Нарушения сна при сосудистой патологии головного мозга рассматриваются в структуре острых нарушений мозгового кровообращения (OHMK), которые развиваются в различные периоды цикла сон - бодрствование.

В течение суток ОНМК распределяется следующим образом: от 0 до 6 ч - 17%, от 6 до 12 ч - 46%, от 12 до 18 ч - 20%, от 18 до 24 ч - 17% [1]. От 25 до 45% случаев ОНМК развивается в ночное время. По результатам отечественных исследований [2], в утреннее время развивается 45% ОНМК, днем - 32% и во время ночного сна - 23%. Особое внимание уделяется временно`му переходу «конец ночного сна - начало утра» [1, 2]. Первые несколько часов после пробуждения являются особенно опасными в плане возникновения ОНМК. Несмотря на связь ОНМК с периодом сна и ранним постсомническим периодом, до сих пор эти взаимоотношения остаются недостаточно изученными.

Расстройства структуры ночного сна являются одним из факторов, приводящих к возникновению ОНМК. При различных формах ОНМК наблюдаются грубые нарушения механизмов как генерации сна и его стадий, так и их поддержания, проявляющиеся в сокращении длительности сна, частых пробуждениях, продолжительных сегментах бодрствования и дремоты среди ночи, дисбалансе между отдельными его фазами [1, 2]. Не менее важной является проблема предупреждения ОНМК посредством коррекции диссомнических расстройств. Известные модифицируемые факторы риска развития ОНМК (повышенное артериальное давление, гиперлипидемия, метаболический синдром, сахарный диабет) имеют тесную связь с нарушениями сна, в частности с развитием синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Диссомния увеличивает инсулинорезистентность, что приводит к развитию сахарного диабета (СД). Особенно высок уровень СД 2-го типа среди людей с СОАС [3-5].

В последнее десятилетие увеличилось число пациентов, страдающих ожирением. Недостаточная информированность как пациентов, так и врачей о наличии СОАС у тучных больных и взаимном влиянии этих двух факторов, является важной клинической проблемой [4-6]. Имеется связь между характером сна и ожирением. Лишение сна на 4 ч за ночь в течение 1 нед ведет к значительному уменьшению образования лептина и повышению синтеза грелина, к стимуляции чувства голода и аппетита [7]. Установлено, что на фоне недостаточного сна (менее 5 ч в сутки) развивается гиперхолестеринемия [8, 9].

Все большее внимание уделяется взаимосвязи нарушений сна и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности артериальной гипертензии (АГ). Суточное мониторирование АД у мужчин показало его значимое повышение после укороченного ночного сна (3-6 ч) по сравнению с нормальной продолжительностью сна (8 ч) [10-14]. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при наличии СОАС повышен в 3 раза, а церебровас­кулярных нарушений - в 4 раза по сравнению с общей популяцией. [15]. У больных с расстройствами сна наблюдаются достоверно более высокий уровень диастолического АД, повышенный уровень индекса времени и площади повышения диастолического АД по сравнению с пациентами с нормальным сном. Нормализация сна у таких больных позволяет снизить дозы антигипертензивных препаратов [16]. К сожалению, в практической работе врачи относительно редко интересуются характером сна у больных, страдающих АГ. Вследствие этого формируется ригидная форма АГ, которая плохо поддается традиционным методам лечения [17, 18].

Интерес представляет проблема связи диссомнических нарушений и развития не только ОНМК, но и хронической ишемией мозга (ХИМ). Установлено, что с возрастом нарушения сна возникают у все большего числа людей [4, 6, 8]. Около 30% лиц старше 60 лет имеют разные проблемы со сном. Учитывая тенденцию к постарению населения, разнообразие влияния диссомнических расстройств на организм человека, вопрос исследования и адекватной коррекции нарушений сна у пожилых людей является весьма актуальным.

Важным аспектом коррекции диссомнических расстройств является верный выбор стратегии лечения с точки зрения подбора безопасных и эффективных препаратов. В этой связи можно выделить несколько подходов: так, при СОАС методом выбора является СРАР - терапия, которая практически безальтернативна в случае тяжелых форм апноэ сна; при ситуациях, когда диссомнические расстройства возникают в структуре депрессии, показано назначение антидепрессантов [19]. Более сложен выбор тактики лечения у пожилых пациентов, страдающих ХИМ и имеющих соматическую полиморбидность. Часто приходится сталкиваться с попытками самолечения, неадекватными лечебными мероприятиями, проводимыми с целью коррекции расстройств сна. В итоге решения проблемы не наступает, формируется порочный круг, когда нарушение сна усугубляет течение основного заболевания, а оно (в частности, АГ, ХИМ) в свою очередь приводит к нарастанию диссомнии. В связи с этим необходимо своевременное использование лекарственных препаратов, которые, с одной стороны, являются безопасными, а с другой - эффективными в отношении коррекции диссомнии.

К таким лекарственным средствам можно отнести мелаксен («Юнифарм», США), который широко используется как эффективный гипнотик при различных формах инсомнии. Несмотря на то что влияние мелатонина на механизмы формирования сна широко известно, в последние годы увеличилось число работ, позволяющих констатировать более широкий диапазон действия этого вещества, которое рассматривается как анксиолитическое, анальгетическое и даже иммуномодулирующее [15-19]. Кроме того, были показаны нейропротективные свойства мелаксена, продемонстрирован его эффект при лечении болезни Паркинсона [20]. Установлена эффективность мелаксена у больных с ОНМК в отношении улучшения параметров сна и снижения уровня депрессии [21]. Показательными являются результаты исследования эффективности мелаксена у больных с ХИМ, которое проводилось в 22 центрах России и включило более 2000 пациентов [22]. Этот проект является на сегодняшний день единственным в своем роде, когда на территории РФ была дана оценка эффективности и безопасности гипнотика. В результате этого исследования были сделаны следующие выводы: прием мелаксена в дозе 3 мг в сутки у больных с ХИМ и инсомнией приводит к улучшению субъективно оцениваемого качества ночного сна; улучшение сна отмечается уже через 2 нед приема препарата, а в последующие 10 дней - дальнейшее улучшение показателей сна; на фоне лечения мелаксеном отмечается уменьшение выраженности проявлений COAC; применение мелаксена в дозе 3 мг в течение 24 дней безопасно по мнению пациентов, принимавших препарат, и по мнению наблюдавших их врачей.

Оценивая результаты вышеприведенных исследований можно сделать вывод, что учитывая баланс безопасности и эффективности, а также мультимодальный характер эффектов мелаксена, препарат имеет широкие перспективы применения в клинической практике у пациентов с различными неврологическими заболеваниями.