОФБ с признаками нейропатической боли через 1 месяц (n=30)

Принято считать, что МОФБ является классической моделью ноцицептивной лицевой боли, в основе которой находятся структурные и воспалительные изменения, возникающие прежде всего в жевательных мышцах [4, 6, 7]. Целью данного исследования было изучение роли нейрогенных механизмов в патогенезе МОФБ. Проведен детальный клинический анализ 205 пациентов с МОФБ. В исследуемой группе были преимущественно пациенты с хронической болью (средняя длительность заболевания составила 8±4,3 мес). Это позволило нам сосредоточиться на уточнении роли нейрогенных (церебральных) механизмов в патогенезе хронического болевого синдрома при МОФБ. Исследование показало, что боль при этом заболевании формируется в результате совместного взаимодействия различных факторов и механизмов.

Для более детального анализа болевого синдрома использовались специальные опросники, с помощью которых можно предположить наличие у пациента нейропатической боли: DN4 и PainDETECT [19, 20]. По результатам использования опросника DN4 в 32,6 %случаев выявлялась нейропатическая боль. Кроме того, при описании своих жалоб пациенты используют характерные дескрипторы: онемение, покалывание, чувство холода, жжение, усиление боли при прикосновении. Результаты тестирования с помощью опросника PainDETECT показали, что в 24,8% (n=51) случаев нейропатическоая боль была высоковероятной, а у 28,7% (n=59) пациентов результаты соответствовали возможному наличию нейропатической боли. Однако для постановки диагноза нейропатической боли необходимо наличие заболевания или состояния, приводящего к поражению соматосенсорной нервной системы, а также подтверждение ее поражения с помощью инструментальных методов обследования [26]. Несмотря на то что у части пациентов с МОФБ результаты использования опросников DN4 и PainDETECT оказались положительными, в неврологическом статусе признаков поражения соматосенсорной нервной системы выявлено не было. Поэтому эта боль не может считаться нейропатической.

С точки зрения патофизиологии выделяют три основных типа боли: ноцицептивная, нейропатическая и дисфунункциональная (ноципластическая). В результате повреждения и воспаления тканей (при ноцицептивной боли) или повреждения нервных волокон (при периферической нейропатической боли) развивается длительная афферентная болевая импульсация, которая может приводить к сенситизации центральных болевых ноцицептических нейронов. Результатом дисмодуляции этих нейронов становится развитие боли без явной причины (при отсутствии органического субстрата). Тогда мы говорим о дисфункциональной (ноципластической) боли, при которой нарушается функциональное состояние церебральных систем, участвующих в контроле боли, обеспечивающих работу нисходящих антиноцицептивных механизмов. При этом развиваются спонтанные и вызванные сенсорные симптомы, подобные нейропатической боли, а также возникают области с отдаленной болью (вторичная гипералгезия) [10, 26].

Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что хронический болевой феномен при МОФБ обусловлен двумя механизмами — ноцицептивным, связанным с поражением жевательных мышц, и дисфункциональным, который возникает вследствие развития центральной сенситизации и феномена центральной гиперчувствительности к боли. В 32,6% случаев к миофасциальной боли присоединялись симптомы, подобные нейропатической боли. В этой группе пациентов отмечались более высокие показатели интенсивности боли, представленность дисфункции ВНЧС («щелчок», ограничение открывания рта, болезненность при пальпации сустава). При этом отсутствует корреляция боли со структурными изменениями в ВНЧС (по данным МРТ-исследования). В 29% (n=60) случаев были определены признаки вызванной боли в виде аллодинии околоушно-жевательной области, а также области верхней части ушной раковины и кожи височной области. Прикосновение к этим зонам вызывало усиление боли в лице. Кроме того, в 18% случаев выявлены признаки вторичной гипералгезии в отдаленной — экстратригеминальной (шейно-затылочной) области.

Проведенный анализ групп с наличием или отсутствием нейропатической боли (по данным опросника DN4) продемонстрировал различную степень выраженности тревоги и депрессии. В группе с нейропатической болью эмоционально-аффективные расстройства встречались чаще по сравнению с пациентами без нейропатической боли. Статистическая достоверность была получена по депрессивным расстройствам и тревоге, что может свидетельствовать о влиянии депрессии и тревоги на механизмы хронической боли при МОФБ.

Таким образом, клиническим проявлением центральной сенситизации и гиперчувститкльности к боли при МОФБ являются сенсорные феномены, такие как аллодиния и вторичная гипералгезия. В связи с этим мы рекомендуем исследовать симптомы вызванной боли (аллодиния, вторичная гипералгезия) у пациентов с клиническими признаками МОФБ на неврологическом и стоматологическом приемах. Для этих целей предлагаем использовать обычную иглу (острую зубочистку), а также возможно использовать опросники DN4 и PainDETECT для выявления симптомов, подобных нейропатической боли. Диагностика симптомов центральной гиперчувствительности к боли поможет определить терапевтическую тактику.

Лечение МОФБ должно быть направлено на периферические и центральные факторы развития и поддержания боли. Анализ результатов ботулинотерапии жевательных мышц у 30 пациентов с МОФБ по предложенному нами протоколу показал, что через 1 мес после процедуры на фоне умеренного миорелаксирующего эффекта отмечалось достоверное снижение интенсивности боли по ВАШ в обеих группах пациентов. При этом наблюдалось увеличение объема активных движений нижней челюсти, увеличение ширины открывания рта, восстановление функции жевания. Динамика интенсивности боли коррелировала с результатами тестов по определению уровня тревожности и депрессии. Отмечался регресс сенсорных нарушений: достоверно снизилась представленность спонтанных и вызванных сенсорных феноменов, а также проявления вторичной гипералгезии. Это указывает на пластические изменения в центральной нервной системе.

Таким образом, локальные инъекции ботулотоксина типа А «Релатокс» при МОФБ можно рассматривать в качестве патогенетического метода терапии. В результате временной денервации жевательных мышц достигается их умеренная релаксация, что приводит к декомпрессии афферентных окончаний мышечных ноцицепторов, а также сенсорных нервных волокон и кровеносных сосудов с последующим снижением высвобождения различных веществ, приводящих к периферической сенситизации [27, 28]. В результате устраняются мышечные триггеры боли, которые являются источником боли, и чувствительные нарушения на лице. Воздействуя на активность мышечных веретен, ботулотоксин может не только опосредованно снижать мышечную боль, обусловленную спазмом, а также изменять вовлеченность сенсорных систем на уровне головного мозга. Изменения афферентного входа приводят к формированию новых функциональных связей, что считается проявлением пластичности центральной нервной системы. Анальгезирующее действие ботулотоксина за счет влияния на механизм нейрогенного воспаления приводит к уменьшению болевого потока с периферии и, как следствие, к снижению центральной гиперчувствительности к боли [27, 28].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.