Жалобы на трудности засыпания или поддержания сна могут как иметь место при изолированном инсомническом расстройстве, так и являться одним из важных проявлений различных психических и неврологических заболеваний. То, как пациенты и врачи интерпретируют такие жалобы, влияет на показатели распространенности инсомнии. Так, по результатам одного из крупнейших исследований, проведенного в европейских странах, 9,8% из 25 579 соответствовали критериям острой инсомнии согласно международной классификации расстройств сна (МКРС-2). К ним относятся трудности засыпания или трудности поддержания сна или ранние утренние пробуждения или невосстанавливающий сон, возникающие не реже 3 раз в 1 нед и вызывающие ухудшение самочувствия на следующий день [1, 2]. Однако после проведения тщательной дифференциальной диагностики и установления диагноза в соответствии с более строгими критериями Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM)-IV и DSM-V 1/3 (3,2%) пациентов были исключены в связи с наличием коморбидных заболеваний, которые могли быть причиной нарушений сна [1].
Дифференцирование первичной и вторичной форм инсомнии является одним из наиболее спорных вопросов клинической сомнологии из-за высокой коморбидности расстройств сна, а также из-за отсутствия четких дифференциальных критериев.
В попытке классифицировать случаи инсомнии с коморбидными расстройствами K. Lichstein и соавт. [3] предложили выделять «абсолютную вторичную инсомнию», несомненно связанную по началу и динамике симптомов с основным заболеванием, «частичную вторичную инсомнию», частично зависимую от первичного заболевания, и «ложную вторичную инсомнию», которая, несмотря на те или иные признаки связи с первичным заболеванием, является самостоятельной патологией.
Цель данной статьи — обсуждение концепции коморбидности инсомнии, общих патогенетических механизмов инсомнии и коморбидной патологии, методов лечения инсомнии и коморбидных состояний.
Общие механизмы развития инсомнии
К настоящему времени описано много предрасполагающих факторов инсомнии, однако данные опубликованных исследований и клинического опыта показали, что самыми частыми из факторов являются склонность к тревожным и депрессивным расстройствам [4]. В определении патогенеза развития патологии большое значение имеют проспективные исследования, которые позволяют оценить значимость предикторов того или иного заболевания и установить временную связь. Проспективное исследование истории развития инсомнии на выборке 2316 взрослых из когорты Evolution of Pathways to Insomnia Cohort (EPIC), у которых при включении в исследование не было ни инсомнии, ни депрессии в анамнезе, позволило выявить несколько независимых предикторов развития этих заболеваний. Испытуемые, у которых стрессовые события вызывали кратковременные, но ощутимые нарушения сна (реактивность сна), имели более высокий риск развития инсомнии через 1 год. Ожидаемой причиной развития инсомнии служило большое количество стрессовых событий, а посредником между стрессом и реакцией на него — интрузивные мысли. Интрузивные мысли представляют собой устойчивые повторяющиеся эгодистонические (неприемлемые для личности) идеи и образы, провоцируемые стрессовым событием и нарушающие привычный уклад мышления и жизни. В случае с инсомнией эти мысли препятствуют расслаблению, остановке внутреннего диалога, увеличивают время засыпания ночью и в течение следующего дня [5, 6]. Реактивность сна на стрессовые события, приводящая к инсомнии, в этом исследовании также была фактором риска развития депрессии через 2 года [7].
Несомненным стрессовым фактором, который может спровоцировать развитие инсомнии, являются хронические заболевания. При этом мысли пациента фокусируются на самом заболевании, поиске способов лечения и облегчения симптомов. Инсомния часто воспринимается пациентом как состояние, способное ухудшить течение основного заболевания. Так, появляются предпосылки к развитию поддерживающего цикла из интрузивных мыслей о болезни и симптомов инсомнии. Таким образом, любая болезнь, вызывающая стресс и/или болевой синдром, может стать причиной развития вторичной инсомнии через формирование определенного типа мышления (рис. 1).
Рис. 1. Формирование поддерживающего цикла мыслей о болезни и симптомов инсомнии.
Нарушение сна при психических заболеваниях
В психиатрии симптомы инсомнии входят в число диагностических критериев многих заболеваний: большого депрессивного расстройства, дистимии, биполярного расстройства, генерализованного тревожного расстройства, посттравматического стрессового расстройства, приема наркотических препаратов. Нарушения сна также являются частым симптомом расстройств шизофренического спектра [8]. Авторы исследования согласованности диагностики расстройств сна по критериям DCM-IV, в которой выделялась первичная инсомния и инсомния на фоне психических расстройств, считают, что критерием вторичной инсомнии должно быть наличие психиатрического расстройства, удовлетворяющего всем критериям, в то время как диагноз первичной инсомнии должен быть представлен для случаев, в которых сопутствующая психопатологическая симптоматика является субсиндромальной. Вместе с тем авторы подчеркивают необходимость введения более четких критериев дифференциальной диагностики этих форм инсомнии [9].
Расстройства тревожного спектра
Из психиатрических расстройств инсомнии чаще всего коморбидны нарушения тревожного спектра [10, 11]. Они диагностируются у 36% пациентов с инсомнией [12]. В свою очередь инсомния развивается у 24—43% пациентов с тревогой в зависимости от формы тревожного расстройства [13]. Решая вопрос о том, какое расстройство было первичным, логичнее всего определить временную последовательность, в которой развивались тревожное расстройство или инсомния. Однако существуют данные о том, что нарушения сна при тревожном расстройстве появляются раньше остальных симптомов. Из-за этого может сложиться впечатление, что инсомния является первичной. Важно отметить, что неправильные привычки сна в этом случае появляются позже [11]. Разные временные критерии в диагностических руководствах также могут затруднять диагностику первичных и вторичных инсомний: для диагноза инсомнии нарушения сна должны сохраняться 1 мес, а диагноз «генерализованное тревожное расстройство» устанавливается при длительности симптомов >6 мес [8].
Существует множество доказательств наличия общих биологических процессов, лежащих в основе этих расстройств. Как инсомния, так и состояние страха и тревоги ассоциированы с повышенной возбудимостью корковых структур и вегетативной нервной системы [14]. Структурами, которые предположительно одновременно вовлечены в регуляцию сна и развитие страха и тревоги, являются голубое пятно, расположенное в ромбовидной ямке, совокупность взаимосвязанных тормозных нейронов, секретирующих в качестве нейротрансмиттера гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) — ГАМКергическая система, серотонинергические нейроны ретикулярной формации, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система [13]. При сравнении генома пациентов с инсомнией и тревожным расстройством было обнаружено, что гены, ассоциированные с развитием этих состояний, совпадали на 100% [15]. Это говорит о том, что инсомния и тревога с высокой степенью вероятности коморбидны и имеют общие патогенетические механизмы.
Депрессия
Жалобы на проблемы со сном предъявляют более 80% пациентов с депрессией [16]. Существует не менее 12 исследований, подтверждающих повышение риска развития депрессии в течение нескольких десятилетий у пациентов с инсомнией [17]. У 17—50% пациентов с первичной инсомнией впоследствии развивается эпизод депрессии.
Ряд исследователей приходят к выводам, что инсомния представляет собой лишь продромальный симптом обострения депрессии или поддерживающий фактор депрессии [17, 18]. Это подтверждается тем, что при депрессии сниженная продолжительность сна характеризует состояние обострения и увеличивается после эффективного лечения. Объективные изменения сна при депрессии неоднородны. Их выраженность зависит от возраста, пола и степени тяжести депрессии [16]. Интерес представляет вопрос о наличии связи между выраженностью полисомнографических изменений и клиническими симптомами инсомнии, но в настоящее время в литературе не представлено подобных данных.
Однако факты о том, что инсомнические жалобы ухудшают прогноз депрессии и не исчезают при успешном лечении других симптомов депрессии, свидетельствуют в пользу того, что это два разных коморбидных расстройства, обладающие сходными механизмами развития. Типичные полисомнографические характеристики сна при хронической инсомнии отличаются от депрессивного расстройства. Они также включают уменьшение доли глубокого сна и снижение мощности дельта-волн в медленном сне, однако изменения быстрого сна, как правило, отсутствуют. Кроме того, при инсомнии часто наблюдается более высокочастотная активность, которая коррелирует с клиническим феноменом агнозии сна, практически не встречающимся при депрессии. Характерные нейрофизиологические характеристики сна пациентов с депрессией — снижение доли и мощности дельта-волн медленного сна и увеличение давления быстрого сна (снижение латентности быстрого сна <65 мин при норме 70—110 мин, увеличение плотности быстрых движений глаз в этой фазе) — остаются и в ремиссии депрессивного расстройства. Таким образом, имеющиеся данные о нейрофизиологических находках при аффективных и инсомнических жалобах могут свидетельствовать об общем механизме их развития, а также об их взаимоусиливающем действии.
Также было показано, что эти характеристики сна чаще встречаются и у здоровых родственников пациентов с депрессией [19, 20]. Исследования генома пациентов с депрессией и инсомнией показывают, что существует значимое перекрытие генов, связанных с развитием этих состояний (56% у женщин, 74% у мужчин) [15].
Связь между инсомнией и депрессией может возникать на психологическом уровне. Дневные симптомы инсомнии (ухудшение настроения, памяти и внимания) снижают возможности человека справиться со стрессовыми факторами повседневной жизни, увеличивают риск неблагоприятных событий или неадекватных ответов на эти события, создают ощущение «потери контроля», беспомощности и безнадежности.
Особенности быстрого сна при депрессии можно объяснить в контексте моноаминовой теории, которая является одной из самых известных среди теорий патогенеза депрессии. В ее основе лежит следующее утверждение: у пациентов с депрессивным расстройством снижено содержание и нарушена регуляция моноаминов, что объясняет эффект антидепрессантов. Моноамины (серотонин, норэпинефрин и дофамин) участвуют в переходе в состояние быстрого сна. При этом происходит быстрое снижение их воздействия одновременно с повышением холинергических влияний. Эта теория может служить доказательством как вторичности инсомнии, так и коморбидности инсомнии и депрессии. Дефицит медленного сна, спектральная плотность которого отражает выраженность гомеостатического процесса регуляции сна, может говорить о недостаточности этого механизма регуляции. Этот дефицит может опосредоваться снижением трансмиссии аденозина [21—23]. Помимо этого, в независимых друг от друга исследованиях пациентов с депрессией и инсомнией было показано, что в обоих состояниях существуют признаки воспалительных процессов, таких как повышение провоспалительных цитокинов, вероятно, вызванное активацией симпатического отдела нервной системы [24—26].
С нейробиологической точки зрения связь между инсомнией и депрессией может осуществляться через дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Известно, что такой дисбаланс формируется еще в преморбидном периоде депрессии, а для инсомнии является возможным предрасполагающим фактором [14, 27, 28]. Другим потенциальным связующим звеном может быть широко представленная в головном мозге серотонинергическая система, отвечающая за переход от бодрствования ко сну и участвующая в поддержании быстрого сна [29].
Шизофрения
Частота инсомнии у пациентов с диагнозом шизофрении составляет от 28,9 до 36% [30, 31]. В немногочисленных публикациях, подробно характеризующих нарушения сна при шизофрении, авторы сходятся во мнении, что пациенты с шизофренией часто сообщают о проблемах с засыпанием, поддержанием сна, неприятными сновидениями [32]. Хотя инсомния при шизофрении может быть связана и с другими частыми симптомами: смещением цикла сон—бодрствование на более позднее время, дневной сонливостью и дневным сном. Инсомния считается продромальным симптомом и фактором риска психоза.
В метаанализе исследований распространенности нарушений сна при шизофрении приводятся данные об увеличении латентности сна, снижении общего времени сна и снижении доли 3-й стадии медленного сна, сокращение латентности быстрого сна [33].
Возможный патогенез связи между позитивной симптоматикой при шизофрении и инсомнией объясняют гиперактивностью D2-рецепторов в стриатуме, которая может приводить к увеличенному бодрствованию в течение суток, а впоследствии и к инсомнии [34]. Роль гиперактивации дофаминергической системы в появлении аналога позитивной симптоматики и изменениях сна была показана в экспериментах в моделях на мышах [35]. Свидетельством в пользу существования такой связи является и снотворный эффект большинства нейролептиков, блокирующих D2-рецепторы. Исследования показывают четкую зависимость между прекращением приема нейролептиков и ухудшением нарушений сна, что говорит в пользу вторичного развития инсомнии [36].
Нарушения сна при болезнях внутренних органов
По отношению к инсомнии большая часть соматических заболеваний является первичной, т.е. их симптомы вызывают проблемы с засыпанием.
Популяционное исследование, в котором сравнивалась частота коморбидных заболеваний в группе лиц с инсомнией и без нарушений сна, показало, что у пациентов с инсомнией частота коморбидного заболевания дыхательной системы составляла 24,8% (в сравнении с 5,7% в группе без инсомнии), артериальной гипертензии — 43,1% против 18,7%, сахарного диабета — 13,1% против 5,0%, онкологических заболеваний — 8,8% против 4,2%, хронической боли — 50,4% против 18,2%, сердечной недостаточности — 21,9% против 9,5%, неврологических заболеваний — 7,3% против 1,2%, заболеваний мочевыводящей системы — 19,7% против 9,5%, заболеваний желудочно-кишечного тракта — 33,6% против 9,2% [37]. Инсомния почти в 2 раза чаще диагностируется у 30—50% пациентов с онкологическими заболеваниями [38].
При заболеваниях дыхательной системы в горизонтальном положении тела и при попытке уснуть симптомы основного заболевания — скопление мокроты в дыхательных путях, увеличение нагрузки на дыхательные мышцы, ночная бронхоконстрикция — препятствуют сну. Артериальной гипертензии приписывают роль осложнения хронической инсомнии. Около 30% пациентов с сердечной недостаточностью имеют синдром инсомнии, который может быть следствием центрального апноэ сна или частого мочеиспускания на фоне приема диуретиков [39]. Инсомния в свою очередь является независимым предиктором развития фибрилляции предсердий [40]. Инсомния при гастроэзофагеальном рефлюксе является следствием изжоги и дискомфорта в загрудинной области.
Коморбидность инсомнии возможна при тех соматических заболеваниях, при которых описаны психосоматические механизмы, традиционно к таким заболеваниям причисляют гипертоническую болезнь, бронхиальную астму, язвенную болезнь, полиартрит и др.
Из неврологических расстройств, коморбидных инсомнии, одним из наиболее значимых является болезнь Паркинсона. Тридцать процентов пациентов с таким диагнозом имеют синдром инсомнии, который усиливается по мере прогрессирования основного заболевания [38]. На втором месте — пациенты с болезнью Альцгеймера, при которой синдром инсомнии выявляется у 25% [41]. Природа этой связи, вероятно, заключается в параллельно протекающем поражении нервных центров сна и нарушении когнитивных функций или контроля движений. В инсомнию при неврологических заболеваниях вносит вклад не только сама нейродегенерация, но и основные симптомы (ночная брадикинезия, ранняя утренняя дистония), нарушающие адаптацию пациента в ночной период, и ассоциированные с ней расстройства сна: расстройство поведения в быстрой фазе сна при болезни Паркинсона, нерегулярный цикл сон—бодрствование, свойственный нейродегенеративным заболеваниям. Ингибиторы холинэстеразы, антагонисты NMDA-рецепторов и антагонисты дофаминовых рецепторов, назначаемые при нейродегенеративных заболеваниях, имеют такие побочные эффекты, как возбужденное состояние и инсомния. Вышесказанное позволяет считать инсомнию вторичной по отношению к нейродегенеративной патологии.
Соматические заболевания часто сопровождаются болевым синдромом. В 67—88% случаев такие заболевания ассоциированы с жалобами на сон [42]. В то же время около 50% людей с диагнозом инсомнии страдают от хронических болей [37]. Хроническая боль увеличивает риск развития синдрома инсомнии через 3 года [43]. Механизм развития инсомнии на фоне болевого синдрома кажется интуитивно понятным: боль является объективным фактором, вызывающим дискомфорт и препятствующим засыпанию. Однако исследования показывают, что связь между болью и инсомнией является взаимонаправленной: как болевой синдром вызывает нарушения сна, так и инсомния снижает порог чувствительности к боли и повышает риск развития болевого синдрома и его хронизации [44—46]. Микролонгитюдные исследования даже показывают, что нарушения сна являются более значимым предиктором болевого синдрома, чем болевой синдром как предиктор инсомнии [47]. В экспериментальных исследованиях с депривацией сна сокращение времени сна или полное лишение сна приводило к снижению порога чувствительности к болевому подпороговому температурному раздражению, усилению клинической симптоматики у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями [48, 49]. Взаимонаправленность этой связи подтверждается тем, что улучшение сна после контроля метода лечения дополнительно уменьшает болевой синдром и утомляемость [50].
Возможные структуры, задействованные в этой связи, — система контроля эмоций, дофаминергические и серотонинергические нейроны ядра шва, участвующие в регуляции сна и бодрствования и настроения. Поскольку депривация сна вызывает нарушение работы опиоидергических нейронов ствола мозга и истощение анальгетического действия их рецепторов, это может говорить о вовлечении этой нейротрансмиттерной системы в формирование связи между нарушениями сна и болью [44]. Общими статистически значимыми предикторами развития хронического болевого синдрома и инсомнии являются возраст, женский пол, а также склонность к катастрофизирующему стилю мышления.
Концепция коморбидного расстройства сна
Результаты популяционных, клинических и нейрофизиологических исследований свидетельствуют о том, что связь между инсомнией и коморбидными заболеваниями может развиваться по разным сценариям. Инсомния, сопутствующая большинству соматических расстройств, остается вторичной, хотя с течением времени присоединение аффективного компонента инсомнии может влиять и на основное заболевание.
Вторичная инсомния на фоне психиатрических (шизофрения) и дегенеративных заболеваний ЦНС, по-видимому, развивается по различным причинам при определенных клинических фенотипах этих заболеваний. В одном — нарушается циркадианная регуляция цикла сон—бодрствование, в другом — присутствует избыточная активность центров бодрствования. При этом можно предположить ситуацию, когда нарушения сна развиваются раньше проявления основных симптомов заболевания, поскольку для обеспечения состояния сна требуется сложно скоординированное взаимодействие ряда мозговых центров.
Существуют коморбидные нозологии (инсомния, тревожные расстройства, депрессия, хроническая боль), которые взаимоусиливают друг друга, что подтверждается большим количеством исследований. Процесс развития связи между ними может происходить по следующим сценариям:
а) данные коморбидные состояния являются проявлениями одного спектра расстройств, имеющими общую триггерную зону, которая является третьим звеном в развитии процесса. Воздействие провоцирующего фактора может сначала вызывать симптоматику только в одной сфере, которая является наиболее чувствительной вследствие сформировавшихся в течение жизни поведенческих и когнитивных установок. Если действие триггера оказалось продолжительным, то к первым симптомам присоединяются симптомы коморбидных расстройств. Примерами такого пути развития заболеваний могут быть инсомния и тревожное расстройство;
б) являясь отдельными патологическими состояниями, инсомния, тревога, депрессия и хроническая боль сначала развиваются самостоятельно, однако распространение и хронизация патологического процесса вовлекают новые центры и нейротрансмиттерные системы в головном мозге, что приводит к развитию коморбидных заболеваний и перекрытию их симптомов. Это возможно благодаря большому количеству нервных центров, регулирующих переключение между бодрствованием, медленным сном и быстрым сном. Таким образом, любой патологический процесс имеет высокие шансы затронуть центры сна и бодрствования. Также происходит и взаимное усиление аффективных и когнитивных проявлений коморбидных расстройств.
Примером такого варианта развития событий может стать течение инсомнии и депрессии. Различия объективных характеристик сна при этих двух состояниях могут говорить о том, что они являются разными по этиологии и патогенезу, однако с течением времени близость нервных структур, на которые они воздействуют, приводит к тому, что их симптомы начинают перекрывать друг друга. В частности, подавленное настроение и снижение активности днем могут быть симптомами как инсомнии, так и депрессии. Чувство вины за сниженную активность в течение дня может вызвать усиление негативных эмоций перед сном, что может повлечь за собой ухудшение сна, а оно в свою очередь — ухудшение самочувствия на следующий день.
Во втором сценарии остается концепция первичного и вторичного заболевания, однако возможность любого из заболеваний вызывать характерную клиническую и нейрофизиологическую картину других патологий, а также реакция обоих патологических состояний на специфическое лечение затрудняют и делают бесполезным выделение первичного и вторичного заболевания (рис. 2).
Рис. 2. Развитие коморбидных расстройств.
1 — сценарий, в котором два коморбидных расстройства имеют общую триггерную зону; 2а и 2б — сценарий, в котором два расстройства являются отдельными патологическими состояниями.
Методы лечения
Идею наличия коморбидных состояний, которые взаимоусиливают друг друга, поддерживают результаты клинических исследований, которые показывают, что один метод лечения приводит к улучшению обоих состояний. Привычным для практикующего врача является снотворный эффект многих антидепрессантов и бензодиазепинов, назначаемых при тревожных расстройствах, паническом расстройстве, депрессии, хронических болевых синдромах [51, 52]. Уже упоминавшаяся ранее моноаминовая теория, объединяющая патогенез инсомнии и депрессии, объясняет улучшение состояния больного при назначении основных групп антидепрессантов: трициклических антидепрессантов, ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, и эпинефрина. Однако в связи с отсутствием рандомизированных клинических исследований эффективности антидепрессантов в отношении нарушений сна только единичные из антидепрессантов одобрены для лечения инсомнии. В США это доксепин, получивший разрешение от управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA). Европейские и отечественные клинические рекомендации по лечению инсомнии указывают на положительные результаты применения тразодона и доксепина, однако не приводят данных о долгосрочном эффекте такого лечения [53, 54].
Оценить эффект на другое заболевание более узконаправленных и короткодействующих гипнотиков, таких как Z-препараты, сложно, так как они обычно назначаются при изолированных нарушениях сна. Исследований их влияния на коморбидные состояния мало, а существующие исследования показали противоречивые результаты. Так, было продемонстрировано, что золпидем снижает выраженность суицидального мышления, что может быть полезно в начале курса приема антидепрессантов у пациентов с коморбидной инсомнией и депрессией [55]. Другой Z-препарат, зопиклон, относится к небензодиазепиновым агонистам ГАМКА рецепторного комплекса, усиливающим действие ГАМК. Зопиклон так же, как и другие вещества группы Z-препаратов, лучше переносится пожилыми пациентами и в сравнении с бензодиазепинами имеет меньший риск развития таких побочных эффектов, как дневная сонливость, падения, привыкание. Одним из препаратов зопиклона, доступным в России, является Сомнол (АО «Гриндекс», Латвия). Препарат назначается по 1 таблетке (7,5 мг) перед отходом ко сну в случаях эпизодической и хронической инсомнии у взрослых. В связи с относительно продолжительным периодом полувыведения (около 5 ч) Сомнол обеспечивает быстрое засыпание и поддержание стабильного сна в течение ночи. Период назначения не должен превышать 4 нед. Препарат не вызывает развития значимой рикошетной бессонницы, а также ускользания снотворного эффекта [56].
Мелатонин входит в некоторые рекомендации по лечению инсомнии и может применяться у пациентов с инсомнией на фоне нейродегенеративных заболеваний, так как имеет терапевтический эффект на расстройство поведения в быстрой фазе сна и циркадианные нарушения. Особенно отмечается эффект препаратов мелатонина с замедленным высвобождением на скорость засыпания и качество сна у пациентов старше 55 лет [54].
Нелекарственные вмешательства так же, как и фармакотерапия, оказывают положительный эффект сразу на несколько коморбидных состояний. К таким видам терапии относится когнитивно-поведенческая терапия инсомнии (КПТ-И), разработанная специально для коррекции неправильных привычек и дисфункциональных убеждений в отношении сна. Ее эффект в отношении коморбидных расстройств более отчетливо проявляется для заболеваний психиатрического спектра, чем для соматических заболеваний: средняя объединенная величина эффекта 0,76, против 0,20. Величина эффекта КПТ-И в отношении симптомов депрессии для трех исследований, включенных в анализ, составляла 0,29, 0,76, 0,83 [57—59]. Сопоставимые величины эффекта были и для посттравматического стрессового расстройства: 0,96, 0,26, 1,89 [60—62]. Кроме того, в ряде публикаций говорится о высокой величине эффекта КПТ-И в отношении коморбидных онкологических заболеваний, хронической боли, нарушений слуха [63—66].
Интерес представляет метод депривации сна (обычно в течение 36 ч), который кратковременно улучшает состояние 50—60% пациентов с депрессией, а также у пациентов с шизоаффективным расстройством [67]. Этот метод, хоть и не подходит для постоянного применения, все же может помочь установить биологические механизмы депрессии и ее связь с инсомнией. Возможные объяснения такого эффекта — устранение ингибирования высвобождения серотонина, которое происходит в медленном и еще более выраженно — в быстром сне, или антидепрессивный эффект накопления аденозина в течение бодрствования [67, 68]. Среди методов КПТ-И самым эффективным является ограничение времени сна, которое ежедневно создает мягкую депривацию сна. Сходство двух методов и их эффектов является доводом в пользу общего патогенеза аффективных расстройств и инсомнии.
Статистически инсомния является независимым предиктором дебюта депрессии в течение 30 лет и ее рецидива [69]. В связи с этим некоторые авторы считают лечение инсомнии важным фактором профилактики рецидива и улучшения общего исхода заболевания [70]. В рандомизированном исследовании, в котором пациентам с коморбидными депрессией и инсомнией предоставлялась КПТ-И или КПТ депрессии, показано, что улучшение депрессивных симптомов было аналогичным, в группе КПТ-И было дополнительное более выраженное, чем в другой группе, улучшение сна [71].
Влияние узкоспециализированного метода лечения инсомнии на коморбидные расстройства подтверждает идею об их патогенетической взаимосвязи. Подтверждение общего патогенеза этих расстройств расширяет терапевтические возможности и упрощает выбор метода лечения. Это позволяет избежать полипрагмазии, когда симптоматическое лечение назначается для каждого расстройства, и подтверждает важность применения психотерапевтических методов.
Исследование проведено при поддержке АО «Гриндекс».