ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка степени влияния пренатальной алкоголизации на формирование различных структурных компонентов головного мозга (ГМ) эмбрионов человека.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследовании было изучено 26 образцов эмбрионального материала 8—11 нед внутриутробного развития. Материал был разделен на четыре подгруппы в соответствии со сроком развития (Контроль 1 — 8—9 нед развития и Контроль 2 — 10—11 нед развития) и анамнезом матери (наличие или отсутствие в анамнезе диагноза «алкоголизм I—II стадии»). Морфометрии были подвергнуты полутонкие срезы, окрашенные по Нисслю. Проводилось определение диаметра и площади каждого отдельного элемента ткани (нейробласты, глиобласты, сосуды микроциркуляторного русла (МЦР), а также определение удельной площади (отношение суммарной площади изучаемой структуры к площади всего среза) и подсчет среднего количества указанных структур на единицу площади среза. Для морфометрического анализа использовали программу AxioVision 4.8. («Carl Zeiss», Германия), для статистического анализа различий исследуемых выборок — критерий Манна—Уитни (значимые различия — p<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Было выявлено недостаточное увеличение площади сосудов МЦР в сочетании с компенсаторным увеличением их количества на единицу площади среза в группах Алкоголь по сравнению с интактными группами (48,5 и 83,3 мкм² соответственно, p<0,05). При сопоставлении размеров глиобластов подгрупп Контроль и Алкоголь на разных сроках развития (средняя площадь 21,3² и 32,1 мкм²; 12,9 и 13,3 мкм² соответственно) было выявлено отставание размеров клеточных структур в алкоголизированных группах на начальных этапах, когда как при сравнении данных о более поздних сроках достоверных различий не выявлено, отмечалось только увеличение удельного количества клеток в подгруппе А2 (p<0,05). Среди нейробластов также отмечалось уменьшение размеров клеток с увеличением срока развития среди как контрольных, так и алкогольных подгрупп. Тем не менее размеры клеток в А2 превышали таковые в К2, их количество было меньшим (p<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Алкоголь приводит к изменениям размеров и количества нейробластов, глиобластов и сосудов МЦР и, как следствие, к диспропорциональности развития всей ткани ГМ. Изменения прогрессируют с увеличением срока развития.