На протяжении многих десятилетий в области психологии, психопатологии, психофизиологии были предложены различные теории и модели, объясняющие поведение человека, как адаптивное, так и дезадаптивное (девиантное). Было доказано, что поведение человека строится с учетом эмоционального контекста ситуации, и даже когнитивные процессы не свободны от влияния эмоциональной составляющей. Тем не менее эмоции и интеллектуальная деятельность в большинстве эмпирических исследований рассматривались как две различные области.

Но в настоящее время можно заметить отчетливую тенденцию к созданию интегративных моделей, соединяющих когнитивные и эмоциональные процессы. Так, в научных теориях появились и стали предметом активного обсуждения и исследования понятия, отражающие взаимовлияние аффективных и когнитивных процессов [1]. На усиление интегративных тенденций в значительной степени оказывают влияние современная нейронаука и поиск биологических основ психических явлений. В рамках соответствующих исследований мозг рассматривается как единое целое, что предопределяет и единство его когнитивных функций и эмоциональной сферы.

Необходимость создания и обоснования интегративных концепций становится еще более актуальной в сфере патологических явлений. В психиат­рии одной из таких сфер является область наркологии. Рассмотрению возможности интеграции когнитивных и эмоциональных расстройств при наркологических заболеваниях и посвящена данная статья.

Одним из широко признанных положений, касающихся генеза наркологического заболевания, является утверждение о связи между уровнем переживаемого субъектом стресса и его склонностью к употреблению психоактивных веществ (ПАВ) [2]. Первыми заметили эту связь с позиции феноменологического подхода клиницисты, а позже ее обосновали сторонники модели совладания со стрессом («стресс-копинговая модель»). Последние полагали, что аддикция является не чем иным, как особым способом выживания лиц, не имеющих ресурсов для активного совладающего копинга и потому вынужденных использовать ПАВ для снижения уровня переживаемого ими эмоционального напряжения [3-5].

Еще одним значимым аргументом в пользу связи эмоционального напряжения, стресса и аддиктивного поведения стали эпидемиологические данные о частоте коморбидных наркологическим расстройств - аффективных (тревожных или депрессивных). Позже была доказана роль в генезе наркологических заболеваний не только генетической предрасположенности, но и последствий ранних патологических влияний, т.е. травматического опыта, с которым связаны подчас мощные, грубые и плохо контролируемые эмоциональные переживания. Последние, накапливаясь, приводят к существенным искажениям в эмоциональной сфере с утратой зоны комфорта, стойкой ангедонией и снижением возможности адаптации.

Современная психиатрия признает, что при чрезмерном и/или длительном воздействии стрессоров растет риск развития психических заболеваний. К широкому кругу патологических состояний стала применяться модель диатез-стресс-уязвимости. Достаточно хорошо изучены и совладающие копинг-стратегии, механизмы психологической защиты, роль личностных особенностей, самооценки, способности к саморегуляции, включая регуляцию эмоционального состояния. Заметим, что высокоэвристичной оказалась концепция алекситимии - как часто встречающаяся при психопатологических расстройствах и почти обязательная при наркологических заболеваниях особенность. Эта концепция объяснила, почему больные не говорят о наличии у них эмоциональных проблем: отсутствие способности к осознанию пласта имеющихся эмоциональных переживаний исключает жалобы на эмоциональные нарушения, что не отменяет роли последних.

Как показывают современные нейрохимические исследования мозга, восприятие стресса выражается не только в когнитивной оценке, но и эмоционально. При восприятии и оценке стрессогенных раздражителей задействован широкий круг структур головного мозга, как корковых, причастных к когнитивной оценке, так и подкорковых, важных для эмоциональной окраски восприятия. Когда интенсивность и длительность раздражителей чрезмерна, эти структуры формируют состояние ди­стресса, характеризующееся соответствующими физиологическими (эндокринными, вегетативными и др.) реакциями.

Поскольку сильный (или длительный) стресс рождает сильные же эмоциональные реакции, включаются механизмы обмена нейромедиаторов, соответственно - отвечающие за них структуры, также активируются области лобных отделов коры, регулирующие когнитивные и поведенческие реакции, имеющие значение для адаптации. Нейробиологические данные указывают на то, что стресс нарушает катехоламиновую модуляцию префронтальных цепей, которая в свою очередь нарушает исполнительные функции, такие как кратковременная память и самоконтроль. Поэтому при наличии ди­стресса страдают способности к адекватной когнитивной оценке ситуации и подавлению неприемлемого поведения.

Изучение лиц с психосоциальными и поведенческими проблемами свидетельствует о том, что при повышении уровней эмоционального и физиологического стресса или отрицательного аффекта отмечаются снижение поведенческого контроля и усиление импульсивности, а по мере увеличения уровня дистресса и длительности стресса более высок риск неадаптивного поведения [6-8]. Полученные на основе сканирования мозга данные свидетельствуют о том, что с увеличением уровня стресса отмечаются снижение префронтального функционирования и повышенное реагирование на лимбико-стриарном уровне, которое и закрепляет низкий поведенческий и когнитивный контроль [9]. Накопление стресса (его хронический характер) приводит к нейроэндокринным, физиологическим, поведенческим и субъективным изменениям, длительным и оказывающим неблагоприятное влияние на развитие систем головного мозга, вовлеченных в процессы обучения, мотивации и связанного со стрессом адаптивного поведения [10, 11]. При этом мотивационные составляющие поведения являются ключевыми мишенями действия химических веществ, вызывающих стресс на уровне головного мозга, и они же представляют собой потенциальный механизм, посредством которого стресс влияет на склонность к зависимости. Химическими веществами, которые опосредуют перечисленные влияния, являются нейромедиаторы (дофамин, серотонин и др.). ПАВ являются агонистами или антагонистами нейромедиаторов. Эффект в виде искусственно переживаемого, «химического» удовольствия у части людей приводит к тому, что «система поощрения» дает сбой, подкрепляя не реальное поведение, а переживания, сопровождающие прием ПАВ.

В последние годы исследователи все чаще ссылаются на структурные изменения головного мозга, определяемые как «неврологические предпосылки» развития зависимости. Особая роль отводится отделам лобной коры обоих полушарий как зоны мозга, отвечающей за высшие когнитивные функции, произвольный контроль влечений, поведение, регуляцию своего состояния, принятие решений об отсрочке в удовлетворении желаний, об опосредовании поведения социальными нормами и правилами [8, 12]. Также этим отделам отводится особая роль в планировании поведения и предвидении его результатов, частным аспектом чего является вероятность возникновения поведения, связанного с риском, опасностью. Доказано, что наибольшей опасности развития зависимости от алкоголя подвергаются лица, которым, во-первых, удается достигать желаемого эффекта (приятного состояния в виде расслаб­ления или легкой эйфории), во-вторых, кто недо­оценивает опасность систематического приема, не задумывается о последствиях, склонен к рисковому поведению [13], т.е. имеет место сочетание в патогенезе болезней зависимости эмоциональных и когнитивных нарушений.

На возможность нарушений в когнитивной сфере при злоупотреблении различными ПАВ и зависимость их выраженности от длительности наркотизации указывали ряд авторов еще в конце XIX - начале XX века. В этот период E. Bleuler ввел понятие «психоорганический синдром», чтобы описать феноменологию ухудшения памяти, расстройства аффекта и нарушений мышления в виде обеднения представлений, снижения уровня суждений. В качестве причины постулировалось диффузное поражение головного мозга. В дальнейшем были описаны варианты психоорганического синдрома, в числе которых эйфорический, апатический, раздражительно-взрывчатый типы. В этот же период был описан синдром, ядром которого стало значительное снижение памяти у больных с алкогольной деградацией, позже получивший название «корсаковский».

Факт нарушения когнитивных функций у больных алкогольной зависимостью установлен давно и не вызывает сомнений, эти нарушения описывались многими авторами, причем доказано, что интеллектуальное снижение при алкоголизме связано с токсическим действием алкоголя на мозговую ткань и потому возникает сравнительно поздно; оно пропорционально давности и тяжести алкогольной интоксикации и общему объему потребленного алкоголя [14-16]. Еще одной причиной ведущего к ослаблению умственной деятельности процесса при алкоголизме полагают опосредованное действие алкоголя на мозг - через алкогольное поражение печени, которое в свою очередь ведет к токсической энцефалопатии.

Более поздние исследования с использованием пневмоэнцефалографии и рентгеновской компьютерной томографии (КТ) позволили установить, что у больных алкоголизмом на поздних этапах заболевания происходит атрофия мозговой ткани, причем процесс затрагивает как подкорковые, так и корковые отделы мозга и отмечается даже у молодых больных. Интересно, что изменения мозговых нейронов - вплоть до распада - начинаются еще в доклинический период, т.е. алкогольная энцефалопатия формируется до начала алкоголизма. Последний факт несколько корректирует имевшееся ранее место представления, но не противоречит им [14].

Нарушения когнитивных функций, выражающиеся в ухудшении способности к абстрактному мышлению и решению проблем, памяти, внимания и др., выявляются у 45-70% больных алкоголизмом, обращающихся за лечением.

Первые публикации, касающиеся нарушений когнитивных функций у лиц, длительно употреб­лявших ПАВ, стали появляться в 70-80-е годы прошлого века. Например, были сделаны наблюдения в отношении низкой в сравнении с нормой вербальной беглости и способности к обучению у лиц, употреблявших опиоиды [11], значимого ухудшения выполнения пациентами с химической зависимостью ряда нейропсихологических тестов [17-19].

У зависимых от опиоидов пациентов было выявлено снижение памяти и темпа психических процессов при сохранности способности к абстрактному мышлению [20, 21]. Сходные данные о нарушениях когнитивных процессов в виде нарушений памяти и внимания были получены в отношении лиц, систематически употребляющих кокаин [22, 23].

На протяжении периода изучения нарушений когнитивных процессов у наркологических больных предпринимались попытки создания общей модели таких нарушений. В частности, была популярной гипотеза специфичности, предполагавшая, что имеются некие принципиальные различия у потребителей разных видов наркотических средств. С целью ее доказательства строились так называемые нейропсихологические профили, получаемые путем сравнения результатов выполнения соответствующих тестов пациентами с зависимостью от разных типов веществ, с результатами психически здоровых. Были предприняты попытки [24, 25] описать такие «профили» для пациентов, употребляющих амфетамины и героин. Для пациентов обеих групп оказались типичными нарушения памяти, затруднения в усвоении алгоритма сложного задания, но при этом у больных с зависимостью от героина было выявлено большее число ошибок пересевераторного типа [26]. Было продемонстрировано, что в указанных группах больных страдают способность к планированию своих действий, ассоциативное научение и способность к сохранению в памяти образа - для его последующего распознавания при предъявлении задач на зрительное опознание [27]. У пациентов с зависимостью от амфетаминов в большей степени присутствуют ошибки, связанные с легкостью дезорганизации выполняемой ими деятельности [28]. Большой интерес представляют данные о том, что в указанных исследованиях получены свидетельства устойчивости выявленного когнитивного дефицита (даже в том случае, если употребление ПАВ прервано, т.е. в периоде ремиссии). Итогом большого числа работ стал вывод о единых мозговых механизмах когнитивных нарушений, имеются в виду структурные изменения мозга у лиц с наркотической зависимостью в префронтальных, височных и некоторых подкорковых отделах, но гипотеза специфических нарушений при отдельных видах зависимости себя не оправдала.

Большинство приведенных выше работ, посвященных изучению когнитивных нарушений у лиц с химической зависимостью, относятся к описательным. По мере того как развивается современная нейронаука, растет число ученых, мотивированных на поиск причин нарушений; в нашем случае - причин когнитивных нарушений у лиц с химической зависимостью. Здесь можно выделить два основных направления, одно из которых связано с изучением структурных основ зависимости, а другое ориентировано на установление ее нейрохимической основы. Можно отметить попытки отдельных исследователей интегрировать оба направления. Кроме того, в последние годы большое место стали занимать работы, выполняемые с учетом влияния лечения. Они наиболее приближены к клинической практике. Об этом говорит тот факт, что среди них имеются работы, имеющие отношение к планированию терапии и обоснованию использования специализированных коррекционных программ (различные виды тренингов).

При отказе от «чистых» когнитивных или аффективных моделей и переходе к аффективно-когнитивным иное значение приобретают подкорковые отделы мозга как непосредственно причастные к аффективной и мотивационной сферам и, с учетом специфики наркологического заболевания, к сфере патологически измененных потребностей. Смещается интерес исследователей и при изучении корковых дефицитов - с префронтальной зоны коры на медиобазальную и вентральную области, поскольку именно они в большей степени причастны к регуляции эмоциональных процессов. Трудно переоценить значимость лимбической системы, миндалин, таламопаллидарной системы для расшифровки механизмов не только собственно эмоциональных переживаний, но и научения, усвоения паттернов поведения и впечатлений, имеющих значение для субъекта, т.е. эмоционально окрашенных. Нужно ли говорить, что паттерны приема наркотических веществ без сомнения относятся именно к таким видам научения, опирающимся на мощные эмоциональные переживания. При этом подкорковые образования, причастные к запечатлению подобного опыта, кроме структурной, имеют и очевидную нейрогуморальную архитектуру; последняя еще ожидает своей расшифровки.

Отметим, что все проводимые исследования в рассматриваемой области важны с практической точки зрения, поскольку влияют на поиск путей помощи больным с химической зависимостью. Так, общее признание когнитивных нарушений при болезнях зависимости, не ограниченных дефицитом внимания и памяти, а связанных с невозможностью произвольного контроля и планирования своего поведения, легкостью дезорганизации поведения под влиянием сиюминутных аффектов, состояния дискомфорта, обусловленного абстиненцией или патологическим влечением, иначе расставляет акценты в терапии. Особое значение приобретает задача улучшения когнитивных функций, при том что препараты, действующие на холинергические, адренергические и глутаматергические системы, нормализующие аффективно-когнитивные соотношения, имеют большой потенциал для улучшения когнитивных функций [29]. Ряд авторов обоснованно предлагают для тех же целей использовать немедикаментозные средства, как, например, тренинговые программы, заимствованные из хорошо себя зарекомендовавших при коррекции когнитивных нарушений у пациентов с органическими поражениями мозга [30].

Подводя итог, заметим, что изучение любых возможностей позитивного влияния на состояние понимаемой в широком смысле когнитивной сферы у пациентов с химической зависимостью, включая параметры общей организации и регуляции поведения (функции лобных отделов мозга), является одним из перспективных направлений дальнейших исследований, вселяющих определенный терапевтический оптимизм.

Исследование проведено по проекту РФФИ 12-06-12000-офи_м по теме: «Фундаментальное междисциплинарное исследование речевой деятельности и речевого поведения говорящего с позиций комплексного - психолингвистического, психофизиологического и психосоматического - подхода с целью контактного и дистанционного тестирования человека»