Вестибулоспинальный рефлекс при вестибулоатактическом синдроме различного генеза

Известно, что функция вестибулярного аппарата человека определяет реакцию на интенсивную акустическую стимуляцию в виде сокращения мышечных волокон цервикальных мышц - вестибулоспинальный рефлекс [5, 16]. Предполагается, что этот рефлекс исходит из мешочка преддверия лабиринта (sacculus), афферентные пути включают вестибулокохлеарный или нижний вестибулярный нерв и эфферентные - вестибулоспинальный тракт [3-5, 23].

Реакция мышечных волокон может быть изучена методом вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП), который применяется у пациентов со специфическими вестибулярными нарушениями [5, 7, 13, 21, 24]. Речь идет о прямом, неинвазивном исследовании вестибулярного анализатора с оценкой функционального состояния вестибулоспинальных путей [16, 18, 21].

По данным разных авторов [6, 8-10, 12, 14, 15, 17, 19, 22], при заболеваниях, связанных с поражением периферического отдела вестибулярного анализатора (болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение), нарушения ВМВП проявляются в виде снижения ответа (уменьшения амплитуды комплекса P13 - N23) вплоть до полного его отсутствия. В то же время исследования ВМВП при связанных с поражением центральных вестибулярных путей заболеваниях немногочисленны и противоречивы [1, 2, 10, 20]. Так, по данным D. Alpini и соавт. [1], у пациентов с рассеянным склерозом (РС) часто выявляется асимметрия ВМВП с увеличением латентного периода на одной стороне. По данным Т. Murofushi и соавт. [10], у всех пациентов с РС было выявлено увеличение латентного периода Р13, что указывает на нарушения вестибулоспинального тракта. Однако эти авторы полагают, что увеличение латентных периодов ВМВП нельзя считать патогномоничным для РС, поскольку отсутствуют достоверные данные по ВМВП при других заболеваниях.

В связи с этим актуально исследование ВМВП и проведение клинико-нейрофизиологического сопоставления у пациентов с вестибулоатактическим синдромом, связанным с поражением центральных вестибулярных путей.

Целью исследования явились оценка диагностического значения регистрации вестибулоспинального рефлекса (ВМВП) и изучение возможностей применения данной методики при заболеваниях нервной системы, сопровождающихся вестибулоатактическим синдромом.

Были обследованы 26 здоровых и 72 пациента с ранними вестибулоатактическими расстройствами: с посттравматической энцефалопатией - 14, синдромом позвоночной артерии на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника и унковертебрального артроза - 20, хронической ишемией мозга - 18, РС - 10 и доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) - 10.

Проводили регистрацию поверхностной электромиограммы активности грудиноключично-сосцевидной мышцы, возникавшей в ответ на звуковую стимуляцию громкими щелчками. Усреднение мышечных ответов приводило к получению ВМВП.

Исследования проводили на нейрофизиологическом комплексе Нейрон-Спектр/4ВП («Нейрософт», Иваново). Активный электрод располагали в верхней части грудиноключично-сосцевидной мышцы, референтный - на мышце в области латерального края верхней части грудины, заземляющий - на предплечье. Звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, интенсивностью на 85 дБ выше слухового порога подавались монаурально через наушники. Частота стимуляции была 3 Гц, эпоха анализа - 60 мс, число усреднений - 200, импеданс составлял не более 5 кОм.

Оценивали латентные периоды (ЛП) волн P13 и N23, амплитуду P13 - N23, а также процент вестибулярной асимметрии - %ВА. Последний рассчитывали по амплитуде P13 - N23 и по латентности Р13:

%ВА по амплитуде=100·(А_прав–А_лев/А_прав+А_лев), где A_прав - амплитуда P13 - N23 справа, A_лев - амплитуда P13 - N23 слева и (A_прав–A_лев) - абсолютное значение разности A_прав и A_лев.

%ВА по латентности Р13 (рассматривался как процент асимметрии скорости вестибулоспинального проведения) = 100·(Л_прав–Л_лев/ Л_прав+Л_лев), где Л_прав - латентный период P13 справа и Л_лев - латентный период P13 слева и (Л_прав–Л_лев) - абсолютное значение разности Л_прав и Л_лев.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью программ Microsoft Excel 7.0 и статистической программы для определения достоверности различий средних величин с использованием критерия Стьюдента.

При исследовании ВМВП у здоровых испытуемых была отмечена большая вариабельность формы ответа и значений амплитуд комплекса P13 - N23 (рис. 1).

В исследование вошли пациенты с перенесенной более года назад черепно-мозговой травмой (ЧМТ) легкой или средней степени тяжести. Все пациенты предъявляли жалобы на головокружение системного характера, нарушение равновесия и координации движений. В неврологическом статусе на момент исследования ВМВП преобладали вестибулоатактический синдром, мозжечковая симптоматика.

По результатам исследования ВМВП у пациентов с ЧМТ в анамнезе было выявлено достоверное увеличение ЛП Р13 (p<0,01); значения ЛП N23 и амплитуды P13 - N23 достоверно не отличались от нормы (табл. 2).

При анализе показателей ВМВП у пациентов с СПА достоверных различий по ЛП P13 и N23 не было выявлено (см. табл. 2). Отмечена тенденция к уменьшению амплитуды комплекса P13 - N23, не достигающая, однако, статистической достоверности. В то же время наблюдалось увеличение %ВА по амплитуде у пациентов с СПА (p<0,05).

У пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ) отмечена тенденция к увеличению ЛП Р13, но достоверного различия средних величин по сравнению со здоровыми не выявлено. Средние значения ЛП N23 и амплитуды P13 - N23 в пределах нормы. У пациентов с ХИМ отмечено уменьшение %ВА по амплитуде по сравнению со здоровыми и другими группами пациентов (p<0,05) (см. табл. 2).

При обследовании пациентов с установленным диагнозом РС выявили достоверное увеличение ЛП P13 и N23 по сравнению со здоровыми (p<0,01) (см. табл. 2). Средние значения ЛП P13 и N23 составили 14,9±0,9 и 25,1±3,3 мс соответственно. При РС отмечалось достоверное уменьшение %ВА по латентности (p<0,001), т.е. асимметрии вестибулоспинального проведения, что, вероятно, указывает на преобладание двусторонних нарушений при РС. По показателям амплитуд комплекса P13 - N23 и %ВА асимметрии по амплитуде достоверных различий по сравнению со здоровыми добровольцами не было выявлено.

На рис. 2 представлен пример ВМВП у пациентки с цереброспинальной формой РС.

По результатам проведенного исследования, показатели ВМВП при ДППГ достоверно не отличались от нормы, однако в ряде случаев наблюдалось увеличение ЛП Р13. Следует отметить, что соотношение увеличения латентности Р13 при ДППГ при нарушениях ВМВП было относительно выше по сравнению с другими периферическими заболеваниями. В большинстве случаев при ДППГ ВМВП либо оставались в пределах нормы, либо изменялись незначительно, что согласуется с данными [6, 22].

На рис. 3 приведен пример ВМВП, зарегистрированных у пациентки 58 лет с ДППГ: увеличение ЛП Р13 при стимуляции левого уха, однако %ВА находится в пределах нормы - 18,5%.

По результатам проведенного исследования можно сделать следующие выводы.

Увеличение ЛП Р13 не является патогномоничным для какого-либо заболевания нервной системы с вестибулоатактическими нарушениями. Оно свидетельствует лишь о поражении центральных вестибулярных путей и о нарушении проведения импульсов по вестибулоспинальным путям.

Увеличение ЛП Р13 (замедление вестибулоспинального рефлекса) более характерно для демиелинизирующего и травматического поражения нервной системы, менее - для заболеваний сосудистого характера.

Метод ВМВП может быть применен для дифференциальной диагностики периферических и центральных вестибулопатий, а также для оценки эффективности проводимой терапии.