Церебральные аневризмы встречаются у 3—5% населения. По данным Y. Murayama и соавт. [1], 87,6% случайно выявленных аневризм имеют размер <3—4 мм. В большинстве случаев для них характерно бессимптомное течение. Наиболее частой манифестацией аневризм больших размеров является разрыв с развитием субарахноидального кровоизлияния (САК), частота которого в РФ составляет 8—10 случаев на 100 000 населения в год [2, 3]. Гигантские аневризмы, составляющие 2—5% от всех церебральных аневризм, могут вызывать масс-эффект с развитием очагового неврологического дефицита [4]. Например, сдавление аневризмой коммуникантного сегмента внутренней сонной артерии (ВСА) глазодвигательного нерва с развитием птоза и расходящегося косоглазия.

Еще одним редким вариантом дебюта церебральных аневризм является эмболия тромботическими массами из мешка в дистальные ветви мозговых артерий с развитием транзиторных ишемических атак или инсульта. По данным обзора, проведенного A. Qureshi и соавт. [5], подобный эмболический вариант течения неразорвавшихся аневризм встречается в 3,3% случаев. В серии наблюдений A. Nanda и соавт. [6] такая манифестация отмечалась у 5% пациентов.

Представляем собственное клиническое наблюдение нетипичного течения тромбированной аневризмы ВСА у молодого пациента с развитием ишемического инсульта, а затем САК.

Клиническое наблюдение

В приемный покой доставлен пациент А., 24 лет, с диагнозом: закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга. На момент осмотра предъявляет жалобы на слабость в правых конечностях и нарушения речи. Известно, что за несколько часов до поступления был избит неизвестными. Факт потери сознания отрицает. Обращают на себя внимание параорбитальная гематома слева, отечность мягких тканей спинки носа и верхней губы, множественные ссадины и кровоподтеки лица, рук, ног и туловища. Объективно: пациент в сознании, с признаками умеренного алкогольного опьянения. Ориентирован в месте, времени и собственной личности. Контакт затруднен из-за элементов моторной афазии. Зрачки D=S, фотореакции живые, глазодвигательных нарушений и нистагма нет. Лицо асимметрично за счет отека мягких тканей, язык по средней линии. Глоточный рефлекс сохранен. Правосторонняя гемиплегия. Сухожильные рефлексы D>S. Глубокая и поверхностная чувствительность сохранены. Симптом Кернига 140°, ригидности мышц затылка нет.

Выполнена МСКТ головного мозга: определяется округлый участок повышенной плотности в хиазмально-селлярной области слева. Рекомендовано дифференцировать контузионный очаг с частично тромбированной аневризмой (рис. 1). Выполнена МСКТ-ангиография: визуализирована небольшая аневризма левой ВСА размером 2,5×1,2×1,3 мм, вероятно, функционирующая часть частично тромбированной аневризмы (рис. 2). Для лучшей визуализации выполнена церебральная ангиография, по результатам которой определяется билобулярная аневризма коммуникантного сегмента левой ВСА размерами, соответствующими данным МСКТ-ангиографии (рис. 3).

Рис. 1. МСКТ головного мозга пациента А.

Определяется гиперденсное образование в области базальных цистерн слева (указано стрелкой).

Рис. 2. МСКТ-ангиография пациента А.

Определяется аневризма левой ВСА (указана стрелкой).

Рис. 3. Церебральная ангиография пациента А.

Определяется аневризма коммуникантного сегмента левой ВСА (указана стрелкой).

Несмотря на отсутствие общемозговой и менингеальной симптоматики и признаков САК по данным МСКТ, для окончательного исключения разрыва аневризмы выполнена люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость бесцветная, прозрачная. Признаков САК не было.

Нарушений проходимости ВСА, а также средней и передней мозговых артерий не выявлено, поэтому генез гемиплегии и афазии оставался неясным. Выполнена МРТ головного мозга, по результатам которой визуализирована частично тромбированная аневризма левой ВСА размером до 1,6 см (рис. 4, а). В режиме DWI определяются множественные зоны ишемии в подкорковых и корковых зонах кровоснабжения левых средней и передней мозговых артерий, а также в бассейне правой передней мозговой артерии (рис. 4, б).

Рис. 4. МРТ головного мозга пациента А.

а — T2-ВИ, стрелкой указана тромбированная аневризма левой ВСА; б — DWI-режим. Множественные зоны корковой и подкорковой острой ишемии в бассейне левых передней и средней, а также правой передней мозговой артерии.

Результаты МРТ объяснили причину неврологических нарушений у пациента. Появились основания предполагать, что множественные зоны ишемии в корковых и подкорковых структурах, преимущественно левого полушария, могут быть вызваны эмболией тромботическими массами из мешка аневризмы левой ВСА. Для исключения других факторов риска ишемического инсульта пациенту выполнено холтеровское мониторирование, транспищеводная эхокардиография (для исключения открытого овального окна и парадоксальной эмболии), а также дуплексное сканирование брахицефальных артерий. Каких-либо других причин ишемии не обнаружено. Последующие исследования на генетические заболевания, сопровождаемые развитием множественных зон ишемии, также не выявили отклонений.

Анамнестических данных за разрыв аневризмы не было, соответственно, непонятными остались сроки образования и тромбирования данной аневризмы. Также неясным остался вопрос о влиянии черепно-мозговой травмы на эмболию тромботическими массами из мешка аневризмы. Достоверно подтвердить этот факт не представляется возможным, однако четко прослеживается временная связь между получением пациентом травмы и развитием неврологического дефицита.

Учитывая острый период ишемического инсульта и отсутствие признаков разрыва аневризмы, было принято решение о консервативном ведении пациента с выполнением МСКТ-ангиографии в динамике.

Через 5 дней после госпитализации у пациента развился судорожный приступ с последующим угнетением уровня бодрствования до глубокого оглушения. Экстренно выполнена МСКТ головного мозга с визуализацией массивного САК (Fisher III) (рис. 5, а). По данным МСКТ-ангиографии определяется почти полная реканализация аневризмы левой ВСА, достигающей размера 1,5 см (рис. 5, б).

Рис. 5. МСКТ и МСКТ-ангиография пациента А.

а — МСКТ головного мозга. Массивное САК (Fisher III). б — МСКТ-ангиография. Определяется реканализация аневризмы коммуникантного сегмента левой ВСА (указана стрелкой).

Учитывая компенсированное состояние пациента (Hunt—Hess III), по экстренным показаниям выполнено оперативное лечение: костно-пластическая трепанация черепа слева (латеральный супраорбитальный доступ), микрохирургическое клипирование аневризмы коммуникантного сегмента левой ВСА с помощью изогнутой фенестрированной клипсы (рис. 6).

Рис. 6. МСКТ-ангиография пациента А. после клипирования аневризмы.

Клипса указана стрелкой.

Через 15 дней после операции пациент переведен в отделение реабилитации. Выписан их стационара на 44-й день от поступления (по шкале Рэнкина 3 балла) с сохраняющимся глубоким правосторонним гемипарезом до 3 баллов в ноге и 2 баллов в руке. Пациент направлен на амбулаторный этап реабилитации.

Обсуждение

Наиболее часто тромбоэмболия в дистальные ветви мозговых артерий происходит из больших и гигантских тромбированных аневризм, однако возможна и из более мелких [4]. J. Friedman и соавт. [7] описали 5 случаев развития ишемического инсульта у пациентов с частично тромбированными церебральными аневризмами. Все аневризмы были размером <1 см. N. McLaughlin и соавт. [8] привели 11 наблюдений эмболического течения неразорвавшихся аневризм, 7 из которых имели размеры 1 см и менее.

Остаются не до конца изученными факторы риска, способствующие эмболии из мешка аневризмы. Неизвестно, может ли травма спровоцировать миграцию тромботических масс, что произошло в нашем наблюдении. Опубликованы отдельные наблюдения черепно-мозговой травмы и разрыва церебральных аневризм, но даже в них большинство авторов не могут однозначно ответить, что первично: разрыв аневризмы или полученная пациентом травма [9—13].

Кроме тромбоэмболической манифестации, у нашего пациента необычной является и очень быстрая (в течение 5 дней) полная реканализация большой тромбированной аневризмы с последующим ее разрывом. Весьма вероятно, что быстрому лизису тромба в просвете аневризмы способствовали первичная миграция тромботических масс и антитромботическая терапия.

Описано всего несколько наблюдений, когда аневризма, первично манифестировавшая ишемическими проявлениями, в последующем осложнилась разрывом и САК.

M. Kato и соавт. [14] представили клинический случай пациента 71 года, поступившего с ишемическим инсультом. По результатам МСКТ выявлена крупная тромбированная аневризма средней мозговой артерии как вероятный источник эмболического инсульта. Проводилась терапия ишемического инсульта с назначением антитромботических препаратов. Через 1 мес после выписки пациент неожиданно загрузился до комы и был повторно госпитализирован. По данным МСКТ было выявлено массивное САК и крупная реканализовавшаяся аневризма средней мозговой артерии. Выполнено клипирование аневризмы с удовлетворительным клиническим исходом.

B. Guillon и соавт. [15] наблюдали 9 пациентов с ишемическим инсультом вследствие эмболии тромботических масс из церебральных аневризм. У 2 из них в течение ближайших 3 дней произошло САК с летальным исходом. Авторы считают, что эмболия тромботических масс из мешка аневризмы является грозным предвестником разрыва, и рекомендуют с осторожностью назначать антитромботическую терапию, а также рассматривать вариант раннего оперативного лечения аневризмы.

H. Kuroda и соавт. [16] описали случай пациентки 75 лет, поступившей с клиникой ишемического инсульта и частично тромбированной аневризмой средней мозговой артерии. По мнению авторов, к развитию ишемии привела эмболия тромботическими массами из аневризмы. Пациентке проводилась антитромботическая терапия. На 4-й день состояние резко ухудшилось с угнетением сознания до комы. По результатам МСКТ — массивное САК и увеличение в размерах аневризмы средней мозговой артерии. Выполнено клипирование аневризмы, однако исход лечения оказался неблагоприятным. Авторы считают, что необходимо избегать назначения таким пациентам антитромботических препаратов и выполнять раннее хирургическое лечение для предотвращения разрыва аневризмы и повторной дистальной тромбоэмболии.

T. Ueno и соавт. [17] представили случай 83-летнего японца, поступившего с гигантской тромбированной аневризмой средней мозговой артерии и ишемическим инсультом, вероятно, тромбоэмболического генеза из мешка аневризмы. Проводилась антитромботическая терапия. На 2-й день лечения пациент скончался от массивного САК вследствие разрыва аневризмы.

Заключение

Тромбоэмболический вариант течения церебральных аневризм с развитием транзиторных атак и ишемического инсульта встречается в 3—5% случаев. В соответствии со стандартами лечения пациентов с острой ишемией в таких случаях назначается антитромботическая терапия, увеличивающая риск разрыва аневризмы, что обусловливает необходимость раннего хирургического лечения. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует опасность развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с частично тромбированными церебральными аневризмами и риск их быстрой реканализации и САК на фоне проводимой антитромботической терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.