По данным компьютерной томографии (КТ) ишемическое повреждение головного мозга у больных с острым субарахноидальным кровоизлиянием (САК) после разрыва артериальных аневризм (АА) диагностируют в 64,5% случаев. В 14% наблюдений ишемия мозга является основной причиной летального исхода [1].

Формирование ишемического очага в остром периоде заболевания возможно вследствие артериальной гипотонии, гиповолемии, снижения сердечного выброса, гипоксии, снижения или значительного увеличения РаСО₂, снижения уровня гемоглобина, повышения вязкости крови, гипертермии, гипо- или гипергликемии, нарушения кислотно-щелочного баланса, электролитного равновесия крови, локального и системного воспаления, а также отека мозга, гидроцефалии, нейроинфекции и судорожного синдрома [2-6]. Несмотря на многообразие угрожающих факторов, ангиоспазм (АС) и внутричерепная гипертензия (ВЧГ) остаются наиболее вероятными причинами формирования ишемического очага и грубого неврологического дефицита [7, 9].

Оценка выраженности АС с помощью регистрации систолической или средней линейной скорости кровотока (ЛСК_сист. и ЛСК_ср.) в средней мозговой артерии (СМА) позволяет прогнозировать ишемию у больных в остром периоде САК. Показатели ЛСК_сист. от 200 [2, 10] до 295±6 см/с [2, 11] являются критическими для возникновения ишемии. Быстрое нарастание ЛСК_сист. с градиентом 48±6 см/с в сутки всегда сопровождается развитием клинической картины ишемии мозга. Одновременное увеличение ЛСК_сист. в контралатеральной СМА (признак диффузного АС) предвещает неблагоприятный исход: инвалидизацию или смерть больного [2].

При исследовании ЛСК_ср. ожидать формирования ишемического повреждения мозга можно при повышении ее значений более 120 см/с [2, 11, 12], а ЛСК_ср.250 см/с и выше всегда приводит к неврологическому дефициту [4, 5].

Тем не менее у 50% больных с АС не удается выявить ишемический очаг и диагностировать грубый неврологический дефицит, а широкий диапазон указанных значений не позволяет точно оценить предельные границы ЛСК_сист. и ЛСК_ср., при достижении которых возникает угроза формирования ишемического очага.

Несмотря на прогностическое значение ЛСК_сист. и ЛСК_ср. для формирования ишемии в остром периоде САК, в присутствии ВЧГ (77-88% наблюдений) данный метод не является достаточно информативным, чтобы оценить истинную динамику АС [10].

Как и АС, изолированная ВЧГ не всегда вызывает формирование ишемии, хотя повышение внутричерепного давления (ВЧД) приводит к снижению церебральной перфузии, сопровождается компрессией интракраниальных венозных сосудов и ухудшением венозного оттока крови из полости черепа с формированием венозной дисциркуляции [9].

Одновременное присутствие АС и синдрома ВЧГ существенно повышает риск вторичных ишемических повреждений и грубого неврологического дефицита [10, 13].

Цель исследования - обоснование прогноза заболевания с помощью динамической оценки связанных между собой количественных показателей ВЧД и ЛСК_сист..

Обследовали 17 больных от 20 лет до 61 года, перенесших острое САК после разрыва АА, осложненное синдромом ВЧГ и АС.

Источник кровоизлияния - разрыв АА, преимущественно передней мозговой и передней соединительной артерии (ПМА, ПСА) - 52,9%, реже внутренней сонной артерии (ВСА) - 35,3% и средней мозговой артерии СМА - 11,8%.

При выполнении компьютерной томографии (КТ) на дооперационном этапе, используя шкалу Фишера, оценивали тяжесть САК. У 13 (76,5%) больных она соответствовала 3 баллам, а у 4 (23,5%) - 4 баллам. Ни в одном клиническом наблюдении не было диагностировано ишемического повреждения головного мозга.

Тяжесть состояния больных до операции оценивали по шкале Hunt-Hess [14] (табл. 1).

К моменту операции тяжесть состояния у 14 (82,3%) больных соответствовала III степени по шкале Hunt-Hess, в 2 (11,8%) наблюдениях - IV и в 1 (5,9%) - II степени.

Оценку ЛСК_сист. проводили ежедневно как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде с помощью аппаратов фирмы «DWL» (Германия) и «Hewlett-Packard» (США) в дискретном режиме. За верхнюю границу нормы ЛСК_сист. принимали уровень 120 см/с [12, 15]. На дооперационном этапе ЛСК_сист. в группе обследуемых в среднем составила 138,2±26,3 см/с.

Клипирование АА произведено всем 17 больным в остром периоде САК. Сроки оперативного вмешательства зависели от сроков поступления больных в стационар, а также от исходной тяжести состояния и показателей ЛСКсист.: в 1-3-и сутки - 10 (58,8%) больных, в 4-7-е сутки - 5 (29,4%), в 7-11-е сутки - 1 (5,9%), после 14-х суток - 1 (5,9%).

Согласно известным рекомендациям отечественных и зарубежных авторов, нами были разработаны показания к инвазивному мониторингу ВЧД. 1. Дооперационные показания: 1.1. Тяжесть состояния III- IV по шкале Hunt-Hess. 1.2. Наличие дооперационного синдрома ВЧГ по данным КТ (массивное кровоизлияние, выраженный отек головного мозга). 1.3. Неуклонное нарастание ЛСК сист. в дооперационном периоде. 2. Интраоперационные осложнения: 2.1. Напряжение твердой мозговой оболочки (ТМО) на этапе трепанации черепа и отсутствие пульсации мозга. 2.2. Длительное или многократное временное клипирование сосудов (превентивно или в связи с интраоперационным разрывом АА). 3. Послеоперационные показания: 3.1. Низкий уровень бодрствования или нарастающее угнетение сознания больного (сопор/кома) в случае ранней экстубации. 3.2. Признаки ВЧГ по данным КТ мозга (крупная внутричерепная гематома, отек, в том числе на фоне ишемии) после оперативного вмешательства. 3.3. Прогрессирующее увеличение ЛСК_сист. после выключения аневризмы.

В послеоперационном периоде непрерывную регистрацию ВЧД осуществляли с помощью субдурально или паренхиматозно установленных датчиков и аппарата фирмы «Codman» (США). За верхнюю границу нормы ВЧД приняли 15 мм рт.ст. [16]. Пограничные значения ВЧД составили 16-20 мм рт.ст. ВЧД, равное 21-30 мм рт.ст., рассматривали, как умеренную ВЧГ, а увеличение ВЧД более 30 мм рт.ст. - как выраженную ВЧГ [16], сопровождающуюся срывом компенсаторных возможностей. У 12 (70,6%) больных регистрацию ВЧД проводили в условиях удаленного в ходе операции костного лоскута.

У всех исследуемых больных было зарегистрировано повышение ВЧД, а по данным КТ диагностирован отек головного мозга.

Учитывая установленный факт ВЧГ в раннем послеоперационном периоде, всем больным при переводе из операционной в отделение интенсивной терапии проводили седацию (пропофол 1%) с целью продолженной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) во избежание эпизодов десинхронизации с респиратором и угрозой усугубления ВЧГ.

В связи с этим оценка общемозговой и очаговой неврологической симптоматики в этот период времени была затруднена, что не позволило составить истинное представление о клинической тяжести состояния больных.

Коррекцию ВЧД начинали проводить при ВЧГ более 20 мм рт.ст. [17]. Учитывая субстрат ВЧГ, методом выбора во всех наблюдениях послужила осмотерапия, в качестве которой применяли 15% маннит («Красфарма», Россия) в дозе 1 г/кг массы тела внутривенно струйно [17]. Дополнительно противоотечный эффект поддерживали петлевыми диуретиками: внутривенное струйное введение лазикса в дозе 40 мг. Контроль за осмолярностью крови проводили с помощью оценки электролитного состава крови (Na, K). Ни в одном случае в качестве борьбы с синдромом ВЧГ не использовали гипотермию [17].

Регистрацию ЛСК_сист. выполняли в дискретном режиме на фоне непрерывного измерения ВЧД. Показатели ЛСК_сист. регистрировали на пике ВЧД и после его медикаментозной коррекции. Уровень обоих показателей сопоставляли как до, так и после проведенной терапии.

Параллельно с оценкой показателей ВЧД и ЛСК_сист. регистрировали уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД) и осуществляли инвазивный мониторинг систолического и среднего артериального давления (АД_сист. и АД_ср.). Во всех клинических наблюдения не было отмечено снижение ЦПД ниже 70 мм рт.ст., что исключало формирование ишемии по причине гипоперфузии головного мозга [1, 18-21].

Объем ишемического очага и его локализацию выявляли по данным КТ-диагностики при динамическом исследовании.

Состояние больных, перенесших острое САК, оценивали по шкале исходов Глазго (ШИГ).

Результаты исследования были обработаны с помощью пакета программ: Excel, Biostat, Statistiсa 6.0. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (М±SD). Достоверность различий средних значений устанавливали с помощью t-критерия Стьюдента.

Исходно повышение ВЧД было зарегистрировано у 14 (82,3%) больных, что в 50% случаев соответствовало умеренной ВЧГ (24,7±3,3 мм рт.ст.), а в 50% - выраженной ВЧГ (41,4±8,7 мм рт.ст.). Пограничные значения ВЧД (19,0±1,4 мм рт.ст.) имели место у 2 (11,8%) пациентов.

При оценке ЛСК_сист. в 6 (35,3%) наблюдениях АС выявить не удалось (ЛСК_сист.=101,7±10,7 см/с). У 11 (64,7%) больных имел место АС разной степени выраженности: умеренный АС (ЛСК_сист.≤200 см/с) - 167,8±19,9 см/с - в 9 (52,9%) и выраженный АС (ЛСК_сист.>200 см/с) - 250,0±42,4 см/с - в 2 (11,8%) наблюдениях.

Использование осмотерапии для купирования синдрома ВЧГ приводило к изменению не только уровня ВЧД, но и ЛСК_сист..

На фоне проводимой терапии снижение ВЧД зарегистрировано у 15 (88,2%) больных. Нормализация ВЧД (13,4±4,4 мм рт.ст.) произошла в 9 (52,9%) случаях. Умеренная ВЧГ (26,5±2,95 мм рт.ст.) сохранялась у 6 (35,3%) пациентов. Резистентность к проводимой осмотерапии отмечена у 2 (11,8%) больных, что сопровождалось приростом ВЧД на 67,6% (с 18,5±14,8 до 31,0±9,9 мм рт.ст.).

ЛСК_сист. после осмотерапии имела тенденцию к нарастанию в 15 (88,2%) случаях. В 6 (35,3%) наблюдениях ЛСК_сист. достигала значений умеренно выраженного АС (161,1±17,2 см/с), в то время как выраженный АС имел место в 9 (52,9%) случаях (265,9±25,8 см/с). У 2 (11,8%) больных на фоне нарастания ВЧГ произошло снижение ЛСК_сист. на 11,1% от исходных значений.

После применения противоотечной терапии было отмечено снижение ВЧД от исходного уровня 29,9±12,1 до 20,7±9,2 мм рт.ст. (р<0,05), что сопровождалось значимым повышением ЛСК_сист. от исходных 154,12±51,36 до 211,94±64,66 см/с (р<0,05) (рис. 1, 2).

Благоприятные исходы (ШИГ IV-V) имели место у 14 (82,3%) больных.

В 9 (52,9%) наблюдениях полное разрешение ВЧГ (с 25,1±6,2 до 13,4±4,45 мм рт.ст.) сопровождалось резким повышением ЛСК_сист. (с 174,4±55,2 до 242,56±52,2 см/с). ЦПД удерживали на уровне 70 мм рт.ст. и выше на протяжении всего периода регистрации ВЧД. В этих случаях ишемических повреждений головного мозга по данным КТ выявлено не было и исходы соответствовали VI-V степени по ШИГ (минимальный неврологический дефицит или выздоровление).

У 5 (29,4%) пациентов после использования осмотерапии сформировалась умеренная ВЧГ. Снижение ВЧД с 37,8±8,9 до 27,0±3,0 мм рт.ст. сопровождалось повышением ЛСК_сист. со 138±37 до 206±59 см/с. ЦПД соответствовало нормальным значениям (≥70 мм рт.ст.). Эти пациенты также не имели ишемического повреждения головного мозга, и исходы были благоприятными (ШИГ VI).

Выраженная ВЧГ сохранялась у 1 (5,9%) пациента. На фоне снижения ВЧД (с 57 до 34 мм рт.ст.) прирост ЛСК_сист. составил 66,67% от исходных значений (с 90 до 150 см/с). У больной имел место неблагоприятный исход в виде формирования выраженного неврологического дефицита (ШИГ III) на фоне ишемического поражения головного мозга.

Несмотря на проводимую противоотечную терапию, у 2 (11,8%) больных ВЧГ имела тенденцию к нарастанию (с 18,5±14,8 до 26,0±2,8 мм рт.ст.) с параллельным снижением ЛСК_сист. (со 135,0±49,5 до 120,0±42,4 см/с), что сопровождалось формированием ишемии и грубого неврологического дефицита (ШИГ III-I) (табл. 2).

У больных с неблагоприятными исходами формирование ишемического очага произошло, несмотря на четкий контроль АД_ср. (80-110 мм рт.ст.) и поддержание ЦПД на уровне 70 мм рт.ст. и выше.

Ниже приводим 2 иллюстрации благоприятного и неблагоприятного исходов заболевания.

Больной _Х., 43 года, на фоне подъема АД до 190/120 мм рт.ст. перенес острое САК из аневризмы СМА справа.

Тяжесть состояния в дооперационном периоде соответствовала II степени по шкале Hunt-Hess. В неврологическом статусе доминировали общемозговой и менингеальный синдромы. По данным КТ мозга выявлены базальное и конвекситальное САК, внутримозговая гематома в правой височной области (объем 16×3 см), дислокация срединных структур 6 мм. Накануне операции ЛСКсист. составила 90-100 см/с в обеих СМА. Клипирование АА было выполнено на 3-и сутки после САК. На этапе трепанации отмечено выраженное напряжение твердой мозговой оболочки. При ее вскрытии мозг ярко-красного цвета, резко напряжен, пролабирует в трепанационный дефект. Выполнена внутривенная инфузия 15% маннита в объеме 200 мл и гипервентиляция, после чего уменьшилось напряжение мозга и появилась его пульсация.

Учитывая выраженный отек мозга на этапе трепанации, массивность кровоизлияния, наличие обширного участка геморрагического пропитывания правой височной доли, принято решение о пластике твердой мозговой оболочки, удалении костного лоскута с целью наружной декомпрессии и имплантации субдурального датчика ВЧД.

Сразу после операции начали мониторинг ВЧД и, несмотря на профилактические мероприятия, в раннем послеоперационном периоде был диагностирован синдром ВЧГ.

ВЧГ, обусловленная по данным КТ отеком головного мозга, соответствовала 29 мм рт.ст. Показатели ЛСК_сист. были в пределах 90 см/с в правой СМА и 130 см/с в левой СМА.

В течение последующих 2 сут, несмотря на проводимую осмотерапию, отмечено прогрессирующее повышение ВЧД с 38 до 42 мм рт.ст., что сопровождалось угнетением сознания больного до комы и формированием очаговой неврологической симптоматики. ЛСК_сист. соответствовала 90 см/с в правой СМА и 130 см/с в левой СМА.

На фоне дальнейшего применения осмотерапии удалось добиться стабилизации ВЧД на уровне 22-28 мм рт.ст. с положительной динамикой в неврологическом статусе, что сопровождалось резким увеличением ЛСК_сист.: в правой СМА до 160 см/с, в левой СМА до 280 см/с.

На 5-е сутки после операции отмечено постепенное нарастание ВЧД до 35 мм рт.ст., на фоне чего произошло угнетение сознания до комы. Причиной развившегося синдрома ВЧГ явился отек головного мозга, что было подтверждено контрольной КТ головного мозга. По данным КТ выявлена зона пенумбры. При УЗДГ отмечено резкое по сравнению с предыдущими сутками снижение ЛСК_сист. в левой СМА 210 см/с.

Проведенная осмотерапия через 40-60 мин позволила снизить и стабилизировать ВЧД на уровне 19 мм рт.ст., что сопровождалось положительной динамикой в виде повышения уровня бодрствования и ясного сознания. Контрольная ТКУЗДГ выявила резкое нарастание ЛСК_сист.: в правой СМА 260 см/с, в левой СМА 310 см/с. По данным КТ отмечено уменьшение отека мозга и исчезновение зоны пенумбры.

В течение следующих 2 сут ВЧД оставалось в пределах 19-20 мм рт.ст., ЛСК_сист. соответствовала в правой СМА 260 см/с, в левой СМА 310 см/с. По данным КТ ишемического повреждения головного мозга выявлено не было.

В течение всего периода наблюдения характер изменения ЛСКсист. заключался в ее нарастании после уменьшения выраженности синдрома ВЧГ, прирост ЛСК_сист. максимально составил 100 см/с (табл. 3, рис. 3)

На протяжении всего периода наблюдения АД_сист. удерживали в пределах 140-180 мм рт.ст. (с учетом артериальной гипертензии в анамнезе), АД_ср. - 100-120 мм рт.ст. и ЦПД не ниже 70 мм рт.ст. (табл. 4).

Несмотря на тяжелое течение послеоперационного периода, больной был выписан из клиники с выздоровлением, без неврологического дефицита и в дальнейшем был достаточно социально адаптирован (ШИГ V).

Больная _У., 59 лет, на фоне подъема АД до 180/100 мм рт.ст. перенесла острое САК из супраклиноидного сегмента аневризмы ВСА слева.

Тяжесть состояния в дооперационном периоде соответствовала III степени по шкале Hunt-Hess.

В неврологическом статусе доминировали выраженные общемозговой и менингеальный синдромы. По данным КТ мозга выявлено субарахноидальное скопление крови на основании мозга.

Накануне операции ЛСК_сист. составила 70-75 см/с в обеих СМА. Клипирование АА было выполнено на 2-е сутки после САК. На этапе трепанации внутривенно было введено 200 мл маннита, после чего не было отмечено напряжения твердой мозговой оболочки. При ее вскрытии мозг синюшный, пульсирует. Обращало внимание наличие большого количества атеросклеротических бляшек по ходу интракраниальных сосудов. В ходе оперативного вмешательства произошел отрыв АА, что потребовало 65 мин временного треппинга. Операция окончена удалением костного лоскута и установкой датчика ВЧД.

На КТ отмечены диффузный отек, смещение срединных структур слева направо, наличие крови в охватывающей цистерне. В момент контрольного исследования ЛСК_сист.: справа 110 см/с и слева 100 см/с, ВЧД было 2-3 мм рт.ст.

В течение последующих 3 сут отмечена отрицательная динамика по данным ВЧД и ЛСК_сист.. Несмотря на выполненную декомпрессию, проводимую седацию и использование осмотерапии, отмечено нарастание ВЧД и снижение ЛСК_сист.. При последующей КТ были выявлены обширный очаг ишемии и нарастание отека мозга. Нарастание ВЧД сопровождалось снижением ЛСК_сист. вплоть до развития stop-flow.

На протяжении всего периода наблюдения удавалось удерживать АД_ср. на уровне 80-110 мм рт.ст. (115,3±17,5 мм рт.ст.), и до момента пикового повышения ВЧД ЦПД сохранялось на уровне ≥70 мм рт.ст. (83,2±33,5 мм рт.ст.) (табл. 4, рис. 4).

Больная скончалась на 9-е сутки после выключения АА.

При исследовании клинического материала наиболее тяжелое течение заболевания, обусловленное ишемическим повреждением мозга и соответствующим неврологическим дефицитом, отмечено у пациентов с высоким уровнем ВЧД (≥30 мм рт.ст.) при ЛСК_сист.<200 см/с.

Своевременное разрешение ВЧГ (снижение ВЧД менее 30 мм рт.ст.) с параллельным увеличением ЛСК_сист. до 200 см/с и более не приводило к формированию ишемии мозга по данным КТ.

Есть мнение, что увеличение ВЧД свыше критического уровня (≥30 мм рт.ст.) ведет к венозной дисциркуляции, что сопровождается возрастанием сосудистого сопротивления и снижением мозгового кровотока [1, 4, 12, 22]. Вены могут быть сдавлены в том случае, если давление вне стенки сосуда превышает давление внутри самого сосуда. Давление в крупном венозном коллекторе колеблется в пределах 15-20 мм рт.ст. Учитывая этот факт, становится ясно, почему верхней границей ВЧД является 15-20 мм рт.ст. Повышение ВЧД свыше данного порогового уровня приводит к замедлению венозного оттока из полости черепа, что связано с венозным застоем и формированием дополнительного сопротивления кровотоку [23]. Нарастающий отек мозга сопровождается постепенным сдавливанием вен, затруднением оттока крови из полости черепа и снижением кровотока по магистральным церебральным сосудам [12]. В период, когда компенсаторные возможности, противодействующие ВЧГ исчерпаны, происходит резкое повышение ВЧД и его воздействие на венозные сосуды головного мозга становится максимальным. В данный момент в капиллярном звене сосудистой системы повышается давление и, учитывая особенности строения стенки капилляра, под его воздействием жидкий компонент крови фильтруется в межклеточное пространство мозгового вещества в связи с нарушением гидростатических условий (давление в просвете сосуда становится выше давления ткани). Такое увеличение ВЧД [22, 23] на определенном этапе создает еще большее сопротивление и ведет к снижению скорости артериального кровотока. По данным УЗДГ удается зарегистрировать снижение ЛСК_сист., что сопровождается уменьшением объемной скорости кровотока, соответствующим прогрессированием гипоксии мозговой ткани.

До настоящего времени увеличение ЛСК_сист. рассматривали в качестве маркера, отражающего степень выраженности АС, что ведет к снижению перфузии мозга. Данное положение справедливо в условиях нормального или близкого к нормальному уровню ВЧД. Формирование ВЧГ вносит существенные коррективы в оценку мозговой гемодинамики по данным ЛСК_сист.. На современном этапе нет убедительных данных о возможности медикаментозной коррекции АС, вызванного острым САК, что создает риск формирования ишемического повреждения головного мозга.

При нормальных значениях ВЧД АС зачастую не приводит к формированию ишемии. В то же время, сопутствующее повышение ВЧД увеличивает риск возникновения ишемического очага. Несмотря на отсутствие способа адекватно воздействовать на АС, существует реальная возможность не допустить формирования ишемии путем разрешения ВЧГ.

В многочисленных исследованиях, посвященных изучению ВЧД на протяжении многих лет, были представлены данные о патогенезе, клинических проявлениях и эффективной терапии ВЧГ. Широко известны сведения о быстром (в течение 0,5-1,5 ч) и полноценном снижении ВЧД под влиянием осмотерапии. Недавно получены сведения и об увеличении ЛСК_сист. после снижения ВЧД под воздействием осмопрепаратов [24].

На основании изложенного можно предположить, что нарастание ЛСК_сист. в условиях быстрого снижения ВЧД связано с увеличением перфузии головного мозга, а не с нарастанием АС.

Создание условий, при которых ВЧД не будет препятствовать мозговому кровотоку, позволяет избежать ишемического повреждения мозга. Особое значение приобретает ранняя диагностика ВЧГ и своевременная нормализация ВЧД с параллельным увеличением ЛСК_сист., которая позволяет предупредить ишемию мозга у больных в остром периоде САК.

Таким образом, высокий уровень ВЧД (30 мм рт.ст. и более) в условиях АС, сопровождающийся снижением ЛСК_сист. (<200 см/с) опасен формированием ишемического повреждения головного мозга, в то время как снижение ВЧД с последующим нарастанием ЛСК_сист. отражает увеличение перфузии мозга и снижает риск развития ишемических повреждений.

Приведенные данные позволяют сформулировать следующие методы. 1. Больные, перенесшие острое САК вследствие разрыва АА, нуждаются в одновременном измерении ВЧД и ЛСК_сист.. 2. Лечебные мероприятия, направленные на разрешение ВЧГ, следует начинать при ВЧД выше 15 мм рт.ст., а повышение ВЧД более 30 мм рт.ст. требует принятия экстренных мер. 3. При снижении ВЧД под влиянием осмотерапии нарастание ЛСК_сист. отражает увеличение мозгового кровотока, а не нарастание выраженности АС. 4. Снижение ЛСК_сист. менее 200 см/с в условиях ВЧГ (ВЧД более 30 мм рт.ст.) является предиктором ишемического повреждения головного мозга, в то время как повышение ЛСК_сист. более 200 см/с при ВЧД<30 мм рт.ст. снижает риск развития ишемии мозга.