Усачев Д.Ю.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Лукшин В.А.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Яковлев С.Б.

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Арустамян С.Р.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Шмигельский А.В.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Ахмедов А.Д.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Одномоментное использование прямого и эндоваскулярного методов для реконструкции окклюзированного брахиоцефального ствола

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2013;77(6): 39-44

Просмотров : 15

Загрузок :

Как цитировать

Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Яковлев С. Б., Арустамян С. Р., Шмигельский А. В., Ахмедов А. Д. Одномоментное использование прямого и эндоваскулярного методов для реконструкции окклюзированного брахиоцефального ствола. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2013;77(6):39-44.

Авторы:

Усачев Д.Ю.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Все авторы (6)

Окклюзии брахицефального ствола являются редкой патологией. В серии скрининговых ультразвуковых исследований окклюзии брахицефального ствола были диагностированы у 20 из 30 000 осмотренных пациентов [5] и выявляются у больных с проявлениями хронической церебральной ишемии в среднем в 1,5—2% случаев [12]. Основными причинами развития окклюзий являются распространенный атеросклероз,неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия и диссекции интимы [15]. Из-за хорошо развитой коллатеральной компенсации кровотока в бассейне хронически окклюзированного брахицефального ствола клиническая картина чаще всего представлена прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией и вертебробазилярной недостаточностью, а также признаками ишемии правой руки [2, 3, 14, 15]. Ишемический инсульт или транзиторные ишемические атаки (ТИА) в бассейне правой средней мозговой артерии (СМА) выявляются редко [7]. В связи с этим показания к хирургическому лечению в таких случаях существенно зависят от предполагаемых хирургических и анестезиологических рисков оперативного вмешательства. Несмотря на прогресс сердечно-сосудистой хирургии в настоящее время, использование открытых торакальных реконструктивных операций все еще сопряжено с высокой частотой осложнений и периоперационной летальности и не представляется оправданным у больных с хроническими окклюзиями брахиоцефального ствола [2, 4, 15, 17, 20]. С развитием эндоваскулярной хирургии методика ангиопластики и стентирования стала «золотым стандартом» хирургического лечения стенозирующей патологии проксимальных отделов ветвей дуги аорты с частотой технического успеха более 91% и проходимостью области реконструкции более чем в 77% случаев в течение 2 лет катамнестического наблюдения [13, 19]. В то же время эндоваскулярное лечение окклюзий проксимальных отделов ветвей дуги аорты в настоящее время требует дополнительного изучения в связи с невысокой частотой успешной реканализации (около 40%) и рисками ишемических осложнений [1]. В последнее время для повышения эффективности хирургического лечения хронических окклюзий проксимальных отделов дуги аорты стали использовать гибридные подходы — выполнение открытых реконструктивных вмешательств в условиях рентгенооперационной, дополненные эндоваскулярной ангиопластикой и стентированием под рентгенооптическим контролем [8, 11]. В настоящей статье приводится пример совместного использования прямого и эндоваскулярного методов в лечении больного с хронической окклюзией брахиоцефального ствола.

Клиническое наблюдение

Больной С., 69 лет, в сентябре 2009 г. находился на стационарном лечении в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН. Жалобы при поступлении на системную головную боль, головокружение, шаткость походки, эпизоды онемения и кратковременной слабости в левых конечностях в последние полгода с частотой до 5—6 раз в месяц, слабость и онемение правой руки. В неврологическом статусе — легкая пирамидная симптоматика в виде левосторонней гемиатаксии и гемипареза (сила 4 балла), повышение сухожильных и периостальных рефлексов слева. Выявляется легкая сглаженность носогубной складки слева. Неустойчивость в позе Ромберга. Мелкоразмашистый нистагм в крайних отведениях. Вестибулоатаксический синдром. Дисциркуляторная энцефалопатия 2-й степени. В соматическом статусе отмечается ишемическая болезнь сердца III функционального класса, стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь II стадии. Хроническая обструктивная болезнь легких. Эмфизема легких.

При объективном осмотре правая рука бледная, холодная, отмечается отсутствие пульсации на a. radialis справа. Артериальное давление справа 70/50 мм рт.ст., cлева 140/90 мм рт. ст. По данным дуплексного сканирования у пациента выявлен критический стеноз правой внутренней сонной артерии (ВСА) более 85% в сочетании с окклюзией брахиоцефального ствола и признаками общесонно-позвоночного обкрадывания (рис. 1).

Рисунок 1. Окклюзия брахиоцефального ствола (3) с формированием синдрома подключично-позвоночного и сонно-позвоночного обкрадывания. а — схема коллатеральной компенсации кровотока в правой ОСА (1) и ПкА(2) за счет ретроградного кровотока по правой ПА (4). Стрелками указано направление кровотока.
Рисунок 1. Окклюзия брахиоцефального ствола (3) с формированием синдрома подключично-позвоночного и сонно-позвоночного обкрадывания. б, в — ангиографическая картина окклюзии брахиоцефального ствола.
Гемодинамически значимый стеноз левой подключичной артерии в 1-м сегменте и устья левой позвоночной артерии.

В стационаре выполнена селективная ангиография, подтвердившая первоначальный диагноз. Отмечен прямой кровоток в правой общей сонной артерии (ОСА) за счет коллатералей глубоких артерий шеи и ретроградного кровотока по правой позвоночной артерии (см. рис. 1, а).

Наличие прогрессирующей хронической церебральной ишемии, ТИА в бассейне правой СМА явилось основанием для проведения хирургического вмешательства. С целью профилактики возможных осложнений принято решение об одномоментном применении прямого и эндоваскулярного методов. Операция проводилась двумя бригадами хирургов в условиях рентгенооперационной и включала три основных этапа. В качестве метода анестезии, учитывая соматический статус больного и необходимость нейродинамического мониторинга, выбрана локо-регионарная анестезия с блокадой ветвей плечевого сплетения справа. Дополнительно проводился мультимодальный нейромониторинг, включавший транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТК УЗДГ) для локации кровотока в М1 сегменте СМА справа и церебральную оксиметрию на стороне операции. Укладка пациента представлена на рис. 2, a.

Рисунок 2. Этапы хирургического вмешательства. а — положение больного на операционном столе; б — установленный в просвет ОСА интродь юсер, фиксированный турникетом.

На первом этапе осуществлен открытый доступ к сосудисто-нервному пучку справа. Выполнен разрез кожи длиной 10 см вдоль медиального края грудиноключично-сосцевидной мышцы справа. Рассечена m. platizma. Произведена мобилизация медиального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, и последняя ранорасширителем отведена латерально. Прошита и перевязана лицевая вена. Смещена латерально внутренняя яремная вена вместе с окружающей ее клетчаткой. Выделена ОСА, ее бифуркация. Пульсация артерий слабая, коллатерального типа. Пальпаторно определяется плотная атеросклеротическая бляшка в области бифуркации ОСА, распространяющаяся на 3,5 см проксимально по ОСА, которая далее диффузно уплотнена, на 1,5 см в наружной сонной артерии (НСА) и на 3,5 см в ВСА. Корешок подъязычного нерва расположен выше бифуркации на 3 см. ВСА выделена на протяжении 4 см. Коагулировано и отсечено каротидное тельце. ОСА, ВСА, НСА и верхняя щитовидная артерия взяты на держалки. При проведении пробного пережатия ОСА линейная скорость кровотока по СМА справа не снижается (80 см/с), очаговой симптоматики не определяется, что указывает на хорошую компенсацию кровотока в бассейне окклюзированной ВСА и позволяет профилактически выключить ВСА из кровотока на длительный период, необходимый для реканализации и стентирования брахицефального ствола и последующей каротидной эндартерэктомии. После предварительной системной гепаринизации (введение 2500 ЕД гепарина внутривенно) наложены сосудистые зажимы на ВСА и НСА, а также и верхнюю щитовидную артерию.

В просвет ОСА проксимально через небольшой линейный разрез ее передней стенки введен интродьюсер 7F, фиксированный турникетом (см. рис. 2, б).

На следующем этапе хирургические вмешательства по реканализации и стентированию брахиоцефального ствола осуществлялись бригадой эндоваскулярных нейрохирургов.

Через интродьюсер после наложения сосудистых зажимов на ВСА и НСА проведена ангиография, которая показала наличие окклюзии брахиоцефального ствола от дуги аорты до уровня отхождения подключичной артерии, последняя проходима (см. рис. 1, б). Через интродьюсер под рентгенотелевизионным контролем до уровня окклюзии введен катетер 4F. Через него проведена система для реканализации сосудов CoBra CiTop 6 (Ovalum).

С помощью этого устройства в атероматозных массах создан сквозной ход до выхода в дугу аорты. Далее на микропроводнике 014"проведена поэтапная дилатация сначала коронарным баллон-катетером 2,5×20 мм, затем баллон-катетером 4×20 мм на всем протяжении. На уровень окклюзии позиционирована доставляющая система и имплантирован периферический стент OmniLink 8×28 мм (раскрыт на давлении 8 атм) на проводнике RoadRunner 035" (рис. 3, a).

Рисунок 3. Результаты хирургического вмешательства. а — состояние после реканализации и стентирования брахиоцефального ствола; б — контрольная ангиография ВСА после ее реконструкции.
При контрольной ангиографии прямой кровоток в брахицефальном стволе и правой подключичной артерии восстановлен. На этом эндоваскулярный этап операции завершен. Появилась магистральная пульсация ОСА в ране. Катетеры и интродьюсер удалены, на ОСА наложен зажим.

На третьем этапе выполнена прямая каротидная эндартерэктомия справа по стандартной методике [21]. В дистальном направлении продолжен линейный разрез ОСА по переднебоковой стенке ОСА от места введения интродьюсера (на 3,5 см) с переходом на переднюю стенку ВСА (на 1,5 см). Обнаружена гетерогенная плотная с элементами распада атеросклеротическая бляшка, перекрывающая просвет ОСА до 75% и устья ВСА до 95% (на 1,5 см дистальнее бифуркации). Произведена открытая эндартерэктомия из бифуркации ОСА на 3 см дистальнее ее, из устья НСА на 1 см, из устья ВСА (на протяжении 1,5 см). Просвет артерий промыт физиологическим раствором. Удалены москитом оставшиеся болтающиеся мелкие фрагменты бляшки. Хороший ретроградный кровоток из ВСА и магистральный кровоток из ОСА. На артериотомическое отверстие наложен непрерывный обвивной шов нитью 7.0. Кровоток по СМА справа (во время пережатия) — 70—80 см/с. Снятие зажимов с артерий в последовательности — НСА, ОСА, ВСА. Пуск кровотока — хорошая пульсация артерий в ране. Общее время пережатия артерий 1 ч 48 мин, в том числе реконструкция в области бифуркации ОСА — 15 мин. Гемостаз. На область артериального шва наложена гемостатическая марля. Послойные швы на рану до активного дренажа к сосудистому пучку. Во время пережатия артерий очаговой симптоматики не отмечалось. После восстановления кровотока линейная скорость кровотока по СМА увеличилась до 110—120 см/с.

По данным контрольной интраоперационной ангиографии отмечается хорошая проходимость зоны реконструкции бифуркации правой ОСА (см. рис. 3, б). В послеоперационном периоде пациенту назначена дезагрегантная терапия в виде клопидогреля 75 мг + аспирина 100 мг суточно. Пациент отметил регресс ТИА, увеличение силы в левых конечностях, правой руке, частичный регресс головокружений.

В последующем в плановом порядке пациенту выполнена эндоваскулярная ангиопластика и стентирование левой подключичной артерии и открытая эндартерэктомия из устья позвоночной артерии слева. В ходе катамнестического наблюдения в течение 3 лет зоны реконструкции проходимы, кровоток в брахиоцефальных артериях антероградный, магистрального типа. Неврологически стабилен. ТИА в последующем не наблюдались.

Обсуждение

Эффективность лечения такой редкой причины хронической церебральной ишемии, как окклюзия брахиоцефального ствола, существенно зависит от правильно выбранной тактики хирургических вмешательств. В данном клиническом наблюдении представлен опыт лечения пациента с субкомпенсированным течением ишемической болезни головного мозга на фоне распространенного атеросклероза. В этих условиях хирургическое лечение было оправдано лишь при минимальных рисках операционных осложнений [16]. В качестве основного метода восстановления кровотока была выбрана эндоваскулярная реканализация с последующей ангиопластикой и стентированием брахицефального ствола. Данная малоинвазивная методика, сопровождающаяся небольшими периоперационными рисками, относительно недавно стала использоваться для восстановления кровотока в проксимальных отделах ветвей дуги аорты [1, 14]. Ограничением использования данного вмешательства является относительно невысокая частота удачных попыток реканализации (40—50%), особенно в случаях протяженных хронических окклюзий. Большое влияние на успех реканализации имеет выбор эндоваскулярного доступа — чем ближе доступ к области окклюзии, тем выше эффективность вмешательства [1]. При окклюзиях брахицефального ствола оптимальным является транскаротидный доступ, однако он связан с высокой частотой осложнений (церебральная эмболия, диссекция стенки ОСА, кровотечение с формированием гематом области шеи) и в настоящее время крайне редко используется при эндоваскулярных вмешательствах [9, 13]. Для профилактики осложнений классического транскаротидного доступа в описываемом клиническом наблюдении было принято решение выполнить открытое выделение сосудисто-нервного пучка справа с последующей контролируемой ретроградной катетеризацией ОСА через небольшой артериотомический разрез ОСА на фоне ее дистальной окклюзии. Это позволило создать наиболее благоприятные условия для эндоваскулярной реканализации брахиоцефального ствола, а прямая каротидная эндартерэктомия справа по поводу 85% стеноза правой ВСА и ушивание артериотомического разреза позволили нивелировать недостатки классического эндоваскулярного транскаротидного доступа и одномоментно выполнить плановую реконструкцию сонных артерий. Данный подход можно считать оправданным у больных с распространенным атеросклерозом, особенно при наличии сопутствующих стенозирующих поражений каротидного бассейна и артерий нижних конечностей (синдром Лериша).

Другой важной проблемой хирургии хронических окклюзий брахицефального ствола является профилактика ишемических осложнений, в частности церебральной эмболии, что требует тщательного предоперационного обследования коллатерального кровообращения [13]. По данным ультразвуковых и ангиографических исследований окклюзии брахицефального ствола приводят к различным видам коллатеральной компенсации кровотока в ОСА, подключичной и позвоночных артериях [6, 10, 15]. Наиболее часто выявляются синдромы подключично-сонного и подключично-позвоночного обкрадывания с формированием ретроградного кровотока в сонной и позвоночной артериях [6]. В этих условиях риски церебральной эмболии и гемодинамического ишемического инсульта минимальные, что подтверждается серией удачных эндоваскулярных реканализаций со стентированием ветвей дуги аорты из трансфеморального доступа [1, 12, 14].

Значительно реже окклюзии брахиоцефального ствола сопровождаются антероградным кровотоком в ОСА за счет сонно-подключичного обкрадывания [6]. В рассматриваемом клиническом наблюдении у больного регистрировался прямой кровоток в ОСА и ВСА за счет ретроградного кровотока по правой позвоночной артерии и коллатералей от глубоких грудных артерий (см. рис. 1, а). В подобных случаях в процессе реканализации брахицефального ствола отмечается крайне высокий риск развития ишемических осложнений вследствие церебральной эмболии [13]. Это диктует необходимость дистальной защиты, что в рамках только эндоваскулярного подхода связано с техническими сложностями, необходимостью использовать одновременно несколько доступов, что не всегда осуществимо [1, 13]. Открытый доступ к сосудисто-нервному пучку позволил произвести временное выключение ВСА и НСА из кровотока путем наложения на них сосудистых зажимов, что явилось простым и эффективным методом защиты от церебральной эмболии. Важное значение при этом имеет интраоперационный мультимодальный нейромониторинг метаболизма и кровообращения головного мозга (ТК УЗДГ и церебральная оксиметрия) для оценки переносимости временной окклюзии ВСА [21]. Признаки компенсации мозгового кровотока в бассейне правой ВСА на фоне ее временной окклюзии в описываемом случае позволили проводить эндоваскулярный и прямой этапы хирургического вмешательства при пережатой ВСА в течение 1 ч 48 мин без развития неврологического дефицита. Выявление признаков суб- или декомпенсации мозгового кровотока могло послужить основанием для использования временного внутрипросветного шунта или средств дистальной защиты от эмболии (ловушки).

Отдельного внимания заслуживает проведение оперативного вмешательства в условиях локо-регионарной анестезии. Использование данной методики абсолютно показано у больных с отягощенным соматическим анамнезом (в частности, на фоне грубой хронической обструктивной болезни легких). Используемый в ходе операции нейродинамический мониторинг и словесный контакт с больным позволяют корректно трактовать данные нейромониторинга в случаях субкомпенсации мозгового кровотока, когда неврологический дефицит может развиваться отсроченно [18].

Заключение

Прямой и эндоваскулярный методы хирургического лечения окклюзирующей патологии брахиоцефальных артерий не всегда являются конкурирующими. Совместное использование данных подходов с учетом индивидуальных особенностей пациента позволяет объединить преимущества каждого из них, тем самым повышая эффективность и улучшая качество хирургического лечения хронических окклюзий брахиоцефального ствола.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail