Туберкулез по-прежнему остается тяжелым бременем для государства и общества [1—4]. До 1991 г. его распространенность в России снижалась и была сопоставима (34,0 случая на 100 тыс. населения) со средними показателями в большинстве стран Восточной Европы [1]. В 1988 г. в России был наименьший показатель смертности от туберкулеза — 7,7 на 100 тыс. населения [3]. Однако в последующие 15 лет численность впервые выявленных больных увеличилась более чем в 2,5 раза, в 2000 г. показатель достиг максимума — 90,7 [3, 5]. Россия по заболеваемости туберкулезом была отнесена к группе стран, для которых характерен средний уровень заболеваемости — от 30 до 100 на 100 тыс. населения [5]. При этом, согласно оценке ВОЗ, Россия включена в список 22 стран, вклад которых в число зарегистрированных в мире новых случаев туберкулеза наибольший — свыше 2,0% случаев [3]. Экономические потери от заболеваемости и смертности населения в связи с туберкулезом ежегодно превышают 502,6 млрд руб. [1]. Несмотря на некоторый спад заболеваемости за последние 4 года, эпидемиологическая ситуация по туберкулезу остается неблагополучной, в том числе в Москве, где уровень заболеваемости в 2013 г. составил 31,4 на 100 тыс. населения [6]. Остаются большие различия в уровнях заболеваемости и смертности от туберкулеза в отдельных социальных группах населения [7]. При оценке эпидемиологической ситуации следует также учитывать, что в общей структуре заболеваемости туберкулезом в РФ доля иностранных граждан, иммигрантов и вынужденных переселенцев составляет соответственно 12,1, 20,0 и 25,2% [1, 3].

Одна из характерных особенностей туберкулеза как общего инфекционного заболевания — распространение специфического процесса на оболочки и вещество головного и спинного мозга, нервные корешки и кровеносные сосуды [8—12].

Туберкулезный менингит — одна из наиболее частых клинических форм туберкулеза ЦНС, в настоящее время редко возникает у больных, состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах. Чаще он является первым клиническим проявлением туберкулеза и диагностируется врачами общей медицинской сети [11, 13]. В этих случаях нет и каких-либо характерных черт в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), по которым возможно провести достоверную дифференциальную диагностику. Тем не менее исследование ЦСЖ по-прежнему занимает важное место в процессе диагностики и лечения поражений оболочек и вещества мозга при бактериальных инфекциях, а при таких специфических болезнях, как туберкулез и сифилис, оно напрямую связано со своевременной постановкой диагноза, выбором лечебной тактики и оценкой завершенности лечения [14].

Цель настоящей работы — анализ совокупности проявлений болезни и подробная характеристика изменений состава ЦСЖ при туберкулезе ЦНС на начальном этапе заболевания.

В течение 2005—2014 гг. были обследованы 42 больных, которые первоначально были госпитализированы в отделение острых нейроинфекций Московской городской инфекционной клинической больницы № 1.

В обследованной группе в возрасте 15—17 лет был 1 больной, 20—29 лет — 23, 30—39 лет — 14, 40—49 лет — 2; мужчин было 22, женщин — 20. Если сопоставить эти результаты с данными госпитальной статистики (рис. 1) по возрастной структуре больных бактериальными и вирусными нейроинфекциями, то видно, что вирусные инфекции (ряд 1) с поражением оболочек мозга чаще (более 50% случаев) встречаются в возрасте 15—19 лет (в ИКБ № 1 больные 15 лет и старше направляются в отделение для взрослых), бактериальные инфекции (разные) с синдромом гнойного менингита почти равномерно встречаются в четырех возрастных группах (от 18—19 до 50—69 лет). Данные даже столь небольшой выборки полностью согласуются с материалами по эпидемической ситуации по туберкулезу в РФ: максимальный уровень показателя заболеваемости туберкулезом регистрируется в возрастной группе 25—34 года, т. е. у лиц молодого и трудоспособного возраста как среди мужчин, так и женщин [3].

Во всех случаях проводились общесоматическое и лабораторно-инструментальное исследования и неврологический осмотр в динамике. Наряду с рентгенологическим исследованием легких использовали современные лучевые методы диагностики, включая рентгеновскую компьютерную томографию (КТ).

Подсчет клеток в ЦСЖ проводили традиционным методом в счетной камере Фукса—Розенталя. Цитоз выражали в количестве клеток в 3 мм^​3​᠎ (3 мкл). Определение уровня белка (в г/л) и глюкозы (в ммоль/л) в ЦСЖ проводили общепринятыми методами.

Бактериологическое исследование на начальном этапе включало методики, которые применяются в общей лечебной сети при дифференциальной диагностике бактериальных инфекций: 1) микроскопия мазков ЦСЖ, окрашенных по Граму; 2) классический бактериологический метод посева ЦСЖ и крови на питательных средах в условиях противотуберкулезных учреждений; 3) методы прямой бактериоскопии мазков, окрашенных по Цилю—Нильсену, или люминесцентной микроскопии; 4) культуральные методы исследования выделяемых во внешнюю среду биологических жидкостей для выявления бактериовыделителей (МБТ+). Диагностическим материалом для исследования на кислотоустойчивые микобактерии служили ЦСЖ, кровь, мокрота, материал, полученный при бронхологических исследованиях.

Принято считать, что туберкулез мозга характеризуется постепенным развитием заболевания [13], наличием четкого продромального периода [15]. В продромальной стадии болезнь манифестирует анорексией, слабостью, быстрой утомляемостью, исхуданием, изменением характера, снижением интереса к окружающему, иногда головными болями, температура тела может быть субфебрильной [16]; продромальный период продолжается от 1 до 4 нед, редко более длительно [16]. Однако ½ наших больных в стационар поступали в ранние сроки остро начавшегося заболевания: на 1—3-й дни (10 человек) или 4—5-й дни (11) с момента заболевания; 15 пациентов — на 6—10-й, 3 — на 13—15—21-й дни и еще 3 больных через 1—1,5 мес от начала болезни. Отчетливый продромальный период был отмечен только в 6 наблюдениях: до 3 нед у 2 пациентов в виде периодической головной боли, субфебрильной температуры, нарушений памяти, речи; длительностью 1—1,5 мес — у 2: у 1 больной это были головные боли, еще у 1 — боли в суставах, повышение температуры до 37,5 ^оС, заметное снижение веса; он длился 4—6 мес у 2 больных, проявляясь чувством слабости, утомляемости, потерей веса до 5 кг. Из числа больных, поступивших на 6—10-й день и в более поздние сроки, были лица, которые не обращались своевременно за медицинской помощью, а также пациенты, наблюдавшиеся амбулаторно или стационарно в других лечебных учреждениях по поводу гриппа, пневмонии, головной боли и т. д., и лица, которые откладывали госпитализацию по семейным обстоятельствам. Не всегда было возможно собрать точный анамнез из-за тяжести состояния при поступлении, речевого барьера (при отсутствии сопровождающих лиц). Среди наблюдавшихся больных резидентов оказалось всего 7 человек, остальные 35 — трудовые мигранты: 5 — из других областей РФ, по 1 — из Албании, Украины, Молдовы, 5 — с Кавказа, 10 — из Кыргызстана, 8 — из других среднеазиатских республик, 4 — из Вьетнама.

На туберкулез в анамнезе (3—14 лет назад) указывали только 3 больных; 4 — за 2—6 мес до настоящего заболевания получали лечение по поводу плеврита, интерстициальной пневмонии, подозрения на туберкулез. О контакте с больными туберкулезом сообщил 1 больной.

Мы отметили определенную сезонность возникновения болезни, на которую обращали внимание многие авторы [9, 17]. Так, в весенние и осенние месяцы поступили по 14 больных, летние — 10, зимние (с декабря по февраль) — 6.

Состояние при поступлении было оценено как среднетяжелое в 26 случаях, тяжелое в 11 и крайне тяжелое в 5 (эти больные сразу поступали в отделение реанимации — ОРИТ). Через 1—7 дней еще 6 пациентов в связи с ухудшением состояния, развитием сопора были переведены в ОРИТ.

Первыми признаками болезни были лихорадка до 38—39^оС (у 30 больных), до 39—40 ^оС (у 9), озноб (у 9), головная боль (у 37), рвота (у 22), общая слабость (у 15). Такие симптомы, как кашель, насморк, боли в горле, имелись у 5 больных, двоение — у 2, дезориентация, заторможенность, оглушение — у 7. Субфебрильная температура отмечена только у 3 больных.

На госпитализацию больные направлялись преимущественно с диагнозами ОРВИ, ОРВИ с менингеальным синдромом, грипп — 20 случаев, лихорадка неясной этиологии, менингококковая, полиовирусная инфекция — 6. В 2 случаях с типичным респираторным началом в мазках из носоглотки были обнаружены вирусы гриппа и парагриппа. С подозрением на менингит или серозный менингит поступили 16 больных, из них 6 были переведены из других стационаров, где им уже было проведено исследование ЦСЖ.

Диагностика туберкулезного поражения ЦНС в ½ случаев была осуществлена в достаточно короткие сроки, что позволило уже на 2—5-й (7 пациентов), 6—10-й (11) дни с момента поступления перевести больных из стационаров общего профиля в специализированные учреждения. Остальные пациенты были переведены позднее: на 11—14-й день — 6 больных, на 15—21-й — 8 и на 25—56-й дни — 5. 4 пациента (все иностранные граждане) отказались от перевода и были выписаны на 7—17-й дни. У 1 больной диагноз туберкулеза ЦНС был исключен, и она была выписана под амбулаторное наблюдение.

Лихорадочный период до начала специфической терапии продолжался до 5 дней у 18 больных, до 10 дней — у 14 и более 10 дней — в редких случаях. Иногда, несмотря на проводившееся лечение, через 2—3 дня (у 6 больных), 4—5 дней (у 5), 7—10 дней (у 4) температура вновь поднималась до высоких цифр. В 4 наблюдениях была отмечена гипотермия с суточными колебаниями от 35,6 до 36,7 ^оС или от 35,4 до 36,1 ^оС.

Пример температурной кривой в сопоставлении с результатами обследования приведен на рис 2. Он относится к больной Щ., 36 лет, которая была переведена в клинику Института помиомиелита и вирусных энцефалитов на 3-й день остро развившегося заболевания с диагнозом «серозный менингит» из инфекционной больницы. В этой больнице была получена бесцветная, опалесцирующая ЦСЖ с цитозом 300/3 (лимфоцитов 70%), белком 0,7 г/л. Глюкоза не была определена, что является одним из частых дефектов обследования. Учитывая ранний срок болезни, общий вид больной, лейкоцитоз в крови 14 700 со сдвигом влево (палочкоядерных 3, сегментоядерных 84) дежурный врач назначила больной цефтриаксон по 2,0 г 2 раза внутривенно. На следующий день самочувствие больной стало лучше, температура 36,8 ^оС, антибиотик был отменен. Однако на 6-й день болезни состояние ухудшилось, фебрильно лихорадит, выражена слабость, появился кашель с мокротой, нарос цитоз до 856/3, который стал преимущественно нейтрофильным, содержание белка повысилось до 0,99 г/л, уровень глюкозы — 2,0 ммоль/л. Нельзя было исключить наличие бактериальной инфекции, вторичный менингит, больной вновь были назначены антибиотики. Однако состояние ее продолжало ухудшаться, температура тела приняла гектический характер с суточными колебаниями до 3 ^оС, концентрация глюкозы в ЦСЖ снизилась до 0,7 ммоль/л. По стечению обстоятельств рентгенография грудной клетки была выполнена только на 11-й день болезни: в обоих легочных полях, более интенсивно в верхних отделах, обнаружены разнокалиберные, очаговые, сливающиеся тени. Слева в сегменте S3 полости распада 4×8 и 5×9 мм на фоне инфильтрации — картина диссеминированного туберкулеза легких с распадом.

Что касается общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота), то интенсивная головная боль держалась от 3 до 7 дней у 13 больных. У 18 пациентов головная боль и практически у всех больных рвота прекращались уже через 1 сут с началом проведения активной инфузионной терапии и дегидратации. 8 больных, которые при поступлении не вступали в контакт, были в состоянии глубокого оглушения, спутанного сознания, обусловленных отеком-ишемией головного мозга, по выходе из тяжелого состояния через 2—5 дней головной боли также не отмечали. Менингеальные знаки были резко выражены у 16 больных, умеренные — у 18, слабоположительные — у 8 (из них у 4 обращала на себя внимание диссоциация: тяжесть состояния при «сомнительных» менингеальных симптомах), в большинстве они определялись до момента перевода больных в противотуберкулезный стационар (у 17 — 2—7 дней, у 20 — 8—15 дней).

Помимо общемозговых симптомов, менингеальных знаков, угнетения сознания, спутанности, дезориентации, отмечались психомоторное возбуждение у 5 больных, приступы клонико-тонических судорог у 2, гемипарезы, афатические расстройства у 2, пирамидно-мозжечковый синдром у 1. У 4 больных развились тазовые нарушения, у 1 — острый ретинит с исходом в атрофию зрительных нервов. Поражение черепных нервов (наиболее часто III, VI, VII изолированно или в комбинации), как известно, один из характерных и ранних (в конце 1-й — начале 2-й недели болезни) симптомов туберкулеза мозга [9, 10, 16, 17]. Ю.З. Ситникова [10] наблюдала поражение краниальных нервов у 84,1% больных. По данным Р.Е. Бересневой и О.Н. Суменковой [13], поражение черепно-мозговых нервов стало встречаться реже. Только 4 пациента предъявляли жалобы на двоение, при этом у 2 отмечалось сходящееся косоглазие. В остальных случаях глазодвигательных нарушений или поражения лицевого, слухового нерва, каудальной группы черепных нервов не наблюдалось. Изменения на глазном дне (которые ранее обнаруживались более чем у ½ больных [9, 10]) в нашей выборке отмечались в единичных наблюдениях в виде преходящей ангиопатии сосудов сетчатки (начальный отек диска зрительного нерва) или картины застойных явлений диска зрительного нерва I—II ст.

При первичном исследовании ЦСЖ плеоцитоз был менее 100/3 у 2 больных, от 200/3 до 1500/3 у 31 (73,8%), выше 1500/3 у 5 больных (рис. 3). У 29 пациентов цитоз был смешанный с преобладанием лимфоцитов (до 52—73% — у 10, до 75—96% — у 19). У 13 больных цитоз носил нейтрофильный характер: количество нейтрофилов от 53 до 72% — у 8, от 75 до 96% — у 4, покрывали все поля зрения — у 1. Нейтрофильная фаза плеоцитоза чаще обнаруживалась у больных с более высоким содержанием клеток: при цитозе менее 500/3 отмечена только в 2 случаях, при цитозе 686/3—1840/3 — в 10 (см. рис. 3). Содержание белка было нормальным у 9, несколько повышенным (до 0,495—0,99 г/л) у 12, более высокий (1,2—2,1—3,3 г/л) уровень белка в начале заболевания отмечен у 20 больных. Содержание глюкозы в ЦСЖ при поступлении ниже нормы (2,0 ммоль/л) было у 25 больных, в том числе от 1,7 до 1,1 ммоль/л — у 18; от 0,9 до 0,1 ммоль/л — у 7; еще у 4 больных при повторной люмбальной пункции этот показатель оказался ниже (1,7—1,1 ммоль/л) нормы. Эти данные не оставляли сомнения, что речь идет о бактериальной инфекции, хотя прямых данных о наличии туберкулезного менингита (ТМ) не было. О трудностях постановки диагноза туберкулеза ЦНС свидетельствует пример, приведенный в табл. 1.

Одним из симптомов, характерных преимущественно для туберкулеза мозга, в отличие от вторичных менингитов при других бактериальных болезнях, считалась ксантохромия жидкости [9] в силу глубокого и разнообразного поражения сосудов оболочек и вещества мозга. У наблюдавшихся нами взрослых больных в 29 случаях ЦСЖ была бесцветной прозрачной или опалесцирующей (при цитозе 560—810—960—1280/3), в 4 — сероватой, мутноватой (с цитозом 748—1630—2208/3) и в 8 — желтоватым (ксантохромный) (цитоз у них колебался от 162—268/3 до 736—820—3564/3, был преимущественно лимфоцитарным (60—79—97%) или нейтрофильным (60—75%), с высоким (1,15—3,3 г/л) содержанием белка у 7 человек). Характерным показателем при туберкулезе мозга считается выпадение паутинной фибриновой пленки [13]. Она была обнаружена у 19,4% больных.

В периферической крови количество лейкоцитов оставалось нормальным (4500—8200) у 25 больных, было незначительно увеличено (9800—11 200) у 11. Высокий лейкоцитоз (12 400—21 200) отмечался только у 6 пациентов. В то же время значительный сдвиг формулы влево (с содержанием палочко- и сегментоядерных форм до 79—88—95%) был у 29 больных, в том числе у 15 с нормальным лейкоцитозом. СОЭ превышала 30 мм/ч у 11 больных. Содержание С-реактивного белка (СРБ) в крови, которому в последние годы придается значение в дифференциальной диагностике острых нейроинфекций, было незначительным (6—12—24 мг/л) лишь у 7 больных, тогда как, например, при менингококковой инфекции, протекающей с менингитом, уровень его практически в 100% случаев был не ниже 96—192 мг/л. По данным литературы [9], изменения клеточного состава крови при туберкулезе ЦНС не имеют особенностей, которые могли бы служить дифференциальным признаком. Чаще всего кровь мало изменена. Изменения наблюдаются главным образом в лейкоцитарной формуле: чем активнее процесс, тем более резко они выражены [16].

Проведенный анализ клинико-ликворологических проявлений у больных с туберкулезом ЦНС показал, что в подавляющем большинстве наблюдений была яркая манифестация заболевания с первых дней болезни (табл. 2). Полиморфизм клинических проявлений ТМ привел к целесообразности условного выделения различных форм поражения [13]. По предложенной еще в 1933 г. классификации туберкулез ЦНС подразделяется (прежде всего по симптоматике раннего периода заболевания) на три основные формы: базальный менингит («классическая» картина), менингоэнцефалит и спинальная форма [11]. Для менингоэнцефалита типичны нарастающее состояние оглушенности, различные очаговые симптомы, нарушения психики. В случаях менингомиелита заболевание начинается с общих проявлений, а спинальные поражения возникают позже [17]. Патологоанатомические исследования подтвердили существование отмеченных форм туберкулеза ЦНС и зависимость клинических симптомов заболевания от локализации поражения (цит. по [10]). Воспалительный выпот всегда заметнее на основании мозга, где он скапливается в области расположения наиболее крупных ликвороносных пространств (цистерны), охватывающих нижнебоковую поверхность варолиева моста и продолговатого мозга, и по ходу латеральной борозды, где экссудат окутывает проходящие здесь сосуды, расслаивая листки мягкой мозговой оболочки [17], предопределяя тем самым развитие тяжелых нарушений циркуляции ЦСЖ и расстройств гемодинамики [18]. Большинство очаговых поражений бывает сосудистого происхождения и в своих топографических отношениях тесно связано с разветвлением сосудов. Наибольшее патологическое значение имеет a. cerebri media, идущая между теменной, лобной и височной долями [19]. Именно эти особенности необходимо учитывать при решении сложных проблем дифференциальной диагностики острых нейроинфекций как вирусных, так и бактериальных.

Многие авторы отмечают, что ТМ в большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации [17], является одним из проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза [10], носит вторичный характер [9], в 90—95% случаев возникает при наличии в организме активного легочного (в 80%) или внелегочного туберкулезного процесса [16]. Однако при обследовании больного каких-либо убедительных данных, указывающих на воспалительное поражение бронхолегочного аппарата нередко не выявляется.

По данным первичного рентгенологического исследования, наблюдавшихся нами больных можно было разделить с учетом периода проведения исследования. В первом периоде наблюдались 24 больных, госпитализированных с 2005 по 2011 г. У 21 из них уже на 2-й день с момента поступления были четко документированы изменения туберкулезного характера: в форме гематогенно-диссеминированного (милиарный) у 15 больных, инфильтративно-пневмонического у 5, фиброзно-кавернозного у 1 и только в 3 случаях на обзорных рентгенограммах патологических изменений не определялось. Ко второму периоду были отнесены 18 человек, поступивших в 2012—2014 гг., у которых рентгенологическое исследование грудной клетки дало совершенно иную картину: инфильтративный туберкулез диагностирован только в 1 случае, очаговый — в 3 (у 2 — фиброзно-очаговый), туберкулез плевры (плеврит) — у 4, отсутствие патологических изменений — у 10. Как видим, частота так называемого изолированного ТМ, когда основной источник неизвестен [12], составила 12,5% в первом и 55,5% во втором периоде (р<0,01). Вместе с тем большой опыт, накопленный фтизиатрами, показывает, что ТМ «связан этиологически с общим туберкулезом» [13], т. е. является симптомом общего туберкулезного поражения всего организма. Основное правило здесь остается прежним: ТМ может возникнуть при самых различных формах туберкулеза в других органах при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких [13, 16] в различные фазы заболевания.

«Может сложиться впечатление, что увеличилась частота «изолированного» ТМ, …однако вряд ли такой вывод правомерен» (цит. [10]). Из 78 больных с неустановленным активным туберкулезом у 48,7% Ю.З. Ситниковой [10] были обнаружены следы перенесенного туберкулеза в виде обызвествленных очагов в легких и внутригрудных узлах или изменений на плевре. Причиной гематогенной диссеминации в 10,4% случаев явился активный туберкулез мочеполовых органов (в случаях, окончившихся смертью, эта форма была обнаружена у 1/3 умерших), была найдена и другая внелегочная локализация туберкулеза — в позвоночнике [10]. Гематогенная диссеминация может развиться на любой стадии развития первичного очага: инфильтрации, рассасывания, уплотнения и обызвествления. При этом в очаге сохраняются элементы казеозного распада, едва заметные даже при гистологическом исследовании, но содержащие микобактерии [20].

Только дальнейшее наблюдение больных, динамическая оценка ЦСЖ в сопоставлении с особенностями клинического течения позволяют подтвердить туберкулезную природу заболевания [13]. МБТ в ЦСЖ всеми методами обнаруживаются редко даже в условиях специализированных клиник: у 15,5 [13], 18,9 [10], 21,5 [21], 25,7% обследованных [22].

Лечение больных туберкулезом предполагает устранение клинических проявлений болезни, стойкое заживление воспалительных изменений в органах, восстановление трудоспособности пациентов. С этой целью Министерством здравоохранения России разработаны и утверждены стандарты лечения определенных групп больных с учетом формы (клинический диагноз) и фазы туберкулезного процесса, динамики заболевания, переносимости препаратов, лекарственной чувствительности возбудителя, наличия сопутствующих заболеваний. В пределах таких стандартов проводят индивидуализацию лечения^​1​᠎. Мало того что клиническая классификация туберкулеза на редкость детализирована, при формулировке диагноза в отличие от многих других заболеваний рекомендуется подробно определять характеристику туберкулезного процесса. Речь идет о необходимости указывать фазы процесса, поскольку одни из них — «а) инфильтрация, распад, обсеменение… характеризуют активность туберкулезных изменений» (у вновь выявленных больных, больных с обострением процесса или рецидивом), другие — «б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление отражают затухание активного туберкулеза» после проведенного лечения^​2​᠎.

В соответствии с данной Инструкцией для регистрации формы и локализации туберкулеза, наличия деструкции в тканях, сочетанных поражений органов, осложнений, выделения МБТ предложено проведение кодирования с применением дополнительных знаков (с 5-го по 10-й). По такому же пути предлагают идти ведущие отечественные психиатры [23]. К сожалению, ни в какое сравнение не идут разработанные в прошлом столетии классификации острых нейроинфекций, где «менингиты и энцефалиты», в редакции МКБ-10 — «воспалительные болезни ЦНС» (G00 — G05), «урезаны по мерке того или иного невропатологического синдрома» [цит. по 24] и фактически оторваны от основной болезни.

Основным компонентом лечения больных туберкулезом является химиотерапия: применение препаратов с бактериостатическим (подавляющий размножение МБТ) или бактерицидным эффектом. Химиотерапия должна быть комбинированной, когда несколько противотуберкулезных препаратов применяются одновременно, и проводиться в течение достаточно длительного времени. Курс химиотерапии состоит из двух фаз: интенсивной терапии и продолжения терапии. В табл. 3 в качестве примера приводятся особенности назначения препаратов на начальном этапе, в так называемой фазе интенсивной терапии, с которой чаще всего приходится сталкиваться врачам общей сети. Стандартный 9-месячный режим терапии предусматривает ежедневный пероральный прием изониазида (300—600 мг, до 15 мг/кг), рифампицина (600 мг, 8—10 мг/кг), пиразинамида (0,5 г 3 раза) и этамбутола (1,2 г) [17, 25]. Важной особенностью традиционной терапии ТМ является назначение максимально высоких доз препаратов [26]. При тяжелом течении болезни с первых дней отдается предпочтение парентеральному введению изониазида (10—15 мл (1,0—1,5 г) в 200,0 мл изотонического раствора натрия хлорида) и рифампицина (0,45—0,6 г внутривенно 7—10 дней).

Химиотерапия является основным компонентом в комплексном лечении больных туберкулезом, которое включает и хирургическое лечение, и коллапсотерапию, а также патогенетическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. Организация лечения больных туберкулезом, коррекция химиотерапии, обследование больных в период лечения, оценка результатов лечения с использованием критериев эффективности, вопросы тактики диспансерного наблюдения и учета обеспечиваются врачами-фтизиатрами противотуберкулезных учреждений. Однако чтобы лечение было успешным, прежде всего химиотерапия должна быть начата в возможно более ранние сроки [13, 16, 27] после установления диагноза, независимо от организационной формы лечебного учреждения.