Статус абсансов у взрослых

Эпилептический статус абсансов (СА) — приступ с генерализованным началом — абсансом, продолжительностью 10—15 мин и дольше [1]. Как правило, приступ сопровождается неполной утратой сознания, поэтому не только сами пациенты и их близкие, но и медицинский персонал зачастую не расценивают подобные состояния как эпилептические приступы. Клинические и клинико-электроэнцефалографические (ЭЭГ) описания демонстрируют широкую гетерогенность этого состояния, что усложняет диагностику, увеличивает время до постановки правильного диагноза, и, как следствие, до начала адекватной терапии.

Особый интерес представляет эпилептический СА у взрослых, так как он может возникать как у пациентов, имеющих один из признанных Международной противоэпилептической лигой (International League Against Epilepsy, ILAE) синдромов идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ), так и у пациентов без эпилепсии в анамнезе на фоне различных провоцирующих факторов. В роли триггера может выступать начало приема или, наоборот, отмена медикаментов, список которых с каждым годом расширяется. В ряде случаев рецидивирующий СА манифестирует во взрослом возрасте без какого-либо провоцирующего фактора и является единственным или основным видом эпилептических приступов. Дискуссия о том, следует ли выделять подобные состояния в отдельный синдром ИГЭ ведется уже более 10 лет, однако окончательный консенсус не достигнут. В статье приведены данные литературы и 2 собственных наблюдения случаев диагностики, клинической картины и лечения эпилептического СА, возникшего у взрослых пациентов, не имеющих установленного диагноза ИГЭ.

Еще задолго до появления метода ЭЭГ ученые описывали кратковременные или продолженные эпизоды замирания, остановки двигательной активности и сознания с последующим быстрым или полным восстановлением. Клинические проявления абсанса были впервые документированы еще Poupart F. (1707 г.) [2], также сохранилось описание наблюдения Tissot S.A.D. (1789 г.) девушки с абсансами и частыми генерализованными тонико-клоническими приступами (ГТКП) [3].

Клинико-ЭЭГ-характеристики абсансов впервые описаны F.A. Gibbs и соавт. [4], а T.J. Putman и H.H. Merritt описали случай типичного СА, подтвержденный результатами ЭЭГ [5]. Через 4 г. длительное состояние спутанного сознания, сопровождавшееся генерализованной спайк-волновой активностью на ЭЭГ, описал W.G. Lennox [6], в дальнейшем он опубликовал данные о 51 пациенте, что составило 2,5% от когорты пациентов с эпилепсией petit mal (n=1039). Впоследствии F. Andermann и J.P. Robb описали результаты клинико-нейрофизиологического обследования 38 пациентов разного возраста [7].

В отечественной литературе первые описания СА сделаны В. А. Карловым (1965, 1974), затем Н.Н. Яхно и Н.П. Нечкиной (1977), О.Н Савицкой, В.А. Карловым и соавт. (1980) [8—10]. Авторы описывали сходную клиническую симптоматику: больные были оглушены, контакт с ними был затруднен, ориентация в месте и времени была неполной, наблюдалось снижение мышечного тонуса. На ЭЭГ с интервалом в 10—20 с повторялись пароксизмы генерализованных симметричных синхронных комплексов «пик-волна» частотой от 2,5 до 4 Гц [11].

В 1998 г. A. Agathonikou и соавт. провели сравнительное исследование согласно синдромальной классификации эпилепсии абсансов (ЭА), предложенной S.D. Shorvon [12,13] у взрослых пациентов с ИГЭ [14]. Авторы предположили, что клиническая семиология ЭЭГ и распространенность СА, по-видимому, связаны с имеющимся синдромом эпилепсии, причем наибольшая распространенность ЭА наблюдается среди синдромов, сопровождающихся периоральной миоклонией с абсансами и фантомными абсансами с ГТКП (p=0,0024) [14].

Согласно классификации ILAE от 2015 г., СА является видом генерализованного бессудорожного эпилептического статуса (БСЭС) [1, 15, 16] (табл. 1).

Таблица1. Классификация БСЭС [1, 15, 16]

В последнее время понимание значимости БСЭС значительно улучшилось, что связано с более широким внедрением длительного видео-ЭЭГ-мониторинга в клиническую практику. БСЭС стал выявляться значительно чаще, получены данные о его неблагоприятном влиянии на исход заболевания у пациентов с заболеваниями головного мозга, особенно в пожилом возрасте. И хотя СА — подтип БЭС известен со времени Lennox W.G. (1945) [6], как проявление детской АЭ, в настоящее время подтверждена возможность его возникновения у взрослых и пожилых, не имевших в анамнезе эпилепсии.

В силу большой клинико-электрофизиологической гетерогенности этого состояния большинство авторов подразделяют СА на несколько видов [1]:

— типичный, возникающий, как правило, у пациентов с ранее диагностированной ИГЭ, частота комплексов «спайк-медленная волна» >2,5 Гц;

— атипичный, характерный для пациентов с симптоматической эпилепсией, например, при синдроме Леннокса—Гасто, частота комплексов «спайк-медленная волна» <2,5 Гц;

— СА de novo с поздним началом, возникающий у пациентов без эпилепсии в анамнезе на фоне провокации (например, прием психотропных препаратов, отмена бензодиазепинов, метаболические нарушения и др.);

— рецидивирующий СА, возникающий у взрослых пациентов без эпилепсии в анамнезе, без провоцирующих факторов, и являющийся единственным или основным типом приступов.Особый интерес представляют две последние группы СА, возникающие во взрослом возрасте и отличающиеся лишь наличием или отсутствием провоцирующего фактора. СА de novo — ситуационно-обусловленный феномен, возникающий у преимущественно у пациентов старше 50 лет на фоне депривации сна, инфекционного заболевания, приема антибактериальных препаратов, отмены психотропных препаратов, использования бензодиазепинов, при метаболических нарушениях [17—19]. Также описаны случаи возникновения эпилептического статуса de novo с миоклоническими приступами с генерализованным началом у пациентов без эпилепсии в анамнезе на фоне приема таких препаратов, как прегабалин, антибиотики из группы бета-лактамов или отмены бензодиазепинов [20, 21].

Диагностические трудности в случае спровоцированного СА заключаются именно в установлении эпилептической природы спутанности сознания и выявлении причины его возникновения, так как у пожилых нарушения поведения чаще трактуются в рамках возрастных изменений, а большое количество принимаемых препаратов затрудняет определение триггера. Как правило, элиминация провоцирующего фактора и прием противоэпилептических препаратов (ПЭП) приводят к улучшению клинической картины и нормализации ЭЭГ.

С другой стороны, рецидивирующий СА, возникающий у взрослых и являющийся единственным или основным типом приступов, с учетом современной классификации рассматривается в рамках возможного нового синдрома ИГЭ [1, 22]. Следовательно, для решения вопроса о целесообразности длительного приема ПЭП необходимо проведение дифференциальной диагностики этих двух состояний, а так как клинико-электрофизиологические характеристики могут совпадать, решающим фактором является тщательный сбор анамнеза.

В соответствии с классификацией ILAE 2015 г. кроме описанных выше типичного и атипичного СА, выделяется подвид СА с миоклониями, а вариант позднего дебюта рецидивирующих неспровоцированных СА отнесен к группе «специфические состояния, при которых СА может относиться к отдельному синдрому или являться симптомом, имеющим четкие клинические особенности» [1]. Под этим общим названием наряду с эпилепсией СА указаны СА при синдроме кольцевой хромосомы 20 и синдроме Ангельмана. В 2015 г. были предложены новые критерии диагностики БСЭС, к которому и относится СА [23]. Требованиями к установлению диагноза БСЭС являются наличие патологической активности в течение всей записи ЭЭГ, а выполняемые критерии на ЭЭГ должны присутствовать непрерывно в течение как минимум 10 с., эпилептиформные разряды частотой более 2,5 Гц относятся к установленному БСЭС.

Больная А. 69 лет доставлена в отделение неотложной помощи с измененным психическим статусом и нарушением речи. Из анамнеза известно, что до госпитализации во время разговора по телефону с пациенткой дочь отметила ее неадекватность в общении: затруднение подбора слов и нарушение связанности речи. В течение последних 1,5 лет у пациентки отмечались кратковременные эпизоды нарушения сознания «с остановкой мыслей и речи». Подобный эпизод с длительным нарушением сознания и спутанностью также отмечен 6 мес. назад, продолжительностью до 15 ч, и был расценен как транзиторная ишемическая атака. ЭЭГ-исследование в тот период не проводилось.

При поступлении: артериальное давление 170/110 мм рт.ст., пульс 82 в мин и частота дыхания 16 в мин. В неврологическом статусе без очаговой симптоматики, однако отмечалась спутанность сознания, затруднение понимания обращенной речи, неузнавание простых предметов, невозможность их называния, расцененные как частичная акустико-мнестическая афазия. Известно, что пациентка постоянно получала антигипертензивную терапию. Эпилептических приступов в анамнезе не было. МРТ головного мозга не выявила органических поражений, в том числе очагов острой ишемии.

Была выполнена ЭЭГ, на которой зарегистрирована продолженная ритмичная генерализованная спайк-волновая активность частотой от 2,5 до 4 Гц длительностью дольше 15 мин, что соответствовало диагнозу БСЭС согласно Зальцбургским критериям (рис. 1). Таким образом, был установлен диагноз: «бессудорожный статус типичных абсансов de novo». Проведено лечение с внутривенным введением вальпроевой кислоты (конвулекс) 1500 (мг в/в капельно), на фоне чего пациентка стала полностью ориентирована в месте, времени и собственной личности, регрессировали нарушения речи. При длительном видео-ЭЭГ-мониторировании, проведенном в тот же день, отмечена редукция эпилептиформной активности, восстановление хорошо организованного альфа-ритма в задних отделах полушарий (рис. 2).

Рис. 1. Больная А. На ЭЭГ при госпитализации.

Регистрируется продолженная ритмичная генерализованная спайк-волновая активность частотой от 2,5 до 4 Гц.

Рис. 2. Больная А. На ЭЭГ через 7 ч. после проведенного лечения.

Отмечается редукция эпилептиформной активности, восстановление альфа-ритма 9—10 Гц.

Очевидно, что описанные дочерью пациентки более ранние эпизоды нарушения сознания и расстройства речи также были генерализованными и, вероятно, абсансными приступами, а эпизод продолжительностью до 15 ч. оказался первым статусом типичны абсансов. Соответственно, диагноз был изменен на ИГЭ с вариабельным фенотипом, поздним дебютом с типичными абсансами и рецидивирующим статусом типичных абсансов. Пациентке был рекомендован прием вальпроата натрия в дозе 1000 мг/сут (по 500 мг 2 раза) и соблюдение режима сна и бодрствования.

Пациентка В. 63 лет экстренно госпитализирована в неврологическое отделение после ГТКП, развившегося впервые в жизни.

Неврологический осмотр дежурным врачом при поступлении выявил рассеянную микроочаговую симптоматику. Пациентка сонлива, ориентирована в месте, времени, собственной личности. Данные ЭКГ, КТ головного мозга выявили только возрастные изменения. Лабораторные исследования — без клинически значимых отклонений. Оставлена в стационаре под наблюдение, проводилась неспецифическая сосудистая и метаболическая терапия.

На следующий день при уточнении анамнеза у пациентки и ее сына удалось установить, что перед ГТКП на протяжении около 60 мин была не полностью контактна: сидела в кресле, «застывала» в определенной позе. При попытке вовлечь в диалог отвечала односложно, однако вновь замирала; АД — 135/80 мм.рт.ст., пульс 72 в мин, ритм правильный. Приступ «замирания» закончился ГТКП, после которого пациентка и была госпитализирована. Наследственность по эпилепсии не отягощена, перинатальный анамнез без особенностей. Страдает артериальной гипертензией II стадии, регулярно принимает эналаприл.

При проведении ЭЭГ на следующий день после госпитализации выявлена типичная пик-волновая активность с частотой 3—3,5 Гц с высоким индексом эпилептиформной активности (рис. 3).

Рис. 3. Больная В. ЭЭГ на следующий день после госпитализации.

Выявлена типичная пик-волновая активность 3—3,5 Гц продолжительностью 6 с.

Диагноз: «идиопатическая генерализованная эпилепсия с вариабельным фенотипом (клинически ЮАЭ) с поздним началом». Эпилептический статус абсансов с эволюцией (клинически) в генерализованный тонико-клонический приступ. Был назначен пролонгированный вальпроат 600 мг/сут. (300 мг 2 раза/сут.).

Контрольная ЭЭГ через 3 дня выявила однократный короткий генерализованный разряд комплексов пик-волна с частотой 3 Гц, продолжительностью 2 с и бифронтальную (больше справа) эпилептиформную активность в виде одиночных комплексов «пик-медленная волна» (рис. 4).

Рис. 4. Больная В. При проведении повторной ЭЭГ через 3 дня были выявлены однократный короткий генерализованный разряд комплексов «пик-волна» с частотой 3 Гц продолжительностью 2 с. и бифронтальная (больше справа) эпилептиформная активность в виде одиночных комплексов «пик-медленная волна».

Выписана домой с рекомендациями наблюдения у эпилептолога по месту жительства, исключения депривации сна, продолжение прием пролонгированного вальпроата (300—300 мг 2 раза/сут.). На протяжении 11 мес пациентка четко выполняла предписания врача, однако в последующем при инсомнии инициации сна и 2-кратного пропуска приема ПЭП вновь развился клинический СА длительностью 3 ч, купированный бригадой скорой медицинской помощи однократным в/в введением вальпроата 1000 мг. Возобновление приема вальпроата 300 мг утром и 500 мг вечером (800 мг/сут.) привело к клинико-ЭЭГ-ремиссии приступов (катамнез 1,5 г.). За этот период при повторных рутинных ЭЭГ-исследованиях эпилептиформной активности не зарегистрировано.

Дополнение классификации ILAE относительно специфических состояний СА было введено на основании статьи Genton P., в которой впервые были подробно рассмотрены случаи неспровоцированного СА у взрослых [22]. В данном исследовании авторы ретроспективно проанализировали 11 случаев возникновения СА. Критериями включения явились повторные неспровоцированные эпизоды типичного СА, которые являлись единственным или основным видом эпилептических приступов у данного пациента; по крайней мере, один эпизод был зарегистрирован с ЭЭГ или видео-ЭЭГ; наличие клинических и ЭЭГ признаков ИГЭ. Пациенты с ситуационно-обусловленным СА были исключены из исследования. Все пациенты были госпитализированы по поводу фокальной эпилепсии с измененным сознанием во время приступов или АЭ.

У 7 из 11 пациентов СА манифестировал после 18 лет, у остальных дебют в период с 14—16 лет. В группе пациентов с поздним началом лишь у двоих в анамнезе отмечались другие эпилептические приступы, однако их характер и частота не укладывались ни в один из описанных синдромов ИГЭ (у одного пациента — фебрильные судороги в младенчестве, у другого — редкие абсансы в детстве). Ни у кого из 11 пациентов не отмечалось отягощенной наследственности по эпилепсии или иным неврологическим заболеваниям. В большинстве случаев длительность СА составляла несколько часов, максимально до 48 ч, однако у 2 пациентов статус самопроизвольно завершился через 30 мин. Таким образом, в исследовании была представлена довольно однородная группа пациентов, которые имели ряд схожих черт, позволивших сделать предположение о наличии у них единого эпилептического синдрома: рецидивирующий СА с манифестацией в подростковом или взрослом возрасте, редкие ГТКП, отсутствие отягощенного семейного анамнеза по эпилепсии, нормальные данные нейровизуализации, схожие характеристики интериктальной ЭЭГ (генерализованные комплексы «спайк-медленная волна» (реже — «полиспайк-медленная волна») частотой 2—4 Гц на фоне нормального основного ритма, отсутствие фотопароксизмальной реакции), хороший ответ на противоабсансные ПЭП, в большинстве случаев — стойкая ремиссия на препаратах вальпроевой кислоты. Авторы статьи предложили назвать данный вид ИГЭ эпилепсией СА.

Наиболее полный обзор литературы по эпилепсии СА опубликован L. Bilo и соавт. [24]. В данной работе для СА были выбраны критерии, сходные с указанными в статье P. Genton [22], однако с небольшими различиями: повторные эпизоды неспровоцированного СА; манифестация в подростковом или взрослом возрасте; СА — единственный или ведущий тип приступов у данного пациента; клинические и лабораторные признаки ИГЭ, не укладывающиеся в критерии ни одного из признанных синдромов ИГЭ. К сожалению, во многих анализируемых публикациях недостаточно полно представлена информация о пациентах, что не позволяет однозначно говорить о наличии изолированного синдрома СА. L. Bilo и соавт. обратили внимание на возможный перекрест СА с другими не признанными ILAE синдромами, при которых часто развивается СА [24]. Так, при синдроме фантомных абсансов, миоклонии век с абсансами и периоральной миоклонии с абсансами (ПМА), в отличие от детской АЭ существует довольно высокая вероятность развития СА во взрослом состоянии (в среднем от 50 до 57,1 %, наиболее часто при ПМА) [14]. Особый интерес представляет синдром фантомных абсансов, при котором частота развиия СА составляет 46,2%. Следует отметить, что, несмотря на то что при ПМА СА встречается чаще, вероятность рецидивирующего СА значительно выше у пациентов с фантомными абсансами, а при ПМА 50% пациентов перенесут лишь один подобный эпизод за всю жизнь. В то же время для пациентов с фантомными абсансами характерны редкие ГТКП, отсутствие изменений на МРТ и наличие паттернов интериктальной ЭЭГ, схожих с описанными P. Genton [22]. Вследствие того, что приступы абсансов у данной группы пациентов столь кратковременны, большинство больных и их родственников не подозревают о их существовании. При такой клинической картине лишь развитие ГТКП или развитие СА во взрослом возрасте могут явиться первым видимым проявлением заболевания. Таким образом, эти два состояния (СА и ИГЭ с фантомными абсансами) с высокой долей вероятности могут быть одним синдромом или представлять собой два проявления единого патофизиологического процесса.

Также отмечается определенное нозологическое сходство СА с миоклоническим абсансным статусом. Приведено клиническое наблюдение женщины без эпилепсии в анамнезе и нормальным неврологическим статусом вплоть до 70 летнего возраста, у которой в возрасте 70 лет развился ГТКП, в связи с чем назначены ПЭП (барбитураты и фенитоин). Через 6 лет появились рецидивирующие эпизоды оглушенного состояния продолжительностью до 24 ч, часто заканчивавшиеся ГТКП. Пациентка была дважды осмотрена во время указанных эпизодов, в обоих случаях отмечалось оглушение и массивные кратковременные миоклонии мышц брюшной стенки и верхних конечностей. На иктальной ЭЭГ отмечалось замедление основной активности в сочетании с генерализованными комплексами «спайк-полиспайк-медленная волна», периодически сгруппированными в продолженные и аритмичные вспышки; отмечался фотопароксизмальный ответ при ритмической фотостимуляции. На интериктальной ЭЭГ выявлялись диффузные комплексы «спайк-полиспайк-медленная волна» [25]. Киническая картина у этой пациентки соответствует возможному диагнозу СА: начало в позднем возрасте, рецидивирующий ЭС как главный тип приступа и сопутствующие приступы в виде билатеральных тонико-клонических приступов (БТКП). Однако описанная Jr. Engel клиническая картина и описание интериктальной ЭЭГ соответствуют определению миоклонического АС [25]. Возможно, в будущем рецидивирующий миоклонический АС при отсутствии связи с иным синдромом ИГЭ будет рассматриваться как вариант СА, однако имеющиеся на настоящий момент критерии СА не позволяют говорить о нозологическом единстве этих состояний. Опубликованные на настоящий момент исследования, посвященные случаям рецидивирующего СА, приведены в табл. 2.

Таблица 2. Исследования рецидивирующего СА с дебютом в подростковом/взрослом возрасте

Примечания. НД — нет данных; А — приступы с генерализованным началом: типичные абсансы; * — указаны случаи, которые могут представлять собой ИГЭ с СА, однако приведено недостаточно данных о пациентах.

В ряде случаев генерализованные формы эпилепсии могут сопровождаться фокальной эпилептиформной активностью на ЭЭГ, что может привести к ошибочному диагнозу фокальной эпилепсии [40, 41]. Продолженная утрата сознания в фазу постприступного сна после окончания генерализованного тонико-клонического приступа также может клинически ошибочно интерпретироваться как фокальный БСЭС.

На настоящий момент нет данных о связи СА и повреждения нервной системы. Эксайтотоксичное влияние длительной эпилептиформной активности при БЭС было показано на животных моделях, однако экстраполировать эти результаты на людей сложно, так как, во-первых, в эксперименте БЭС вызывался высокими дозами хемоконвульсантов, что само по себе может быть токсичным, а во-вторых, ЭЭГ-характеристики значимо отличались от тех, которые наблюдаются в клинической практике [42]. Таким образом, агрессивное лечение СА, вероятно, не оправдано. Однако большинство описанных пациентов хорошо реагируют на введение ПЭП с полным регрессом клинической симптоматики и нормализацией ЭЭГ. Внутривенное введение диазепама купирует СА у 93% больных [43]. Также предлагается лоразепам в дозе 0,05—0,1 мг/кг как препарат выбора при СА. В случае неэффективности бензодиазепинов или невозможности их применения возможно использование препаратов вальпроевой кислоты (20—40 мг/кг). В случае ситуационно-обусловленного СА длительный прием ПЭП не показан. При возникновении индуцированных приступов основной профилактикой является элиминация провоцирующего фактора.

Пациентам с вероятным синдромом ИГЭ, рецидивирующими СА, показан постоянный прием ПЭП. Продемонстрирован хороший ответ на терапию препаратами вальпроевой кислоты у 25 пациентов с рецидивирующими СА [30]. У подавляющего большинства описанных пациентов с ИГЭ отмечался хороший ответ на терапию вальпроатами в виде стойкой ремиссии или значительного снижения частоты приступов, у пациентов с атипичными (симптоматическими) СА эффективность терапии была значительно ниже. Наиболее эффективны препараты вальпроевой кислоты, левитирацетама, ламотриджина. Четких рекомендаций по лечению пациентов с СА нет, так как большая часть существующей литературы описывает лечение СА у детей или взрослых с установленным диагнозом признанного ILAE синдрома ИГЭ и на настоящий момент не понятно, насколько едины патофизиологические процессы у этих двух групп пациентов. Существуют также исследования, что СА de novo особенно у пожилых, может быть обусловлен аутоиммунным процессом, и в этом случае следует рассмотреть в комплексном лечении применение глюкокортикостероидов и иммуноглобулинов [15, 16], особенно при резистентном к ПЭП течении.

Карбамазепин, вигабатрин и тиагабин нежелательны в лечении приступов абсансов, независимо от их этиологии и тяжести [43, 44]. Противопоказания основаны на клинических и экспериментальных данных. В частности, агонисты ГАМК вигабатрин и тиагабин вызывают, а не купируют абсансы и эпилептический СА. Также не следует назначать фенитоин, фенобарбитон и габапентин ввиду их неэффективности [45].

Таким образом, в настоящий момент все признанные ILAE синдромы ИГЭ манифестируют в детском или подростковом возрасте, а дебют заболевания во взрослом возрасте принято считать довольно редким явлением. Однако еще H. Gastaut [46] указывал на то, что среди его пациентов с ИГЭ в 35% случаев заболевание манифестировало во взрослом возрасте. До недавнего времени СА у взрослых часто оставался нераспознанным и ошибочно расценивался как статус сложных фокальных приступов или, особенно часто у пожилых, как проявление цереброваскулярных и психических заболеваний. Экстренное проведение стандартной (не менее 20 мин) ЭЭГ является главным условием диагностики СА.

Статус абсансов, манифестирующий во взрослом возрасте, представляет собой гетерогенную группу состояний, лишь тщательный анамнез наряду с анализом нейрофизиологических данных могут помочь врачу установить правильный диагноз и своевременно начать лечение. После подтверждения эпилептической природы нарушения сознания особенно важно определить вид СА: симптоматический (структурный), ситуационно-обусловленный или СА в рамках предложенного описания синдрома СА [22]. Наиболее часто в роли провоцирующего фактора СА у пожилых выступают отмена бензодиазепинов, метаболические нарушения, антибактериальная терапия, активный инфекционный процесс. Как подчеркивает J. Fernández-Torre и M. Rebollo [19], дифференциальный диагноз между СА de novo и СА у пациентов с ИГЭ может быть очень сложным, поскольку пожилые пациенты достаточно часто применяют большое количество медикаментов, в том числе психотропных препаратов, а с другой стороны могут амнезировать важные данные относительно своего здоровья как, например, эпизоды «замирания» в детстве. В этой связи чрезвычайно важным становится проведение видео-ЭЭГ-мониторинга при всех нарушениях сознания неясной этиологии. Такой подход позволит чаще и быстрее выявлять СА, что, следовательно, станет ключом для лучшего понимания этих состояний.

Введение синдрома «Эпилепсия статуса абсансов» в клиническую практику как одного из вариантов ИГЭ может помочь врачам быстрее и лучше оказывать помощь пациентам с поздней манифестацией эпилепсии (в подростковом и взрослом возрасте), у которых клиническая картина представлена рецидивирующими неспровоцированными СА с редкими БТКП. Однако для утверждения описанного клинического симптомокомплекса как изолированного синдрома ИГЭ требуются дальнейшие накопления материала.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.