Хроническим головокружением страдают до 0,3% взрослого населения, а обращения в неврологическую клинику по поводу постоянного длительного головокружения составляют около 10% от всех первичных визитов к неврологу [1]. Под хроническим головокружением понимают комплекс симптомов длительностью месяцы или годы, включающий осциллопсию, нистагм и неустойчивость при ходьбе. В новой Международной классификации болезней МКБ-11 в блоке заболеваний внутреннего уха выделена рубрика «Хронический вестибулярный синдром», включающая целый ряд некомпенсированных хронических односторонних вестибулопатий различной этиологии, хроническую двустороннюю вестибулопатию и персистирующее постурально-перцептивное головокружение [2]. Объединение этих заболеваний в одну рубрику подчеркивает необходимость для постановки диагноза подтверждения наличия или отсутствия периферического вестибулярного дефицита при помощи вестибулярного тестирования. В то же время причиной хронического вестибулярного синдрома могут быть и другие заболевания, кодирующиеся в других классах, например кардиологические заболевания, неврологические патологии, сопровождающиеся постоянным центральным нистагмом и осциллопсией, стойким неврологическим дефицитом и/или когнитивными нарушениями, побочное действие лекарственных препаратов, полинейропатия и др.

Цель данной статьи — обзор возможных причин хронического головокружения, наиболее эффективных методов их диагностики и современных методов реабилитации.

Персистирующее постурально-перцептивное головокружение (ПППГ). ПППГ является хроническим функциональным заболеванием нервной системы, характеризующимся невращательным головокружением и неустойчивостью, длящимися большинство дней на протяжении >3 мес. Симптомы могут присутствовать длительно, нарастая или убывая по степени выраженности, или сохраняться постоянно в течение всего времени, усиливаясь под действием трех факторов: 1) в вертикальном положении; 2) при активных или пассивных движениях вне зависимости от их характера или направления; 3) в сложной визуальной обстановке или при визуальной стимуляции движущимися объектами [3, 4]. Провоцирующими факторами ПППГ могут быть острые или эпизодические периферические вестибулопатии (вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера и т.д.), неврологические заболевания (вестибулярная мигрень, транзиторная ишемическая атака и др.), эмоциональные нарушения (паническая атака, генерализованное тревожное расстройство и др.), а также другие заболевания, например легкая черепно-мозговая травма, ортостатическая гипотензия и др. Вышеперечисленные триггеры вызывают непроизвольный запуск избыточной стрессовой стратегии поддержания равновесия в сочетании с развитием чрезмерной зависимости от визуальных стимулов. Повышенная тревожность пациента в начальный период воздействия объективных триггеров способствует закреплению этой порочной стратегии, которая впоследствии сохраняется при отсутствии восстановления нормальных взаимодействий корковых, зрительных и вестибулярных центров. При этом ПППГ формируется как отдельное заболевание вне зависимости от первичного триггера-заболевания, которое может полностью разрешиться к моменту обращения пациента к врачу. Более того, прогрессирующие дезадаптивные когнитивно-поведенческие стратегии при ПППГ ведут к развитию вторичных психологических и функциональных расстройств, например страху падений, тревоге, депрессии и функциональным нарушениям ходьбы [5, 6]. Заподозрить ПППГ можно на основании жалоб и анамнеза, а диагностическое обследование, как правило, включает большое количество исследований — нейровизуализацию, лабораторные тесты и объективные вестибулярные исследования (калорическую пробу, видеоимпульсный тест и др.) для исключения поражения вестибулярной системы центрального или периферического генеза, кардиогенных и эндокринных заболеваний, вызывающих головокружение. Постановка диагноза усложняется возможным сочетанием ПППГ с другими вестибулопатиями (например, рецидивирующим ДППГ или вестибулярной мигренью), что отягощает их течение [7]. Лечение ПППГ рекомендуется начинать с беседы с пациентом о причинах развития и течении заболевания, причем не с убеждения пациента в отсутствии какой-либо органической причины головокружения, а с информирования о том, что ПППГ часто встречается, хорошо изучено, имеет доброкачественное течение при адекватном лечении, а также объяснения механизма развития симптомов от провоцирующего фактора [7, 8]. Осознание пациентом того, что его лечащий доктор имеет опыт в лечении подобных случаев, повышает его комплаентность лечению. Терапия ПППГ состоит из различных комбинаций 3 методик: физио-, фармако- и психотерапии. Особенностью вестибулярной реабилитации при ПППГ является включение в основном упражнений на габитуацию, медленное их усложнение и увеличение длительности сеансов, так как даже при небольшой перегрузке ежедневная симптоматика ПППГ может ухудшиться, что приведет к отказу пациента от этого вида лечения [9,10]. Фармакотерапия включает селективные ингибиторы захвата серотонина и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, причем назначение этих препаратов демонстрирует значительный положительный эффект даже при отсутствии коморбидных психических расстройств. Следует учитывать, что пациенты этой группы чрезвычайно чувствительны к побочным эффектам, потому увеличение дозы должно происходить очень медленно, а суммарная доза, как правило, составляет менее ¹/₂ от используемой для лечения депрессии выбранным препаратом. Положительный эффект наблюдается в среднем через 8—12 нед от начала терапии, а само лечение рекомендуется продолжать не меньше 1 года [11, 12]. Из методов психотерапии хорошие результаты были получены при использовании когнитивно-бихевиориального метода [13]. Последние исследования указывают на особенно хорошие результаты при использовании различных комбинаций из этих трех методов при реабилитации ПППГ [14].

Двусторонняя вестибулопатия (ДВ) и пресбивестибулопатия. Патогенез ДВ включает двустороннее снижение функции вестибулярных рецепторов лабиринта, которое преимущественно проявляется нарушением вестибулоокулярного рефлекса с двух сторон, приводящего к возникновению осциллопсии при поворотах головы. В диагностических критериях ДВ, разработанных Обществом Барани, указывается на необходимость выявления у пациента клинических симптомов, включающих неустойчивость и нечеткость зрения при движении, усиливающихся в темноте и/или на неровной поверхности, а также обязательное подтверждение двусторонней вестибулярной гипо- или арефлексии при помощи калорической пробы, видеоимпульсного теста или синусоидального вращательного теста [15, 16]. В ¹/₂ случаев этиология ДВ неизвестна, а у остальных пациентов причиной заболевания являются использование ототоксических препаратов, в первую очередь аминогликозидов, вирусный или бактериальный менингит, двусторонняя болезнь Меньера, прогрессирующая аутоиммунная патология (гранулематоз с полиангиитом, синдром Когана и др.), опухоли ЦНС, в редких случаях травматическое поражение обоих лабиринтов и др. [17]. Общество Барани также разработало критерии для диагностики пресбивестибулопатии — состояния, схожего по клиническим симптомам с ДВ. При инструментальном исследовании пациентов с пресбивестибулопатией пороги вестибулярной функции выше показателей, принятых для ДВ, но ниже нормативных популяционных значений [18]. Пресвестибулопатия, как правило, наблюдается у пожилых пациентов и сочетается с возрастными нарушениями зрения, проприоцепции, т.е. формирует мультисенсорную недостаточность, которая сама по себе или же в сочетании с коморбидными кортикальными, мозжечковыми и экстрапирамидными расстройствами усиливает риск падений и травматизации пациентов этой группы [19, 20]. Лечение ДВ и пресбивестибулопатии включает вестибулярную реабилитацию, в основе которой лежат упражнения на адаптацию и замещение вестибулоокулярного рефлекса и активацию зрительной и проприоцептивной систем. Эффективность ее значительно ниже, а количество сеансов реабилитации со специалистом больше, чем при односторонней периферической вестибулопатии [21]. Перспективным активно разрабатываемым, но еще не внедренным в клиническую практику методом лечения ДВ является установка вестибулярного импланта для восстановления вестибулоокулярного рефлекса с ампулярных рецепторов или стимуляции отолитовых рецепторов преддверия [22, 23].

Хроническая односторонняя периферическая вестибулопатия. В основе этого состояния лежат заболевания, приводящие к одностороннему нарушению вестибуло-окулярного рефлекса, с последующей неполной центральной компенсацией. Причиной развития односторонней вестибулопатии могут быть вестибулярная шваннома, лабиринтит вирусной или бактериальной этиологии, медикаментозная абляция, механическое разрушение лабиринта или нейрэктомия VIII черепного нерва при болезни Меньера, последствия ишемического инсульта в вертебральнобазилярной системе с нарушением кровоснабжения вестибулярных ядер ствола, VIII черепного нерва и лабиринта, состояния после хирургического лечения по поводу опухолей ЦНС, а также травмы головы, сопровождающиеся поражением вестибулярного нерва или капсулы лабиринта [24]. Кроме этого, примерно у ¹/₂ пациентов, перенесших вестибулярный нейронит, не наблюдается полного восстановления вестибулярного нерва и сохраняется стойкий односторонний дефицит вестибулоокулярного рефлекса [25, 26]. Диагностика в этом случае включает клиническое обследование: тест нистагма (выявление периферического нистагма, подчиняющегося закону Александера), тест встряхивание головы (появление или усиление имеющегося горизонтального нистагма), тест Хальмаги (выявление компенсаторной саккады при повороте головы в сторону поражения), а также возможно инструментальное подтверждение односторонней гипорефлексии при помощи калорического или видеоимпульсного теста [27, 28]. Лечение пациентов с хронической односторонней вестибулопатией должно включать вестибулярную реабилитацию с составлением индивидуальной программы и еженедельными сеансами со специалистом для корректировки ее сложности, а также ежедневным самостоятельным выполнением подобранного комплекса упражнений дома [29—31]. Неполная центральная компенсация коррелирует с выраженностью первоначального дефицита вестибулоокулярного рефлекса, старшим возрастом, длительностью испытываемых симптомов головокружения, а также уровнем тревоги и депрессии [25, 32].

Болезнь малых сосудов. В основе этого заболевания лежат диффузные изменения ткани головного мозга вследствие церебральной микроангиопатии. Диагностика базируется на результатах магнитно-резонансной томографии и выявлении лакунарных инсультов, гиперинтенсивности белого вещества, лакун, микрокровоизлияний и расширения периваскулярных пространств [33—35]. Наблюдаемые при нейровизуализации изменения при церебральной микроангиопатии не сопровождаются явной клинической симптоматикой, характерной для острого нарушения мозгового кровообращения. Однако наблюдается ассоциация этого заболевания со снижением когнитивных функций, увеличением риска деменции и развития инсульта, что ведет к выраженному снижению качества жизни, особенно среди пациентов пожилого возраста [36, 37]. Одним из неспецифических симптомов болезни мелких сосудов может являться головокружение, под которым пациенты подразумевают шаткость и неустойчивость при ходьбе. Вероятным патофизиологическим механизмом этих симптомов является нарушение лобно-подкорковых связей как результат лакунарных инсультов, микрокровоизлияний и лейкоареоза [38]. При клиническом обследовании могут быть выявлены рассеянная очаговая неврологическая симптоматика и минимальные нарушения центральных глазодвигательных реакций (чаще — плавного слежения). Нередко болезнь малых сосудов сочетается с пресбивестибулопатией [18]. Медленное прогрессирование церебральной микроангиопатии и хроническое течение требуют длительного лечения, включающего снижение риска инсульта, профилактику нарастания когнитивного дефицита и постуральных нарушений, а также нейропсихиатрической симптоматики. В комплексном лечении пациентов этой группы рассматривается эффективность нейропротективной терапии. В частности, Э.Ю. Соловьева и соавт. [39] провели исследование антиоксидантного статуса и изменения фосфолипидного состава плазмы крови у пациентов с хронической ишемией головного мозга в ходе раздельного и комбинированного применения 2-этил-6-метил-3-оксипиридина-сукцината (препарат Нейрокс) и цитиколина (препарат Нейпилепт), участвующими в биохимических процессах в организме. При комплексной терапии с применением обоих препаратов наблюдалось выраженное антиоксидантное действие: со стороны Нейрокса — увеличение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, со стороны Нейпилепта — восстановление структуры поврежденных мембран и увеличение уровня внутриклеточного глутатиона как результат репаративных мембранных процессов. В результате такой терапевтической комбинации этилметилгидроксипиридина сукцината (Нейрокс) и цитиколина (Нейпилепт) наблюдается синергизм их нейропротективного действия. При первых признаках церебральной ангиопатии, выявляемых при тщательном обследовании, легком снижении когнитивных функций с профилактической целью рекомендуется проводить поддерживающие курсы нейропротективной терапии длительностью 4 нед 1—2 раза в год. Рекомендуемый курс: 2 нед (Нейпилепт, раствор питьевой 1000 мг (10 мл)+Нейрокс 100 мг 2 раза в сутки в/м)+2 нед (Нейпилепт, раствор питьевой 500 мг (5 мл) +Нейрокс 125 мг 2 раза в сутки). При активных «когнитивных» жалобах пациента целесообразно рекомендовать 3-месячный курс терапии пероральными формами препаратов. Рекомендуемый курс: Нейпилепт, раствор питьевой 1000 мг (10 мл)+Нейрокс, таблетки 250 мг (2 таблетки), 2 раза в сутки в течение 3 мес. Пациенту с выраженной церебральной ангиопатией и когнитивными нарушениями необходимо назначить интенсивный курс лечения: 2 нед на базе дневного стационара (инъекционные формы)+2 нед прием пероральных форм в домашних условиях. Рекомендуемый курс: 2 нед (Нейпилепт в/в капельно или струйно 2000 мг+Нейрокс 100 мг 2 раза в сутки в/м)+2 нед (Нейпилепт, раствор питьевой 1000 мг (10 мл)+Нейрокс 125 мг 2 раза в сутки) [40].

Центральный вестибулярный нистагм. Чаще всего наблюдается постоянный вертикальный нистагм вниз или вверх, который сопровождается постоянной осциллопсией и, следовательно, головокружением и неустойчивостью [41]. Центральный нистагм может быть идиопатическим или возникать при повреждении ствола в области среднего мозга, где локализуются центры удержания вертикального взора и генерации вертикальных саккад, или моста, где находятся центры удержания горизонтального взора и активации горизонтальных саккад, а также архицеребеллюма (клочка, около клочка или червя), реже — полушарий мозжечка. Вертикальный нистагм вниз может наблюдаться при церебеллярной атрофии, дегенеративных заболеваний мозжечка, инсультах в области ствола или мозжечка, мальформации Арнольда—Киари [42, 43]. Вертикальный нистагм вверх характерен для рассеянного склероза, инсультов и опухолей ствола мозга, а также энцефалопатии Вернике [41, 44]. Гораздо реже встречаются формы горизонтального нистагма, сопровождающиеся постоянным головокружением. К ним относятся приобретенный маятникообразный нистагм и периодический альтернирующий нистагм [45, 46]. При клиническом обследовании центральные виды нистагма усиливаются при фиксации взора и нередко при отведении взора в сторону быстрой фазы, а также не наблюдается усиления нистагма в очках Френзеля [47]. Современные рекомендации по лечению вертикальных форм нистагма включают пероральное назначение аминопиридинов (пока не зарегистрированы в России): 4-аминопиридина 5—10 мг 2—3 раза в день при вертикальном нистагме вверх или вниз и 3,4-диаминопиридина 10—20 мг 2—3 раза в день при вертикальном нистагме вниз. Также возможно использование клоназепама в дозе 0,5 мг 3 раза в сутки и баклофена 15—30 мг в сутки [41, 45, 48].

Побочное действие лекарственных препаратов. Среди препаратов, вызывающих головокружение в качестве побочного эффекта, в первую очередь следует помнить о лекарствах с ототоксическим действием (аминогликозиды, петлевые диуретики, противоопухолевые средства и др.), которые вследствие индивидуальной чувствительности или длительного применения могут вызвать необратимое двустороннее поражение лабиринтов с развитие ДВ [16, 17]. Кроме того, нередко постоянное головокружение наблюдается на фоне приема антигипертензивных и психоактивных препаратов, особенно у пожилых пациентов, принимающих одновременно большое количество лекарственных препаратов или же страдающих почечной и/или печеночной недостаточностью. К таким препаратам относятся бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бензодиазепины, барбитураты, антидепрессанты, антипсихотики, а также антигистаминные и антихолинергические препараты, мышечные релаксанты [49]. Тактика врача в таких случаях состоит в устранении полипрагмазии, коррекции дозировки и режима приема препаратов.

Полинейропатия. Обычно при хронической полинейропатии первые симптомы включают покалывание и онемение в ногах. Однако в ряде случаев первые жалобы могут быть на неустойчивость, усиливающуюся в темноте, а сенсорный дефицит может быть выявлен только при клиническом обследовании. Одним из самых чувствительных тестов при обследовании такого пациента является исследование вибрационной чувствительности на стопах и лодыжках при помощи камертона с частотой 128—256 Гц [50]. Менее специфичным, но широко используемым является тест Ромберга в различных модификациях, выявляющий усиление отклонения тела при закрытых глазах. Снижение тактильной, болевой чувствительности, мышечно-суставного чувства, а также слабость мышц могут проявляться несколько позже, по мере прогрессирования заболевания. Для подтверждения диагноза проводится электронейромиография, однако на ранних стадиях электрофизиологические характеристики мышц и скорость распространения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам могут быть не нарушены [51]. Этиологию полинейропатии удается определить только в 50—70% случаев. Чаще всего заболевание развивается на фоне диабета, злоупотребления алкоголем, реже при дефицитах витаминов B₁, B₆, B₁₂, наследственных нейропатиях, аутоиммунных заболеваниях (васкулитах, ревматических болезнях, парапротеинемиях, синдроме Гийена—Барре и др.), дисфункции печени и почек, паранеопластических процессах, интоксикации и как побочное действие некоторых лекарственных препаратов (хлорамфеникол, винкристин, цисплатин и др.) [52, 53]. При подтверждении причины полинейропатии требуется специфическое комплексное лечение вызвавшего полинейропатию заболевания, а также информирование пациента о выявленных нарушениях, факторах, увеличивающих риск падений (плохое освещение, неровные поверхности, наличие ковров и посторонних предметов на полу и т.д.) и проведение вестибулярной реабилитации для их профилактики [21, 54].

Нарушение зрения. К офтальмологическим причинам нарушения равновесия относятся снижение остроты зрения, выпадение полей зрения или бинокулярного зрения, анизометропия, коррекция зрения мультифокальными линзами, метаморфопсия и некоторые формы катаракты. В этих случаях крайне важно провести офтальмологическую коррекцию выявленного состояния для уменьшения ощущения головокружения [55].

Другие причины хронического головокружения включают общесоматические заболевания. Так, при выявлении анемии ее генез требует диагностического поиска, в первую очередь исключения кровотечения из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Причиной жалобы на головокружения могут стать различные острые инфекционные заболевания, заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся гиперкапнией, эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда и нарушения электролитного баланса различной этиологии. Лечение в таком случае концентрируется на терапии основного заболевания [55, 56].

Заключение

Таким образом, диагностический поиск при хроническом головокружении должен включать как периферические, так и центральные вестибулопатии, общесоматические заболевания, полинейропатию, побочное действие принимаемых пациентом медицинских препаратов, а также ПППГ (см. рисунок). Нередко при сборе анамнеза не удается выявить специфических черт головокружения и неустойчивости, поэтому особенное значение приобретает клиническое и инструментальное обследование пациента. В отоневрологическом осмотре наибольшее внимание уделяется стато-координаторным пробам, глазодвигательным тестам, направленным на выявление признаков поражения вестибулоокулярного рефлекса. Принципы лечения зависят от диагностированной причины развития головокружения и неустойчивости и могут в различной степени сочетать фармакотерапию, вестибулярную реабилитацию и психотерапию, а также коррекцию терапии основного заболевания, вызвавшего вестибулопатию.

Диагностический алгоритм обследования при головокружении.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.