Мания представляет собой синдром, который наряду с депрессией является основным проявлением биполярного аффективного расстройства. Мания характеризуется триадой симптомов: повышенным настроением (гипертимией), идеаторным и психическим возбуждением в виде ускорения мышления и речи, двигательным возбуждением. Для нее также характерны усиление инстинктивной деятельности, повышенная отвлекаемость, переоценка собственной личности [1].

Аффективные расстройства широко распространены при различных органических поражениях головного мозга [1, 2]. Например, частота депрессии после инсульта составляет около 30% [2]. Частота мании после инсульта точно не известна, но, по мнению некоторых авторов, составляет около 1% [3]. Случаи развития мании описаны и при других неврологических заболеваниях: рассеянном склерозе, посттравматической энцефалопатии, эпилепсии, болезни Паркинсона и др. [4]. C. Krauthammer и G. Klerman [5] предложили в 1978 г. концепцию вторичной мании, связанной с органическим поражением головного мозга, и ее диагностические критерии.

Диагностические критерии вторичной мании по C. Krauthammer и G. Klerman: а) длительность симптомов минимум 1 нед; b) приподнятое и раздражительное настроение; c) присутствуют 2 из перечисленных симптомов: d) гиперактивность, повышенная говорливость, ускорение течения мысли, идеи величия, снижение потребности во сне, отвлекаемость, безрассудное поведение; отсутствие в анамнезе маниакальных, депрессивных и других аффективных расстройств, а также симптомов спутанности сознания (например, делирия), сопутствующих мании.

D. Steffens и K. Krishnan [6] предложили определение постинсультной или сосудистой мании. Это мания, которая развивается в присутствии клинических (инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) в анамнезе и/или симптомы очагового поражения головного мозга), нейровизуализационных (измененный сигнал от белого вещества головного мозга, корковые или подкорковые инфаркты) или нейропсихологических (когнитивный дефицит в форме снижения регуляторных функций, памяти и скорости мыслительных операций) симптомов. Дополнительными критериями считаются начало в возрасте 50 лет и старше, отсутствие аффективных нарушений в семейном анамнезе и наличие выраженной инвалидизации [6]. Позже C. Wijeratne и G. Malhi [7] пересмотрели это определение. Сосудистая мания — это форма мании, которая начинается у пациентов 50 лет или старше, после острого нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) или с не менее чем двумя сосудистыми факторами риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет), а также с дополнительными критериями, включающими изменения по данным нейровизуализации и нейропсихологического исследования, выходящими за пределы возрастной нормы [7].

Мания является крайне редким проявлением церебрального инсульта. По данным метаанализа C. Santos и соавт. [8], включавшего 49 исследований, за последние 50 лет в мировой литературе было описано лишь 74 случая. R. Robinson и соавт. [9] целенаправленно обследовали 700 пациентов после инсульта и выявили лишь 3 случая мании, такое же число пациентов отметили J. Dunne и соавт. [10], обследовав 661 пациента, и L. Caeiro и соавт. [11] — 188 пациентов. Другими словами, в приведенных исследованиях частота мании после инсульта колебалась от 0,4 до 1,6%. В некоторых случаях имела место мания в рамках постинсультного биполярного аффективного расстройства [12]. По времени мания развивалась в различные периоды инсульта: от острейшего до 2 лет после него [8].

Мания чаще развивается вследствие правополушарных инсультов. Многие авторы объясняют эту связь поражением лобно-подкорковых петель, в частности правой орбитофронтальной и лимбической корково-стриато-таламокорковой петель, которые отвечают за контроль аффективной сферы и поведения в обществе, а также мотивацию, спонтанность [8]. Эта находка согласуется с данными о высокой частоте постинсультной депрессии, состояния, противоположного мании, при левополушарных поражениях [8]. Однако в литературе имеются сообщения о случаях развития мании после инсультов различных локализаций [8]. Вероятно, иногда значительная роль в развитии мании принадлежит феномену диашиза — нарушению функций отделов головного мозга, непосредственно не поврежденных, но связанных с участком поражения системой проводящих путей [13].

Некоторые авторы сообщали о связи между развитием мании и подкорковой атрофией по данным нейровизуализации [14—17], генетическими факторами [15—17] и наличием психических заболеваний в анамнезе [16, 17]. Однако, метаанализ С. Santos и соавт. [8] не подтвердил этих данных.

Методы функциональной нейровизуализации позволили получить дополнительные данные по механизмам развития мании после инсульта. В литературе имеются два описания случаев мании после правополушарных инсультов с данными обследования методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии [18, 19]. В обоих случаях были продемонстрированы гипоперфузия в правом полушарии и гиперперфузия в левом полушарии, что указывает на важную роль межполушарного дисбаланса в ее развитии. В частности, A. Koreki и соавт. [19] было показано, что у пациента с кровоизлиянием в правую скорлупу явления мании отмечались на фоне гипоперфузии в правой височной и лобной областях и гиперперфузии в нижне-латеральной, префронтальной областях, височной доле, а также в медиальной и латеральной областях теменной доли левого полушария. Исследование, проведенное после разрешения симптомов мании, выявило уменьшение гипоперфузии в правой лобно-височной области и разрешение гиперперфузии в структурах левого полушария. Авторы предположили, что в основе развития постинсультной мании у описанного пациента лежал феномен контралатерального растормаживания [19]. В данном случае он проявлялся повышением активности структур левого полушария вследствие повреждения правого, в результате нарушения межполушарного торможения. В свою очередь повышение активности коры левой лобной доли относительно правой лобной доли было связано с развитием позитивного аффекта и повышением побудительной и двигательной активности и, как следствие, симптомов мании. Поражение коры левого островка может приводить к развитию повышенного настроения, тем самым внося свой вклад в развитие мании. В другом исследовании у 3 пациентов с манией после инсультов в правой подкорковой области с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии было выявлено снижение уровня метаболизма в базальных отделах височных долей, вероятно, за счет явления диашиза. Эти данные подчеркивают роль нарушений лимбической системы в развитии мании [20].

Мания может развиваться после инсультов в вертебрально-базилярной системе, имеются сообщения о развитии мании после мозжечковых инсультов [21—25]. Повреждение мозжечка наряду с типичными моторными нарушениями может приводить к развитию когнитивно-аффективного синдрома, проявляющегося расстройствами регуляторных функций, зрительно-пространственных навыков, речи, настроения, поведения [25]. Мания может быть редким проявлением мозжечкового когнитивно-аффективного синдрома. В основе развития мании после мозжечковых инсультов, вероятно, лежит разобщение связей между задней долей мозжечка и ассоциативной корой и между задней частью червя и структурами лимбической системы [26]. Эти данные подтверждаются результатами исследований, которые выявили атрофию мозжечка у пациентов с манией в рамках биполярного аффективного расстройства [27].

В литературе имеются сообщения [28, 29] о развитии симптомов мании после субарахноидального кровоизлияния (САК). В частности, L. Caiero и соавт. [29] провели нейропсихологическое обследование 108 пациентов в остром периоде САК и у 2 из них выявили признаки мании. Авторы не обнаружили связи между развитием симптомов мании и нейроанатомическими характеристиками САК.

Мания может развиваться в рамках поведенческих нарушений при редком наследственном цереброваскулярном заболевании — церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL). Симптомы мании могут быть даже первым симптомом этого заболевания [30].

С клинической точки зрения симптомы первичной мании в рамках биполярного расстройства и вторичной мании после инсульта принципиально не отличаются [8, 17]. По данным метаанализа [8], самыми частыми симптомами постинсультной мании были повышенное настроение (91%), патологическая говорливость (71%), сниженная потребность во сне (69%), ажитация (63%). Описан случай изменения стиля рисования у художника с симптомами мании после инсульта в системе средней мозговой артерии [31]. Метаанализ позволил выявить наиболее характерные особенности пациентов с постинсультной манией. Типичным пациентом оказался мужчина без психических нарушений в прошлом и в семейном анамнезе, по крайней мере с одним сосудистым фактором риска, без явлений подкорковой атрофии и с правополушарным инсультом (в этот анализ включались пациенты с манией, которая развивалась до 2 лет после инсульта). Отдельный анализ пациентов с манией, которая развилась непосредственно после инсульта, дал сходный результат [8].

Манию после инсульта необходимо дифференцировать с синдромом растормаживания вследствие поражения орбитофронтальной коры и ее связей, для которого кроме повышенного настроения характерны дисфория, а также выраженные нарушения регуляторных когнитивных функций. Поведенческие нарушения в рамках постинсультной эпилепсии могут иметь черты мании. Для исключения эпилепсии как причины симптомов мании важен детальный сбор анамнеза, а также проведение электроэнцефалографического исследования. Симптомы, напоминающие манию, могут наблюдаться в рамках положительной психологической реакции на восстановление неврологического дефицита. Однако в таких случаях выраженность их значительно меньше, а продолжительность — короче.

Симптомы гиперактивного делирия могут напоминать манию, однако в отличие от последней они развиваются более остро, имеют флюктуирующий характер и сопровождаются глобальными когнитивными и поведенческими нарушениями. Симптомы мании и делирия могут сочетаться. В таких случаях речь идет о делириозной мании или мании Бэлла [32]. Некоторые авторы рассматривают делириозную манию как форму кататонического синдрома [33]. В литературе [34, 35] имеются описания делириозной мании после ишемического инсульта в области правого таламуса, области ствола и мозжечка.

Пациенты с манией после инсульта не могут проходить полноценную реабилитацию в связи с низкой приверженностью восстановительному лечению. Поэтому очень важно своевременное лечение мании после инсульта. В плане терапии, во-первых, необходимо исключить ятрогенные причины мании: отменить психостимулирующие препараты (например, стимулирующие антидепрессанты, назначенные в связи с депрессией), нормализовать цикл сон—бодрствование. В-вторых, подобрать психофармакотерапию. При постинсультной мании более предпочтительным является применение противоэпилептических препаратов, в то время как препараты лития назначать нежелательно в связи с потенциальными побочными эффектами и узким терапевтическим индексом [36]. Данные по лечению мании после инсульта были доложены в 47 из 74 (64%) случаев, включенных в систематический обзор С. Santos и соавт. [8]. В 62% случаев использовались препараты нормотимического действия (препараты лития, карбамазепин, вальпроаты), в 32% типичные нейролептики (галоперидол), в 19% атипичные нейролептики (оланзапин, рисперидон), в 13% бензодиазепиновые транквилизаторы (лоразепам, диазепам) [8].

Таким образом, мания представляет собой редкое нейропсихическое проявление инсульта. Его своевременная диагностика и коррекция важны для успешной реабилитации и требуют мультидисциплинарного подхода с привлечением психиатра/психотерапевта. Дальнейшее изучение случаев постинсультной мании может помочь выяснить нейроанатомический субстрат развития данного синдрома при биполярном расстройстве и других психических заболеваниях.