Современная классификация расстройств пищевого поведения в последние годы подвергается значительной критике [1—3]. Тем не менее в существующих классификациях болезней МКБ-10 и DSM-IV-TR нервная анорексия (НА) рассматривается как самостоятельное заболевание в категории расстройств приема пищи, и ее диагностика основана на определенных критериях.

А. Вес тела как минимум на 15% ниже ожидаемого, или индекс массы тела (ИМТ) Кветелета^​1​᠎ составляет 17,5 или ниже. В препубертатном возрасте может обнаруживаться неспособность набрать вес в период роста.

Б. Потеря веса вызывается самим пациентом за счет избегания пищи, которая «полнит», и одного или более приемов из числа следующих: вызывание у себя рвоты, прием слабительных средств, чрезмерные гимнастические упражнения, использование средств, подавляющих аппетит и/или диуретиков.

В. Искажение образа своего тела принимает специфическую психопатологическую форму, при которой страх перед ожирением сохраняется в качестве навязчивой и/или сверхценной идеи, и больной считает допустимым для себя лишь низкий вес.

Г.Общее эндокринное расстройство, включающее ось гипоталамус—гипофиз—половые железы и проявляющееся у женщин аменореей, а мужчин потерей полового влечения и потенции; могут быть повышены уровни гормона роста и кортизола, изменения периферического метаболизма тиреоидного гормона и аномалии секреции инсулина.

А. Отказ поддерживать массу тела на уровне, который считается минимальной нормой для данного возраста и роста (похудание приводит к тому, что масса тела составляет 85% или менее от нормы или прибавка массы тела в процессе роста составляет менее 85% от ожидаемой).

Б. Выраженный страх увеличения массы тела или ожирения даже при истощении.

В. Нарушение восприятия своей фигуры или массы своего тела, преувеличенное внимание к своей фигуре или своему телу или отрицание того, что масса тела снижена.

Г.Аменорея у женщин с установившейся менструальной функцией, т. е. отсутствие подряд по меньшей мере трех менструальных циклов.

К вариантам нервной анорексии относят рестриктивную, ограничительную разновидность, когда патология пищевого поведения ограничивается резким сокращением потребляемой пищи, а также переедающим/очищающим поведением, когда во время эпизода НА у пациенток бывают регулярные приступы перееданий, после которых они вызывают рвоту, используют слабительные средства, клизмы и/или мочегонные, чтобы избежать прибавки массы тела.

При обсуждении приведенных критериев НА наибольшие споры вызывает выраженный страх прибавки массы тела (DSM-IV-TR), или страх перед ожирением, в МКБ-10, т. е. критерий, касающийся искажения образа своего тела у таких больных [1]. При этом некоторые авторы [4, 5] опираются в своих выводах в основном на ряд исследований, проведенных в Юго-Восточной Азии или западных странах на отдельных этнических популяциях [6]. По этим данным значительное количество пациенток отрицают наличие страха ожирения или прибавки массы тела. Авторы расценивают это как проявление культуральных особенностей. Однако и в европейских исследованиях указывается на наличие таких пациенток. Так, в исследовании итальянских авторов [7] из 70 пациенток 17% отрицали наличие страха прибавки массы тела. G. Abbate-Daga и соавт. [8], обследовав 151 пациентку с НА, обнаружили, что у 54 из них страх прибавки массы тела был мало выражен. Однако эти авторы сочли возможным отметить, что не менее 38% пациенток не были откровенны в своих ответах. Тем не менее нельзя не принимать во внимание относящуюся к 1996 г. работу T. Habermas [9], в которой достаточно убедительно была показана ключевая роль страха прибавки массы тела при развитии НА как в историческом, так и культуральном аспектах.

Цель настоящего исследования — анализ роли рассматриваемого критерия в свете собственных наблюдений.

В период с 2010 по 2013 г. обследовали 30 пациенток, обратившихся в Научно-практический центр психоневрологии в связи с выраженной потерей массы тела. Все пациентки прошли стационарное лечение в течение 1 мес и затем наблюдались амбулаторно в течение 1 года.

Были выделены две группы больных. В 1-ю группу вошли 15 пациенток (средний возраст — 19,9 года) с рестриктивным вариантом НА (F50.0 по МКБ-10). 2-ю группу составили 15 пациенток (средний возраст — 30,8 года) с диагнозом соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы верхней половины желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (F45.31 по МКБ-10). В этой группе отмечались симптомы вегетативного возбуждения (сердцебиение, потение, тремор, покраснение), которые имеют хронический характер и причиняют беспокойство; дополнительные субъективные симптомы, относящиеся к верхней половине ЖКТ; озабоченность по поводу возможного серьезного заболевания, не поддающаяся критике; отсутствие данных о существенном структурном или функциональном нарушении данного органа или системы.

Все пациентки с НА обратились за помощью по настоянию близких родственников после нескольких лет патологического пищевого поведения. При первичном осмотре они избегали говорить о страхе прибавки массы тела и/или отрицали наличие такового. Большая часть жалоб касалась чувства тяжести, распирания после еды, а также слабости, повышенной утомляемости. При дальнейших расспросах выявлялись дополнительные жалобы на перепады настроения, раздражительность, слезливость, навязчивые тревожные мысли о своем весе, фигуре, в связи с приемом пищи. При первичном осмотре пациентки часто отказывались взвешиваться, с раздражением говорили о своих родных и близких, которые «заставляют» их принимать пищу. Они делали при этом упор на неприятные ощущения в животе после еды. О страхе прибавки массы тела такие больные не говорили прямо, но о его наличии можно было судить косвенно: пациентки считали для себя идеальной массу тела заведомо ниже нормальной, не могли сдержать раздражения и слез, когда им сообщали о том, до какой массы тела необходимо прибавить, и т. д. В этих случаях для лечения использовалась психофармакотерапия. В большинстве случаев применялся антидепрессант (миртазапин) и нейролептики (оланзепин, перфеназин, хлорпротиксен). Кроме того, проводилась индивидуальная и групповая психотерапия. На фоне проводимого лечения пациентки начинали более откровенно говорить о том, что испытывают тревогу перед едой не столько из-за неприятных ощущений, сколько из-за страха прибавки массы тела, бурно реагировали на первую прибавку массы тела, боялись взвешиваться. В связи с этим 3 пациентки отказались от стационарного лечения после взвешивания через 1 нед. В остальных случаях к концу стационарного лечения (30 дней) уровень страха прибавки массы тела несколько снижался, больные более спокойно реагировали на прибавку массы тела и необходимость увеличения минимальной массы тела. Общий уровень тревоги снижался, однако сохранялись перепады настроения, связанные с приемами пищи и измерением массы тела. Прибавка ИМТ при выписке в среднем составляла 0,9. Однако затем на этапе амбулаторного лечения через 2—3 мес от начала лечения 10 пациенток (1 принимала дулоксетин, остальные — миртазапин) сообщили о появлении булимических расстройств: появлялись приступы переедания с чувством потери контроля во время еды, снижалось чувство насыщения после приема пищи и одновременно резко возрастал страх прибавки массы тела. После 3—4 мес лечения проводилась этапная замена миртазапина на антидепрессант из группы СИОЗС (флуоксетин, пароксетин, циталопрам, венлафаксин). После замены препаратов в большинстве случаев булимическая симптоматика значительно снижалась и иногда даже исчезала совсем. У всех пациенток через 8—12 мес от начала лечения масса тела восстановилась до уровня ИМТ не менее 17,5 (средний весовой порог в этой группе составил ИМТ=17,3).

Ниже представлен типичный случай НА из этой группы.

Больная Н., 1994 года рождения. Родилась в Москве в семье служащих, младшей из двоих детей. Старшая сестра здорова, с ней больная поддерживает теплые и ровные отношения. Наследственной отягощенности психическими заболеваниями не отмечено. Мать — библиотекарь, общительная и заботливая (часто чрезмерно) женщина; отец — рабочий, по характеру замкнутый, малообщительный, злоупотреблял алкоголем, участия в воспитании детей не принимал. Родители развелись, когда больной было 16 лет. Больная в настоящее время проживает с матерью и сестрой. В раннем детском возрасте росла и развивалась без особенностей. Легко адаптировалась к посещению детского сада. По характеру с детства была общительной, нравилось быть в центре внимания, с удовольствием выступала на праздниках. В школу пошла с 7 лет, училась на «хорошо», с удовольствием принимала участие в общественной жизни. Закончила 9 классов, затем поступила в медицинский колледж. Ко времени начала наблюдения закончила III курс. Черепно-мозговых травм и хирургических операций не было. Вредные привычки отрицает. Из перенесенных заболеваний — детские инфекции, простудные заболевания. За последние 6 мес 3 раза случались обмороки на фоне низкого артериального давления. Аллергических реакций в анамнезе не было. Менструации с 13 лет, установились сразу, но с февраля 2013 г. — аменорея, когда вес больной снизился до 46 кг.

Впервые недовольство своим весом появилось у больной в конце I курса (вес больной тогда был 54 кг при росте 163 см). Осенью 2011 г. появились колебания настроения, нарастало недовольство своей внешностью, весом. В ноябре 2011 г. начала ограничивать себя в еде, исключив из рациона сладкие блюда, хлеб, жареную, жирную пищу. Диету соблюдала без труда, быстро худела. Поскольку больная была довольна похуданием, то настроение стало приподнятым. В январе следующего года еще больше стала сокращать количество продуктов. В феврале 2012 г., как указывалось выше, прекратился менструальный цикл. Близкие и знакомые стали обращать внимание на ее внешность, высказывали опасения в отношении здоровья, пытались накормить. Настроение больной стало неустойчивым, появились раздражительность, слезливость, стала быстро уставать и мерзла. С трудом сдала летнюю сессию. Помимо сниженного настроения появилась повышенная усталость, ухудшилась память, появилось головокружение. В то же время стали нарастать тревога, беспокойство, страх прибавки массы тела. Осенью 2012 г. с трудом вернулась к учебе, при этом значительно снизилась успеваемость. Больная тщательно скрывала от родных причины похудания, подчеркнуто жаловалась на тошноту и неприятные ощущения после еды в желудке. С декабря 2012 г. появились запоры, по поводу которых обследовалась у гастроэнтеролога, но патологии выявлено не было. Масса тела продолжала снижаться. С большим трудом сдала сессию в мае 2013 г. В это время резко снизилось настроение, стала вялой, быстро уставала, появились головокружение, слабость, несколько раз на фоне низкого АД теряла сознание. Проконсультирована психиатром и в июне 2013 г. госпитализирована в Научно-практический центр психоневрологии.

Соматический статус при поступлении: телосложение астеническое. Питание пониженное. Рост 163 см. Масса тела 35 кг. Кожные покровы бледные, явления гирсутизма. Тургор кожи снижен. На спине, в области копчика и лопаток потертости, пигментные пятна. Cердечные тоны ясные, ритмичные. АД 90/60 мм рт.ст. Пульс 45 ударов в 1 мин. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный; печень не пальпируется.

Психический статус при поступлении: больная контактна, ориентирована правильно. Говорит тихо, немногословна. Мышление и память не изменены. Эмоционально лабильна, несколько раздражительна, обидчива. Астенизирована, в беседе быстро устает. Стойко фиксирована на своем весе и режиме питания. Страх прибавки массы тела отрицает, ограничение в еде объясняет неприятными ощущениями в желудке после приема пищи. Настроение снижено, своим состоянием тяготится, просит о помощи. В то же время критика к состоянию неполная, считает возможным для себя вес не более 40—45 кг, о своем пищевом поведении говорит неохотно, стремится диссимулировать свое состояние. Пытается отказаться от взвешивания «я уже сегодня ела, вес будет неточным». Перед взвешиванием вынимает из карманов одежды телефон, ручку, мелкие деньги, снимает кольца. Проявляет признаки выраженной тревоги и беспокойства, однако облегченно вздыхает, когда видит на весах результат. При обсуждении необходимости прибавки массы тела сначала становится слезливой, потом раздражается. Психотической симптоматики и суицидальных мыслей нет.

Результаты патопсихологического исследования: в структуре мыслительной сферы отмечается недостаточный уровень абстрагирования и выражена опора на конкретно-ситуативные признаки. При необходимости повышения уровня обобщения рассуждения теряют направленность, проявляется субъективизация операций мышления. Эмоционально-личностная сфера характеризуется недоверчивостью, скептичностью, упорством. В когнитивной деятельности практичность суждений, рационализм. В процессе контакта с психологом выявляется ориентировка на собственное мнение, сопротивление внешнесредовым воздействиям. Противодействие обстоятельствам носит защитный характер. Описанные тенденции сталкиваются с чувством изолированности, трудностями общения. Характерны неуверенность в себе, эмоциональная сдержанность, эгоцентрическая обидчивость, повышенная ранимость, болезненное чувство уязвленного самолюбия. Внутренняя неустойчивость, осознанный контроль над спонтанными реакциями создают напряженность. На момент беседы блокирована потребность в самореализации, выражены дистресс, тревожность и беспокойство. Высокий уровень притязаний и потребность в признании сталкиваются с противодействием, вызывающим неуверенность в возможности успеха. Выявляется вытеснение истинных причин конфликта, стремление переложить ответственность за сложившуюся ситуацию на других.

Результаты обследования в процессе стационарного лечения: артериальная гипотензия, синусовая аритмия. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. При осмотре гастроэнтерологом выявлена дискинезия толстой кишки.

Общий анализ мочи: глюкоза отсутствует. Белок 0,1 г/л. pH 7,5. Цилиндры +2. Плотность 1014. Эпителий немного. Л. 1—4 в поле зрения, много слизи, соли — много фосфатов. Общий анализ крови: Hb 140 г/л, эр. 4,61·10^​12​᠎/л, тр. 203·10^​9​᠎/л, л. 5,3·10^​9​᠎/л, сегментоядерные нейтр. 38,8%, э. 5,6%, базофилы — 0,8%, лимф. 47,4%, мон. 7,4%; СОЭ 2 мм/в час. Биохимический анализ крови: билирубин общий — 16,5 ммоль/л, глюкоза — 4,8 ммоль/л, креатинин — 104 ммоль/л, мочевина — 4,4 ммоль/л. Иммунохемилюминисцентное исследование: ТТГ 1,46 ulu/ml. Свободный Т4 10,27 ммоль/л. Реакции на ВИЧ, гепатиты и сифилис, HCV отрицательны. Антитела к сифилитической спирохете не выявлены. РМП с кардиолипиновым Ar не выявлено.

При электрокардиографии установлено: синусовая аритмия с эпизодом брадикардии. ЧСС — 42—62 в 1 мин. Интервалы PQ — 0,17, QRS — 0,09, QT — 0,44. Вертикальное положение ЭОС. Умеренные изменения миокарда левого желудочка сердца. При электроэнцефалографии установлено: умеренные общемозговые изменения биоэлектрической активности мозга с признаками легкой ирритации коры, акцентом в передних отведениях в виде явлений дезорганизации и некоторого снижения индекса α-ритма с признаками нерезкой дисфункции срединных неспецифических структур мозга; при функциональных нагрузках — некоторое усиление регуляторных нарушений ЭЭГ с признаками легкой дисфункции диэнцефально-стволовых структур мозга. Убедительных данных о четких очаговых нарушениях, выраженной пароксизмальной активности и типичных формах эпилептической активности нет.

Больной было назначено лечение миртазапином в первые 10 дней по 15 мг вечером, затем по 30 мг вечером. Кроме того, был назначен перфеназин 2 мг 3 раза, альпразолам первые 10 дней по 0,5 мг утром и днем с последующим снижением доз и полной их отменой. Применяли также комплекс препаратов для облегчения работы ЖКТ, препараты калия и инъекционно витамины группы В. Проводилась индивидуальная и групповая когнитивно-поведенческая и интерперсональная психотерапия. На фоне терапии состояние больной улучшилось: выровнилось настроение, снизилась интенсивность переживаний по поводу веса и фигуры, снизилась выраженность страха прибавки массы тела, восстановился режим приема пищи, и больная прибавила в весе 4 кг. Была выписана в удовлетворительном состоянии домой на поддерживающее лечение миртазапином. В дальнейшем регулярно наблюдалась амбулаторно. Через 2 мес после выписки появились жалобы на приступы перееданий, когда съедала более 2 л пищи в течение 2 часов, во время таких приступов возникало ощущение потери контроля над собой. Была напугана своим состоянием. Усилилась тревога, беспокойство, снизилось настроение. С трудом справлялась с учебой. В течение 2 нед миртазапин был заменен на флуоксетин, и приступы перееданий прекратились. Через 6 мес после выписки масса тела увеличилась до 48 кг, возобновился менструальный цикл. Успешно справлялась с учебой, сдала госэкзамены, получила диплом медсестры с отличием и была принята на работу. Через 10 мес от начала лечения под наблюдением врача у больной появилась возможность сначала снизить дозировку лекарств, а затем полностью отменить их. Через 12 мес после выписки состояние больной оставалось удовлетворительным, масса тела 50 кг, менструальный цикл регулярный. Пациентка успешно справляется с работой.

Все пациентки из второй группы обратились самостоятельно не более чем через 6 мес от начала заболевания. Все они перед поступлением обследовались и лечились в гастроэнтерологических отделениях, где патологии ЖКТ выявлено не было. При первичном осмотре жалобы касались функции ЖКТ и выраженной потери массы тела. У 6 пациенток снижение массы тела было вызвано затрудненным глотанием и неприятными ощущениями в виде «кома» в горле и тяжести, а также чувства распирания в желудке после приема пищи. У остальных оно происходило из-за ограничения в еде, вызванного жалобами на чувство тяжести, распирания в желудке, тошноту, страх развития рвоты после приема пищи. Все пациентки жаловались на сниженное настроение, тревогу, беспокойство, связанные с работой ЖКТ, страх, что они больны каким-то серьезным заболеванием. Они отрицали страх прибавки массы тела и с готовностью взвешивались при первичном осмотре. Выраженное похудание для них являлось «доказательством» якобы тяжелого заболевания ЖКТ и они были готовы к любой, даже чрезмерной прибавке массы тела. В стационаре проводилась психофармакотерапия. У большинства пациенток также использовался миртазапин, нейролептики оланзепин, перфеназин и неулептил. Проводилась рациональная индивидуальная психотерапия. Пациентки с соматоформным расстройством стремились держаться обособленно от пациенток с расстройствами пищевого поведения и отказывались участвовать в групповой психотерапии. На фоне проводимого лечения снижалась интенсивность ипохондрических переживаний, интенсивность неприятных ощущений во время и после еды, выравнивалось настроение. Уже в стационаре пациентки больше прибавляли в весе, чем пациентки с НА, прибавка ИМТ при выписке составляла 1,5. Пациентки были довольны прибавкой массы тела, что, по их мнению, являлось главным критерием выздоровления. На амбулаторном этапе все пациентки продолжали принимать миртазапин, прибавка массы тела продолжалась и через 6 мес большинство восстановили вес до предболезненного уровня. По истечении 6 мес от начала терапии удавалось медленно снизить дозировку миртазапина и полностью его отменить. В качестве клинического примера представляем типичный случай соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы с симптоматикой, относящейся к ЖКТ.

Больная Ю., 1992 года рождения. Родилась в Красногорске в семье служащих старшей из двоих детей. Младший брат здоров. Психических болезней в роду не было. Мать — в прошлом медицинский работник, лидер в семье, заботливая, часто чрезмерно. Отец — инженер. Родители развелись, когда больной было 2 года. С отцом отношения не поддерживает. Больная проживает с матерью, братом и молодым человеком. Отношения в семье теплые, ровные. В раннем детском возрасте росла и развивалась без особенностей. С детства страдает миопией высокой степени. Легко адаптировалась в детском саду. По характеру с детства была общительнай, нравилось быть в центре внимания, с удовольствием выступала на праздниках. В школу пошла с 8 лет, вместе с братом. Училась на «отлично», закончила 11 классов с серебряной медалью. По характеру в подростковом возрасте не менялась, всегда была очень ответственной. После школы закончила с красным дипломом Пищевой институт, затем работала по специальности — менеджер контроля качества на чайной фабрике. Последние 2 года встречается с молодым человеком, который несколько месяцев назад переехал к пациентке, и они строят совместные планы по созданию семьи.

Черепно-мозговых травм в анамнезе не было. Вредные привычки отрицает. Из других перенесенных заболеваний — детские инфекции, простудные заболевания. Обмороки, эпилептические припадки отрицает. Аллергических реакций в анамнезе не отмечено. Менструации с 12 лет, установились сразу. Был период аменореи после операции на яичнике в течение 2 мес, затем менструальный цикл полностью восстановился.

С детства была мнительной, тревожной, на фоне волнения становился неустойчивым стул. Впервые состояние ухудшилось в 2008 г., когда в зарубежной командировке вместе с сотрудниками перенесла пищевую токсикоинфекцию. В течение 2 нед беспокоили приступы озноба («ужасная дрожь»), не могла есть, резко похудела. Была обследована, но какой-либо патологии ЖКТ не выявлено. Состояние улучшилось сразу по возвращении домой. Настоящее ухудшение отмечается в течение последних 3 месяцев. В июне 2011 г. был обнаружен рак яичника. Проведено оперативное вмешательство без химио- и радиотерапии. Наблюдается в онкологическом стационаре. Вскоре после операции появились и стали усиливаться тревога, беспокойство, стал нарушаться ночной сон, появились приступы неприятных ощущений в виде сердцебиения, потливости, покраснения лица, затрудненного глотания, «кома» в желудке, «сведения» кистей рук. Появился страх перед приемами пищи, начала ограничивать себя в еде из-за страха подавиться и рвоты. Начала быстро снижаться масса тела. Была обследована — соматической паталогии ЖКТ выявлено не было. Проконсультировалась и наблюдалась у психотерапевта в Клинической больнице № 62. В течение 2 мес принимала триттико: на фоне лечения несколько снизился уровень тревоги, приступы сократились до одного в день. Состояние ухудшилось, когда молодой человек сообщил, что уезжает на 6 мес в командировку в другую страну. Резко снизилось настроение, появились навязчивые тревожные мысли о своем состоянии нездоровья, страх, что тяжело больна, перестала справляться с привычными нагрузками. С диагнозом атипичная нервная анорексия была направлена психотерапевтом указанной выше больницы в Научно-практический центр психоневрологии. Была проконсультирована психиатром и госпитализирована в сентябре 2011 г.

Соматический статус при поступлении: телосложение: астеническое, питание пониженное. Рост 159 см. Масса тела 42,8 кг. Кожные покровы бледные. Тургор кожи несколько снижен. Cердечные тоны ясные, ритмичные. АД 90/60 мм рт.ст. Пульс 70 ударов в 1 мин. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.

Психический статус при поступлении: больная контактна, правильно ориентирована. Говорит громко, быстро. В поведении черты демонстративности, склонна к драматизации событий. Крайне тревожна, прислушивается к неприятным внутренним ощущениям. Стойко фиксирована на своем состоянии нездоровья, неприятных ощущениях во время и после еды, снижении массы тела. Напугана своим состоянием, испытывает страх, что тяжело больна «каким-то страшным заболеванием ЖКТ». Жалуется, что «тает на глазах», считает, что снижение массы тела — «неоспоримое доказательство страшной болезни». Критика к состоянию неполная, уверена, что не может глотать пищу из-за «какого-то заболевания ЖКТ». С готовностью взвешивается, напугана продолжающимся снижением массы тела, «вот видите, я еще на 500 г похудела за сегодняшний день». Настроение снижено, слезлива, эмоционально лабильна, просит о помощи. Память и мышление не изменены. Психотической симптоматики и суицидальных мыслей нет.

Заключение по результатам патопсихологического исследования: на первом плане снижение непосредственной памяти и внимания на фоне повышенного нервно-психического напряжения. Эмоционально-личностная сфера характеризуется стремлением к доминированию, демонстративностью, желанием нравиться окружающим, зависимостью от средовых воздействий, поисками признания и стремлением к сопричастности в межличностном взаимодействии. В мышлении отмечено снижение его операциональной стороны до конкретно-ситуативного уровня, эмоциональная насыщенность ассоциаций, использование при анализе и синтезе субъективных критериев. Рассуждения отличаются диффузностью, дефицитарностью смыслового компонента, слабостью установления причинно-следственных и родовидовых связей понятий при достаточно высоком уровне интеллекта.

Результаты обследования в центре: артериальная гипотензия. Неврологом констатировано наличие вегето-сосудистой дистонии с пароксизмальными состояниями. Выявлен также кифосколиоз грудного отдела позвоночника.

Диагноз гинеколога: состояние после резекции правого яичника и большого сальника по поводу заболевания правого яичника; послеоперационные спайки в малом тазу. Эндокринологом выявлен только дефицит массы тела.

Общий анализ мочи: глюкоза отстутствует, белок 0,2 г/л, pH 7,5, кетоны 10, цилиндры +1, плотность 1018, эпителий мало, л. 1—2 в поле зрения, много слизи, соли — ураты немного, много бактерий. Общий анализ крови: Hb 142 г/л, эр. 4,57·10^​12​᠎/л, тр. 277·10^​9​᠎/л, л. 7,6·10^​9​᠎/л, сегментоядерные нейтрофилы 80,5%, э. 0%, базофилы 0,1%, лимф. 15,1%, мон. 4,3%; СОЭ 3 мм/в час. Биохимический анализ крови: общий билирубин — 20,1 ммоль/л, глюкоза — 4,4 ммоль/л, креатинин — 64 ммоль/л, мочевина — 2,4 mmol/L, холестерол — 5,4 ммоль/л.

Электрокардиография: ритм среднепредсердный, дыхательная аритмия. ЧСС — 69—84 в 1 мин. Интервалы PQ — 0,12, QRS — 0,08. Нормальное положение ЭОС.

Электроэнцефалография: умеренные общемозговые изменения биоэлектрической активности мозга в виде явлений дезорганизации α-ритма с признаками нерезкой дисфункции неспецифических регуляторных структур. Четкие очаговые нарушения, пароксизмальная и эпилептическая активность не выявлены.

Больная получала лечение: миртазапин (первые 10 дней по 15 мг вечером, затем по 30 мг вечером), аминазин (по 0,5 мл внутримышечно утром и днем в течение первых 10 дней), раствор перициазина (в каплях по 2 мг 3 раза в день), а также альпразолам (первые 10 дней по 0,5 мг утром и днем) с последующим снижением дозировок и полной отменой перечисленных средств. Кроме того, больной назначался комплекс препаратов для облегчения работы ЖКТ, препараты калия и инъекционно витамины группы В. Проводилась индивидуальная рациональная психотерапия. На фоне лечения состояние больной улучшилось: настроение ровнее, стала спокойнее, восстановился полностью режим приема пищи, снизилась интенсивность ипохондрических переживаний по поводу работы ЖКТ, прибавила в весе до 46 кг. Была довольна прибавкой массы тела, считала ее «главным показателем выздоровления», с удовольствием взвешивалась. После выписки продолжала принимать миртазапин (по 30 мг вечером) и капли перициазина (по 2 мг утром и днем перед едой) в течение 6 мес. Через 6 мес прибавила в весе до 51 кг, была довольна своим весом, продолжала успешно работать. В этом период был назначен день свадьбы с молодым человеком. Дозы миртазапина в дальнейшем были медленно снижены в течение 1 мес и затем этот препарат был отменен полностью. Через 12 мес отмечено, что настроение у больной ровное, масса тела 52 кг, хотя периодически на фоне волнения принимает 2 мг перициазина. В этот период больная вышла замуж, продолжает работать, с мужем отношения ровные, теплые.

Обобщенная характеристика двух групп больных представлена в таблице.

Из полученных данных следует, что пациенткам 2-й группы формально может быть поставлен диагноз атипичная нервная анорексия (F50.1), их состояние соответствует приведенным в начале статьи критериям А, Б и Г.Единственным отличием по существу является критерий В. Однако, помимо критерия В имеются и другие особенности этой группы: возраст больного к периоду начала болезни, отношение к болезни и т. д. При этом, на наш взгляд, наиболее важным является наличие у пациенток с НА психопатологической основы заболевания — синдрома дисморфофобии/дисморфомании, в то время как у пациенток с соматоформной дисфункцией причиной снижения массы тела в первую очередь являются ипохондрические расстройства, связанные с нозофобией. Важно также отметить, что и ответ на терапевтическое вмешательство в этих группах значительно отличался.

Несостоятельность современных диагностических критериев расстройств пищевого поведения несомненна и они действительно требуют уточнения. Однако, нам кажется неоправданным придавать решающую роль в диагностике различным психометрическим опросникам и шкалам. Наш опыт показывает, что в этих случаях следует ориентироваться прежде всего на клиническое обследование, особенно специалистами в области расстройств пищевого поведения.