Хроническая форма клещевого энцефалита с картиной рассеянного энцефаломиелита (описание клинического случая)

Клещевой энцефалит (КЭ) как острое нейроинфекционное заболевание был изучен и подробно описан во многих статьях и монографиях, где подробно изложены его этиопатогенетические аспекты, описаны клиническая картина и особенности диагностики. Как известно, существует хроническая форма КЭ (ХКЭ), которая представляет особый интерес, и в отношении которой существует множество нерешенных вопросов.

Хроническая форма заболевания развивается у человека, перенесшего острую фазу КЭ, когда после периода стабилизации состояния и даже полного регресса симптомов, т.е. на фоне полного или относительного благополучия, через промежуток времени от нескольких месяцев до нескольких лет развиваются или нарастают клинические проявления поражения нервной системы, и в дальнейшем отмечается прогрессирующее или ремиттирующее течение, которое может приводить к глубокой инвалидности или даже к летальному исходу [10].

Отличительной чертой ХКЭ, в то же время затрудняющей его диагностику, является полиморфизм клинических проявлений [1, 3, 4, 6, 7, 10]. Патологические очаги поражения при ХКЭ обнаруживаются в различных отделах нервной системы - в подкорковых структурах, спинном мозге, различных отделах полушарий, таламусе, мосту, продолговатом мозге, мозжечке [2, 5, 8-10, 12].

При типичном течении ХКЭ, когда перед нами предстает пациент с кожевниковской эпилепсией или амиотрофическим синдромом, с преимущественным поражением шейно-плечевой области и перенесенной острой фазой КЭ в анамнезе, при условии обнаружения высокого титра противовирусных антител - постановка диагноза не представляет трудности. В этом случае правомочен даже клинико-эпидемиологический диагноз, без лабораторного подтверждения [10].

Однако при отсутствии острой фазы заболевания или же при «нетипичной» клинической картине очагового поражения центральной нервной системы (ЦНС) могут возникнуть затруднения в диагностике.

Приводим собственное наблюдение пациента, который поступил с подозрением на рассеянный склероз (РС) и имел клиническую картину и результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, характерные для данной патологии, однако уточнение анамнеза, рутинный неврологический осмотр и дополнительные лабораторные исследования заставили усомниться и пересмотреть этот диагноз в пользу ХКЭ.

Больной А., 1989 г. рождения жалуется на онемение правых конечностей, правой половины живота, шаткость походки, которая усиливается в темноте, головокружение с ощущением проваливания.

В 1996 г. в 5-летнем возрасте, со слов больного, перенес укус клеща. Это было во время пребывания в лесу, был укушен клещом дважды, с интервалом в 2 дня. Территориально на момент укуса находился в Нижнекамском районе Республики Татарстан. Данный район является эндемичным в отношении вируса КЭ. Мальчику был введен противоклещевой гамма-глобулин, однако, несмотря на профилактические мероприятия, у пациента вскоре развилась длительная лихорадка с интенсивными головными болями. Был стационирован и около 1 мес лечился в инфекционном отделении одной из местных больниц. Был выписан с улучшением состояния. В последующем состоял на диспансерном учете у невролога в детской поликлинике с диагнозом «последствия клещевого энцефалита». Были ли в период стационирования и в дальнейшем сделаны специфические лабораторные анализы для установки диагноза КЭ, выяснить не удалось.

В последующем мальчик развивался нормально, в школу пошел вовремя, учился хорошо. Единственной жалобой во время учебы была головная боль, которая временами настолько нарастала, что больной был вынужден принимать анальгетики и даже уходил с уроков. В эти годы вместе с родителями продолжал проживать в Нижнекамске, в весенне-летние периоды ездил на дачу, ходил в лес. В 2006 г., когда ему было 17 лет, начали беспокоить эпизоды онемения конечностей, которые развивались в течение недели и «держались» около месяца, его стали также беспокоить шаткость походки и головокружение, сохранялись головные боли. Общее самочувствие при этом не менялось. Описанные симптомы обычно регрессировали после лечения, однако повторялись каждые полгода. В мае 2009 г., на фоне относительного благополучия, появилось онемение левых конечностей, затем присоединились головокружение, шаткость при ходьбе, которая усиливалась в темноте, стало трудно ходить. Больной обратился в лечебное учреждение по месту жительства, где была назначена МРТ головного мозга (с характеристикой аппарата 1,0 Тл) и были обнаружены множественные очаги в белом веществе обоих полушарий, среднем мозге и мозжечке (рис. 1).

При первом обследовании в указанном центре были обнаружены легкая сглаженность левой носогубной складки, гипестезия по проводниковому типу с уровня Th7 до Th11 справа, снижение вибрационной чувствительности в ногах до 6 баллов с двух сторон, повышение сухожильных рефлексов с двух сторон (чуть выше слева) и на этом фоне рефлексы с мышцы трицепс были снижены. Мышечная сила составляла 5 баллов. Координаторные пробы выполнял с легкой атаксией и неубедительной дисметрией. Обнаруживался дисадиадохокинез в руках умеренной степени выраженности. Тазовых нарушений не было. В неврологическом статусе кроме того обращали на себя внимание наличие тремора головы по типу «нет-нет» и легкого пластического тонуса в конечностях.

Факт укуса клеща и последующая длительная лихорадка в анамнезе, а также выявление при объективном осмотре нетипичных для РС симптомов, как то - тремор головы в сочетании с экстрапирамидным тонусом в конечностях, давали основание исключать диагноз ХКЭ.

Для уточнения диагноза и обнаружения антител к вирусу КЭ и возбудителю боррелиоза были назначены полимеразно-цепная реакция (ПЦР) и серологические анализы крови (иммуноферментный анализ - ИФА). Антитела к возбудителю боррелиоза, антитела к вирусу КЭ IgM и РНК вируса при ПЦР-диагностике не были обнаружены, но регистрировались антитела (IgG) к вирусу КЭ - в титре 1/1600.

Таким образом, у пациента наблюдалось хроническое заболевание нервной системы, которое дебютировало в молодом возрасте (17 лет), имело ремиттирующее течение с многоочаговым поражением ЦНС, что подтверждалось результатами МРТ. Однако в неврологическом статусе обнаруживались нетипичные для РС симптомы. Патологическое состояние развилось спустя 12 лет после перенесенной острой фазы КЭ, судя по анамнезу, скорее всего менингеальной формы, и на момент осмотра выявлялся положительный титр IgG к вирусу КЭ. После перенесенного острого КЭ развивается слабая сероконверсия - антитела способны сохраняться в крови недолгое время - не более 3 лет, при хронизации же процесса антитела обнаруживаются в высоких титрах и сохраняются долгое время на одном уровне или имеют тенденцию к повышению [10]. Все это позволило остановиться на диагнозе КЭ, хроническая форма, и рекомендовать пациенту дальнейшее наблюдение в центре.

В целях динамического наблюдения пациент прошел контрольный осмотр в сентябре 2011 г. На момент осмотра ведущими жалобами были выраженная общая слабость, повышенная утомляемость, что является патогномоничным для перенесенных нейроинфекций [9]. В течение прошедших 2 лет эпизоды ухудшения его не беспокоили. В статусе обнаруживалась гиперрефлексия, чувствительные нарушения отсутствовали, координаторные пробы пациент выполнял удовлетворительно.

Было выполнено контрольное МРТ-исследование (с характеристикой аппарата 1,5 Тл) головного мозга, при котором регистрировались уменьшение размера очагов, отсутствие перифокального отека вокруг очагов, регресс очага в мозжечке (рис. 2).

МРТ-картина головного мозга описанного пациента имела большое сходство с таковой при РС и послужила поводом для подозрения этого диагноза. И если опираться только на его результаты, можно было прийти к ошибочному диагнозу. Развитие перивентрикулярных очагов при ХКЭ в мозжечке возможно, что доказывается ранее проведенными патоморфологическими исследованиями головного мозга при этой патологии [8-12]. Интересен факт полного регресса очага в мозжечке, несмотря на то что повторное обследование выполнялось на более высокопольном аппарате (1,5 Тл, по сравнению с первым - 1,0 Tл). В литературе имеется описание [1, 12-14] полного исчезновения очагов при ХКЭ по результатам МРТ.

Повторные серологические анализы не обнаружили антитела IgМ к вирусу КЭ, титр IgG при этом составил 1/1600, что говорит в пользу персистирования хронической клещевой инфекции в организме. Хотя следует с осторожностью рассматривать данные результаты, так как пациент продолжает проживать в эндемичном районе и не исключен постоянный контакт с возбудителем, который и может поддерживать сероконверсию.

В описанном трудном для диагностики случае помогали в дифференциации РС и ХКЭ эпидемиологические данные (укус клеща и длительная лихорадка), нетипичные для РС симптомы (тремор головы, экстрапирамидный тонус в конечностях) и положительные результаты лабораторных исследований (высокий титр IgG к вирусу КЭ, который сохраняется по сей день на таком же уровне). Это позволило с большой степенью вероятности остановиться на диагнозе хронический клещевой энцефалит, ремиттирующее течение, в форме рассеянного энцефаломиелитического синдрома.