Крылов В.В.

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Никитин А.С.

Городская клиническая больница №12, Москва

Буров С.А.

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Петриков С.С.

ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Асратян С.А.

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Аверин А.Ю.

Городская клиническая больница №12, Москва

Кольяк Е.В.

Городская клиническая больница №12, Москва

Декомпрессивная краниотомия в комплексной интенсивной терапии злокачественных форм массивного ишемического инсульта

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(1): 15-22

Просмотров : 21

Загрузок :

Как цитировать

Крылов В. В., Никитин А. С., Буров С. А., Петриков С. С., Асратян С. А., Аверин А. Ю., Кольяк Е. В. Декомпрессивная краниотомия в комплексной интенсивной терапии злокачественных форм массивного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(1):15-22.

Авторы:

Крылов В.В.

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Все авторы (7)

Известно, что объем поражения головного мозга определяет прогноз заболевания у больных с ишемическим инсультом (ИИ) [1]. Так, развитие массивного полушарного ИИ (МИИ) повышает риск летального исхода до 80% [3, 7]. К МИИ относят инфаркт головного мозга на площади более 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) с возможным включением бассейнов передней мозговой (ПМА) и задней мозговой артерий (ЗМА) [5, 11]. Частота развития МИИ в структуре ИИ составляет 5%. В половине случаев МИИ носит доброкачественный характер, клинически проявляясь выраженным неврологическим дефицитом с последующим постепенным его частичным регрессом. В других случаях МИИ протекает злокачественно - с развитием полушарного отека и дислокации головного мозга с нарушением витальных функций [14, 15]. В клинической картине злокачественного течения МИИ на 2-3-е сутки от начала заболевания отмечаются прогрессирующее снижение уровня бодрствования, появление двустороннего патологического рефлекса Бабинского, анизокории, нарушение функций дыхания и кровообращения.

Цель настоящего исследования - изучение особенностей течения МИИ и определение факторов риска развития его злокачественной формы в острейшем периоде заболевания.

Материал и методы

Проведено ретро- и проспективное исследование течения МИИ у 105 больных, 51 мужчины и 54 женщин, находившихся на лечении в московской городской клинической больнице №12 в период с 01.10.09 по 20.01.12. Средний возраст больных был 73±3 года.

В исследование были включены только те пациенты, у которых объем ишемического поражения головного мозга составлял более половины бассейна СМА (более 150 см3). Больные поступали в стационар в разные сроки от начала заболевания: 21 человек - в первые 12 ч, 65 - в промежуток 12-24 ч, 19 - более чем через 24 ч от начала заболевания.

Всем больным при поступлении и в динамике проводили клинико-неврологический осмотр с оценкой уровня бодрствования по шкале комы Глазго (ШКГ), двигательного дефицита в конечностях по 5-балльной шкале Медицинского научно-исследовательского совета Великобритании, глазодвигательных нарушений, а также проводили рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) головного мозга. При анализе томограмм устанавливали объем ишемии, процентное вовлечение лобной, теменной и височной долей в зону ишемии, наличие усиления сигнала от ствола СМА, дислокации срединных структур и деформации желудочковой системы. КТ-признаками развития дислокационного синдрома считали появление и нарастание поперечной дислокации прозрачной перегородки до 2,1 мм и более, а также развитие компрессии базальных цистерн головного мозга.

По характеру клинического течения инсульта больные были разделены на 2 группы: пациенты с доброкачественным течением МИИ - 38 (36%) больных (группа I) и больные со злокачественным течением МИИ - 54 (51%) (группа II). Пациентам этих групп проводилось консервативное интенсивное лечение. Отдельно была сформирована группа III - 13 (13%) пациентов со злокачественным течением МИИ, которым была выполнена декомпрессивная краниотомия.

Больных групп I и II сравнивали по возрасту, полу, данным нейровизуализации, течению и исходу заболевания, причинам летального исхода. Сравнение неврологических симптомов проводили только у пациентов, поступивших в первые 24 ч от начала заболевания (74 больных), а данных КТ - только у больных, поступивших в промежуток от 12 до 24 ч от начала заболевания (55 больных).

Пациенты группы II дополнительно были разделены на 2 подгруппы: 11 (20%) больных (подгруппа IIA) пережили дислокационный синдром, а у 43 (80%) больных (подгруппа IIB) дислокационный синдром явился причиной смерти. Между этими подгруппами провели сравнительный анализ сроков развития, клинических проявлений и КТ-признаков дислокационного синдрома.

В остром периоде инсульта больные проходили лечение в условиях нейрореанимационного отделения, после стабилизации состояния пациентов переводили в отделение неврологии. Все пациенты получали консервативное лечение в соответствии с действующими московскими городскими стандартами оказания стационарной медицинской помощи для взрослого населения: терапию, направленную на восстановление микроциркуляции в периинфарктной зоне, коррекцию артериального давления и деятельности сердечно-сосудистой системы, профилактику внечерепных осложнений. При необходимости больным проводили респираторную поддержку. В случае развития дислокационного синдрома, подтвержденного данными КТ, пациентам проводили мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления (ВЧД): возвышенное положение головного конца кровати, седативную терапию, коррекцию гипертермии, введение гиперосмолярных растворов.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием программы Statistica 6.0. Для определения статистической значимости различия признаков между группами больных использовали методы непарамет­рической статистики. С помощью таблиц 2×2 определяли двусторонний точный критерий Фишера. Разницу считали достоверной при уровне критерия значимости p<0,05.

Результаты

Пациенты групп I и II не различались по возрасту и соотношению мужчин и женщин. Средний возраст пациентов группы I составил 71±15 лет, группы II - 74±11 лет. В группе I мужчин было 53% (20 больных), женщин - 47% (18 больных), в группе II мужчины составили 46% (25 больных), женщины - 54% (29 больных). Число больных, поступивших в стационар в 1-е сутки от развития ИИ также не различалось: 30 (79%) пациентов из группы I и 44 (81%) пациента из группы II.

В клинической картине ИИ у пациентов группы II в отличие от больных группы I в 1-е сутки после начала заболевания превалировали выраженные расстройства бодрствования и грубая очаговая неврологическая симптоматика (табл. 1).

Так, в группе I число пациентов с сохраненным уровнем бодрствования составило 86%, а в группе II - только 15% (p<0,05).

В раннем периоде заболевания были определены следующие косвенные признаки МИИ по данным КТ: сдавление субарахноидальных борозд на стороне поражения, деформация желудочковой системы, повышение плотности ствола СМА (рис. 1).

Рисунок 1. КТ пациентов с МИИ в бассейне СМА, выполненные в 1-е сутки от развития инсульта. Определяется сдавление субарахноидальных борозд на стороне ишемизированного полушария (обозначены короткими белыми стрелками) и деформация желудочковой системы (обозначена черными стрелками), тромбоз ствола СМА (обозначен длинной белой стрелкой).
Следует отметить, что при МИИ патологические очаги, вызывающие дислокационный синдром, обладают бо'льшим объемом (более 150 см3), чем при ЧМТ, в связи с чем определение какого-либо порогового критического объема ишемии, способного вызвать дислокационный синдром, представляется крайне сложным [7]. В связи с этим некоторые авторы [8, 9] предлагают определять и сравнивать зоны ишемии в процентном соотношении от объема долей головного мозга или полушарий.

Были определены 4 варианта развития КТ-картины МИИ в бассейне СМА у обследованных больных, которые обозначили как А, В, С, D (рис. 2).

Рисунок 2. Варианты ишемии в бассейне СМА, зоны ишемии заштрихованы или обозначены черным цветом. Объяснение в тексте.
Чаще всего ишемический очаг занимал более 70% лобной и теменной долей и до 80% височной доли (вариант А). У ряда пациентов при объеме ишемии, занимающей более 70% лобной и теменной долей, височная доля оставалась практически интактной, зона ее ишемии не превышала 10-20% (вариант В). У некоторых больных ишемический очаг затрагивал больше 80% височной доли, однако не включал верхние конвекситальные отделы лобной и теменной долей - зона их ишемии была менее 50% (вариант С). У 4 больных ишемический очаг затрагивал не более 10-20% височной доли и не включал верхние конвекситальные отделы лобной и теменной долей - зона их ишемии была менее 50% (вариант D). В группе I у 92% больных картина ишемического очага соответствовала вариантам В, С и D, вариант А встретился только у 2 пациентов этой группы. В группе II у 71% пациентов ишемия бассейна СМА соответствовала варианту А. У большинства (94%) пациентов группы II также определялись уплотнение ствола СМА и деформация гомолатерального бокового желудочка (84%) (табл. 2).

Летальность среди пациентов с МИИ составила 70% (умерли 64 пациента из 92). Летальность в группе I составила 39% (умерли 15 пациентов из 39). Следует отметить, что основными причинами смерти больных были внецеребральные осложнения: тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый инфаркт миокарда (ОИМ) и пневмония. В группе I у 7 пациентов на 2-4-е сутки заболевания отметили развитие нарушения бодрствования и нарастание неврологического дефицита без развития дислокационного синдрома. Ухудшение состояния у этих больных было связано с внечерепными осложнениями (ТЭЛА - 3, пневмония - 4). Летальность в группе II составила 91% (p<0,05 по сравнению с группой I). У всех пациентов отметили снижение уровня бодрствования в результате развития дислокационного синдрома в 1-7-е сутки от начала заболевания (в среднем - на 3-е сутки).

В подгруппе IIA все пациенты пережили дислокационный синдром, однако 6 больных в дальнейшем умерли от ТЭЛА. В подгруппе IIB все пациенты умерли от дислокационного синдрома. У больных подгрупп IIA и IIB провели сравнение данных повторной КТ, выполненной при развитии дислокационного синдрома, - в среднем на 3-и сутки от начала заболевания. Сроки развития дислокационного синдрома между подгруппами IIA и IIB не различались, однако значительно различалась степень поперечной дислокации. Средняя величина латеральной дислокации (по прозрачной перегородке) у больных подгруппы IIA была равна 6±1 мм, у пациентов подгруппы IIB - 15±7 мм (p<0,05). В подгруппе IIB у всех пациентов латеральная дислокация была более 7 мм.

По мере развития дислокационного синдрома у пациентов отмечали прогрессирующее нарушение уровня бодрствования (рис. 3, табл. 3).

Рисунок 3. Динамика уровня бодрствования у больных группы II (n=39) в зависимости от выраженности латеральной дислокации (значки на поле - индивидуальные данные).
Угнетение уровня бодрствования в обеих подгруппах до глубокого оглушения/сопора начиналось при прогрессировании поперечной дислокации до 7-8 мм в первые 48 ч от начала заболевания. В случае более медленного развития дислокационного синдрома уровень бодрствования мог оставаться неизменным длительное время. Например, мы наблюдали больных из подгруппы IIА с угнетением уровня бодрствования только до умеренного оглушения и с нарастанием поперечной дислокации до 6-7 мм на 4-5-е сутки заболевания. Угнетение уровня бодрствования до сопора/умеренной комы и появление патологического рефлекса Бабинского с анизокорией возникало при увеличении поперечной дислокации до 10-12 мм. Мы наблюдали 4 пациентов в глубоком оглушении и с поперечной дислокацией 9-11 мм на 2-е сутки заболевания, однако в дальнейшем уровень бодрствования у этих пациентов в течение нескольких часов снизился до умеренной комы.

Клиническим примером злокачественного течения МИИ может являться следующее наблюдение.

Больная К., 54 лет, доставлена в ГКБ №12 26.05.10 бригадой скорой медицинской помощи. Анамнез заболевания: найдена дома лежащей на полу с левосторонним гемипарезом, срок начала заболевания - до 8 ч.

При поступлении: общее состояние тяжелое, дыхание самостоятельное, ЧДД 18 в минуту, АД 160/80 мм рт.ст. Неврологический статус: уровень бодрствования соответствует умеренному оглушению (13 баллов по ШКГ), зрачки равные, фиксация взора вправо, левосторонняя прозоплегия, девиация языка влево, левосторонний глубокий гемипарез до плегии в руке, 2 баллов в ноге, левосторонняя гемигипестезия, анозогнозия, левосторонний патологический рефлекс Бабинского. При экстренной КТ изменений плотности вещества головного мозга не выявлено, однако визуализирован участок уплотнения ствола правой СМА, сглаженность субарахноидальных борозд почти по всей конвекситальной поверхности правого полушария (по типу варианта А), умеренная деформация желудочковой системы - сдавление правого бокового желудочка (рис. 4).

Рисунок 4. КТ больной К., МИИ в бассейне правой СМА (8 ч от начала заболевания). Визуализируются сглаженность субарахноидальных борозд в правом полушарии по типу варианта А (обозначены короткими белыми стрелками), тромбоз ствола СМА (обозначен длинной белой стрелкой), незначительная компрессия правого бокового желудочка (обозначена черной стрелкой).
Пациентке начато интенсивное лечение в условиях нейрореанимации. На 3-и сутки от начала заболевания отмечено ухудшение состояния в виде развития угнетения уровня бодрствования до сопора (10 баллов по ШКГ). При КТ-контроле визуализирована обширная зона ишемии в правом полушарии по типу варианта А, смещение срединных структур головного мозга до 11 мм, начальная деформация охватывающей цистерны головного мозга (рис. 5).
Рисунок 5. КТ больной К., МИИ в бассейне правой СМА (3-и сутки от начала заболевания). Визуализируются обширная ишемия в правом полушарии по типу варианта А (объем ишемии 210 см3), поперечная дислокация срединных структур головного мозга влево до 11 мм, деформация цистерн основания головного мозга.
Несмотря на интенсивное лечение, состояние пациентки в дальнейшем имело отрицательную динамику: нарастало угнетение уровня бодрствования до комы, отметили появление двустороннего патологического рефлекса Бабинского, анизокории, нестабильности гемодинамики. На 6-е сутки от начала заболевания больная умерла.

Патологоанатомическое исследование показало, что причиной смерти явилось вторичное повреждение ствола головного мозга вследствие дислокационного синдрома, вызванного правосторонним полушарным отеком и ишемией.

Как говорилось выше, учитывая полученные нами результаты, была отдельно сформирована группа пациентов, которым проведено хирургическое лечение - группа III. Прооперированы были 13 пациентов со злокачественным течением МИИ. Средний возраст оперированных пациентов составил 59 лет (от 32 лет до 71 года). Мужчин было 85% (11 больных), женщин - 15% (2 больных). Все пациенты были с установленным клинически и на КТ дислокационным синдромом. У всех больных латеральная дислокация превышала 7 мм и имела среднее значение 11,5 мм (от 7,5 до 16 мм). Уровень бодрствования соответствовал глубокому оглушению у 3 пациентов, 7 были в сопоре, 1 находился в умеренной коме, 2 были в глубокой коме. Все операции выполнены в экстренном порядке. Операция проводилась на 2-4-е сутки от начала заболевания. Всем пациентам выполнена контрольная КТ головного мозга через 1 сут после операции. Летальность среди оперированных пациентов с МИИ составила 46% (умерли 6 пациентов из 13). Из умерших пациентов у 5 не отмечено восстановления уровня бодрствования, все они умерли в первые 6 сут после операции. Не отмечено положительной динамики у больных с уровнем бодрствования до операции, соответствующим коме. Один пациент, оперированный в умеренной коме, умер на 2-е сутки после операции от ОИМ. У 2 пациентов, оперированных в глубокой коме, отмечена дальнейшая отрицательная динамика в виде угнетения уровня бодрствования до атонической комы, они умерли на 3-и и 4-е сутки после операции. У 1 пациента, оперированного в сопоре, в 1-е сутки после операции возникла ТЭЛА, пациент умер на 3-и сутки, динамики уровня бодрствования не было. У 1 пациента, оперированного в глубоком оглушении, в послеоперационном периоде течение заболевания осложнилось развитием ишемии в противоположном бассейне и в вертебрально-базилярном бассейне. У этого больного уровень бодрствования в течение нескольких дней нарушился до атонической комы, пациент умер от тотальной ишемии головного мозга на 6-е сутки после операции.

Восстановление уровня бодрствования в послеоперационном периоде отмечено у 8 пациентов (рис. 6).

Рисунок 6. Динамика уровня бодрствования по ШКГ (ось ординат) у оперированных больных в 1-11-е сутки после операции (ось абсцисс).
Пациенты, оперированные в глубоком оглушении, восстановили уровень бодрствования до ясного сознания в среднем на 7-е сутки после операции. Пациенты, оперированные в сопоре, восстановили уровень бодрствования до ясного сознания в среднем на 11-е сутки после операции. Из этих 8 пациентов в дальнейшем одна больная умерла от пневмонии на 14-е сутки от операции. Таким образом, летальность среди пациентов, оперированных до развития комы, составила 30%, а среди больных, у которых отмечено восстановление уровня бодрствования после операции, - 13%.

У 12 (92%) больных отмечено значимое обратное развитие дислокационного синдрома по данным КТ (рис. 7).

Рисунок 7. Динамика латеральной дислокации (мм, ось ординат) в послеоперационном периоде (n=12).
У указанных пациентов при КТ-контроле через 1 сутки после операции латеральная дислокация в среднем уменьшалась в 2 раза и полностью регрессировала на 5-е сутки после операции. Также у всех больных данной группы через 1 сут после операции отмечен регресс компрессии базальных цистерн (в среднем на 1 степень по классификации Н.В. Корниенко). У 1 больного отмечено уменьшение величины поперечной дислокации только на 1 мм через 1 сут после операции (с 15 до 14 мм). Данный пациент находился в глубокой коме перед операцией и умер через 3 сут после вмешательства от дислокационного синдрома.

Обсуждение

Полученные данные свидетельствуют о том, что в структуре летальности в остром периоде инсульта случаи МИИ занимают основное место [3, 7]. В представленном исследовании были установлены признаки, позволяющие в течение первых 24 ч определить злокачественное течение заболевания. Наиболее значимыми из них являлись: наличие ишемического очага в пораженном полушарии по типу варианта А, усиление сигнала от ствола СМА и деформация желудочковой системы по данным КТ, угнетение уровня бодрствования при поступлении до оглушения и сопора, фиксация взора в сторону инсульта, гемиплегия. В литературе можно встретить ряд сходных исследований. Некоторые авторы [8, 12] указывают, что размер инфаркта более 67% бассейна СМА является предиктором злокачественного течения МИИ. Одно из крупнейших многоцентровых исследований, направленных на выявление ранних прогностических КТ-признаков злокачественного течения МИИ, было проведено P. Barber и соавт. [2]. На основании динамического КТ-обследования 135 пациентов с МИИ в течение 48 ч от начала заболевания были выявлены следующие предикторы злокачественного течения МИИ: смещение прозрачной перегородки на 5 мм, вовлечение в зону инфаркта более 80% височной доли. Ультраранние признаки (в течение 10 ч от начала заболевания) злокачественного типа МИИ можно выявить при проведении КТ-перфузии и диффузионно-взвешенной МРТ, а также при помощи определения уровня маркеров повреждения нервной ткани [14, 15]. В частности, в исследовании R. Dittrich и соавт. [4] установлено, что зона ишемии, занимающая более 27,9% от объема полушария, определенная по данным КТ-перфузии, является предиктором злокачественного течения МИИ с чувствительностью 95% и специфичностью 77,9%. В нашем исследовании дислокационный синдром у больных группы II развивался в сроки от 1 до 7 сут от начала заболевания. Таким образом, пациенту с установленным диагнозом МИИ с целью диагностики развития дислокационного синдрома целесообразно проводить КТ или МРТ через 24 ч и через 48 ч от момента поступления независимо от клинической картины и в экстренном порядке в случае ухудшения неврологического статуса.

В представленной работе критическим показателем необратимости дислокационного синдрома явилась латеральная дислокация более 7 мм, так как ни один пациент с указанной дислокацией не выжил.

Одним из перспективных методов лечения злокачественного МИИ является декомпрессивная краниотомия, поскольку она направлена на устранение компрессии ствола головного мозга и дислокационного синдрома. Для полноценного эффекта декомпрессивная краниотомия должна проводиться по типу гемикраниэктомии с формированием костного дефекта не менее 12×14 см в лобно-теменно-височной области и с полным удалением латеральной стенки средней черепной ямки. В доступной нам литературе имеется 5 рандомизированных исследований по изучению декомпрессивной краниотомии у больных со злокачественным полушарным инсультом [9, 10, 13, 16]. Результаты 3 европейских рандомизированных исследований были объединены в общий анализ со следующими выводами: декомпрессивная краниотомия увеличивает вероятность благоприятного исхода до 75% по сравнению с 24% в контрольной группе больных, которым операция не выполнялась [6, 17]. В 2008 г. Европейская организация инсульта включила декомпрессивную краниотомию в рекомендательный протокол ведения пациентов с ИИ.

Учитывая полученные нами результаты, была сформирована отдельная группа пациентов со злокачественным течением МИИ и развитием поперечной дислокации более 7 мм. Летальность в хирургической группе составила 46%, среди пациентов, оперированных до развития комы, - 30%. Таким образом, в хирургической группе пациентов с дислокацией более 7 мм удалось снизить летальность более чем в 2 раза по сравнению с аналогичной группой, получавшей консервативное интенсивное лечение.

Таким образом, факторами риска развития злокачественной формы МИИ в первые 24 ч от начала заболевания являются: объем ишемического очага по данным КТ по типу варианта А - более 70% лобной, теменной долей и более 80% височной доли, усиление сигнала от ствола СМА и деформация желудочковой системы по данным КТ, угнетение уровня бодрствования, фиксация взора в сторону инсульта, гемиплегия. Фактором риска летального исхода при злокачественном течении МИИ является латеральная дислокация, превышающая 7 мм. При латеральной дислокации более 7 мм целесообразно рассматривать возможность включения в комплекс лечения проведение декомпрессивной краниотомии.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail