Введение

Известно, что повышение артериального давления (АД) может быть как острым (ситуационным) физиологическим (физическая нагрузка, стресс и др.) или патологическим (гипертонический криз), так и стойким. Персистирующий синдром артериальной гипертензии (АГ), широко распространенный в популяции, может быть либо эссенциальным, именуемым в России гипертонической болезнью (ГБ), либо симптоматическим (симптоматическая АГ) [1—3].

Причины симптоматических АГ разнообразны, среди них ряд авторов выделяют гемодинамическую и нейрогенную формы. Сочетание обоих этих механизмов наиболее вероятно при вертеброгенных нарушениях, а взаимосвязь остеохондроза шейного отдела позвоночника и повышения уровня АД давно обсуждается как физиологами, так и врачами-клиницистами [4]. Также налицо недооценка изменений позвоночного столба у пациентов, и высокий уровень распространенности остеохондроза шейного отдела в популяции, и прогрессирующее нарастание частоты и выраженности дегенеративных изменений позвоночника, как и синдрома АГ, с возрастом. Уместно вспомнить, что в текущих клинических рекомендациях по АГ указано, что неполное физическое, лабораторное и инструментальное обследование зачастую приводит к недооценке возможности наличия симптоматической АГ [5].

Вышеизложенное приводит к мысли, что изменения опорно-двигательного аппарата, особенно шейный остеохондроз, могут служить гораздо более универсальным механизмом развития, формирования и поддержания высоких цифр АД, а также способствовать формированию резистентности АГ к фармакологической терапии [6, 7]. Анализ механизмов, включающихся у человека при наличии изменений позвоночного столба и обеспечивающих поддержание высокого АД, привел к появлению в начале XX века гипотезы «эгоистичного мозга» (selfish brain), развиваемой специалистами H. Fehm и A. Peters из Любека и впоследствии подхваченной другими учеными [8].

При этом концепция «эгоистичного мозга» является частным случаем воздействия на сосудодвигательный центр локальной гипоксии. Так, известно, что системная гипоксия, развивающаяся, в частности, при синдроме сонного апноэ, способна приводить к схожим последствиям [9].

В связи с этим является разумным построение новой теории этиопатогенеза АГ с выделением превалирующей цепочки взаимосвязанных, поддерживающих ее патофизиологических механизмов. При ее наличии назначение соответствующей терапии могло бы в ряде случаев устранить синдром АГ либо как минимум снизить его выраженность и потребность в фармакологических препаратах.

Эта концепция, разрабатываемая группой специалистов, получила название теории централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса (TCAAEBC) [10].

Хронические неинфекционные заболевания и синдром артериальной гипертензии

Тесно взаимосвязанной с TCAAEBC является концепция хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ), под которыми понимается группа болезней, имеющих ряд группирующих признаков, таких как:

— продолжительное течение;

— развитие в результате совокупного воздействия генетических, физиологических, экологических и поведенческих факторов;

— тесная корреляция с возрастом популяции;

— отсутствие инфекционного начала и передачи от человека к человеку;

— высокое социальное значение — являются причиной смертности около ³/₄ мирового населения.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) особо выделяет 4 типа ХНИЗ:

— сердечно-сосудистые заболевания (такие как инфаркт миокарда и инсульт);

— онкологическая патология;

— хронические респираторные расстройства;

— сахарный диабет.

По данным ВОЗ, на эти 4 подгруппы приходятся 80% смертей от всех ХНИЗ.

Следует отметить, что основным фактором риска сердечно-сосудистой патологии, относящейся к ХНИЗ и ассоциированной с летальным исходом, является синдром АГ, который увеличивает частоту риска инфаркта миокарда в 3 раза и инсульта в 7 раз [11]. Также довольно давно было замечено, что обострения некоторых ХНИЗ коррелируют с началом АГ [12—14]. Признанными этиологическими факторами повышения АД являются нефрологическая патология, коарктация аорты, эндокринные расстройства и атеросклеротические сосудистые поражения разной локализации — состояния, вошедшие в список так называемых выявляемых причин АГ. Их наличие неизбежно приводит к развитию АГ в рамках теории TCAAEBC.

Хронические дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата и синдром артериальной гипертрензии

Исследователями признается тот факт, что вплоть до текущего момента в генезе АГ остается недооцененной роль хронических дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата, в частности позвоночника и его шейного отдела, поражение которого тесно ассоциировано с высоким АД и встречается как минимум у 60% таких пациентов [15].

Частота встречаемости проявлений дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковых дисков растет в геометрической прогрессии в связи с демографическими изменениями, увеличением среднего возраста населения [16]. Точно так же распространенность АГ и степень ее выраженности возрастают с увеличением возраста населения [17].

Известно, что только дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, проявляющиеся клинически, встречаются примерно в 51,2 случая на 1000 в популяции, тогда как в реальности их количество может быть больше, с учетом случаев латентно протекающего остеохондроза. Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника в возрастных группах от 15 до 19 лет, согласно имеющейся статистике, составляют 2,6 случая на 1000, тогда как к 30 годам диагностируются у 11 лиц на 1000 населения, к 59 годам — у 825 на 1000 населения [18].

Механизмы развития артериальной гипертензии при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника

Регуляция уровня АД опосредуется нейрогенными механизмами. При этом определяющую роль в нейрорегуляции гемодинамических параметров играет так называемый вазомоторный центр, включающий бульбарный отдел, имеющий представительство в области проекции ромбовидной ямки (дно IV желудочка) продолговатого мозга, где координируется и регулируется большинство регуляторных воздействий на процессы кровообращения. Бульбарный отдел вазомоторного центра оказывает модулирующее влияние на спинальный уровень регуляции, способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД и сам в свою очередь испытывает модулирующее влияние вышележащих отделов головного мозга, например гипоталамуса, в задних отделах которого расположены прессорные зоны, в передних — депрессорные. Гипоталамус оказывает влияние на АД, опосредуемое регуляцией эмоционального фона и поведенческих реакций. Следует упомянуть и кору головного мозга, оказывающую координирующую роль, которая, однако, способна вмешиваться в регуляцию уровня АД весьма опосредованно, так как этот процесс является большей частью бессознательным.

Бульбарный отдел сосудодвигательного центра был открыт благодаря работам P. Owsjannikov и C. Dittmar (1870—1873), которые показали, что при денервации ромбовидой ямки у так называемых бульбарных животных АД в ответ на экстрастимулы оставалось неизменным, что говорит о локализации в данной области основного центра, регулирующего сосудистый тонус [19—21]. Ромбовидная ямка (fossa rhomboidea) анатомически представляет собой углубление на дорсальной поверхности продолговатого мозга и моста, ограниченное ножками мозжечка, образующее дно IV желудочка. S. Wang, S. Ranson и R. Alexander обнаружили, что в бульбарном отделе сосудодвигательного центра имеются прессорные и депрессорные зоны [22—24]. Далее было установлено, что в ростральном отделе ромбовидной ямки больше прессорных нейронов, а в каудальном — депрессорных. При этом было показано, что количество прессорных нейронов больше, чем депрессорных, и это приводит при стимуляции сосудистого центра к последующим сосудосуживающим эффектам.

Рецепторы нервных клеток дна ромбовидной ямки способны реагировать на понижение содержания кислорода в крови (гипоксия), повышение напряжения углекислого газа (CO₂) (гиперкапния), уровень метаболитов (ацидоз и др.). Путем стимуляции вагусных и симпатических центров вазомоторный центр регулирует уровень АД в определенном диапазоне [25].

Теория централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса

Таким образом, факторы, вызывающие гипоксию с дальнейшим развитием гиперкапнии и лактатацидоза, способны оказывать стимулирующее воздействие на сосудодвигательный центр и впоследствии повышать АД. Можно условно выделить локальный и системный механизмы данного явления.

Локальный механизм действует в случае затруднения притока крови к бульбарным отделам и нейронам сосудистого центра ромбовидной ямки, формирующего гипоксию данной области, оказывающей стимулирующее влияние на бульбарные нейроны сосудодвигательного центра. Дальнейшее усиление стимуляции роста АД связано с последующим включением анаэробного лактатного метаболизма с дополнительной продукцией CO₂ за счет буферирования молочной кислоты (основной продукт анаэробного лактатного метаболизма) и развитием ацидоза.

Системный механизм связан с нарушением процессов внешнего дыхания и нормального функционирования кислородотранспортных систем (гемическая, тканевая и др.). Подобный механизм может иметь место при синдроме сонного апноэ [26] (см. рисунок).

Теория централизованной аэробно-анаэробной компенсации энергобаланса (Theory of centralized aerobic-anaerobic energy balance compensation, TCAAEBC) в генезе артериальной гипертензии.

Поскольку рефлекторные реакции в ответ на гипоксию, включающие повышение АД, направлены на восстановление процессов аэробного метаболизма, в этих случаях можно говорить о централизованной аэробно-анаэробной компенсации энергобаланса (centralized aerobic-anaerobic energy balance compensation, CAAEBC).

Следует отметить, что если на ранних стадиях патофизиологических процессов, сопряженных с деятельностью регуляторных механизмов, повышенная чувствительность хеморецепторов к гипоксии и гиперкапнии может играть положительную роль, то на более поздних стадиях этот феномен может способствовать замыканию «порочного круга», поддерживающего стойкое повышение АД.

Практическое значение теории централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса

По современным представлениям, причной стойкого повышения АД в 90% случаев является эссенциальная гипертензия (ЭГ), или ГБ. Этиология возникновения ЭГ неизвестна, а патогенетические механизмы множественны. Вследствие этого на разработку и внедрение новых методов лечения и оценку их эффективности способно оказать влияние формирование новых представлений об этиопатогенезе данного заболевания.

В настоящее время терапия ЭГ носит симптоматический характер, с доказанным регулярным использованием фармакологических средств. Дальнейшее продвижение в лечении ЭГ невозможно без вклада новых концепций в описывающую ее этиопатогенез теорию. В противном случае мы обречены продолжать симптоматическое лечение и удивляться его недостаточной эффективности и побочным эффектам. В связи с этим стоит вспомнить позицию Фридриха Вильгельма Дерпфельда (1824—1893): «Хорошая теория — самое практичное из всего существующего» [27].

Верность предлагаемой теории в данном случае можно было бы доказать следующими способами:

1. Доказать терапевтический эффект процедур, способствующих увеличению кровотока в вертебробазилярном бассейне путем снятия обструкции и спазма позвоночных артерий, в частности при остеохондрозе. Наиболее подходящими в этом отношении мы считаем оказывающие лечебный эффект физические упражнения и мануальные техники.

2. Доказать эффективность методик, способствующих увеличению парциального давления CO₂ в крови и тканях (углекислые ванны, «подкисление» продуктов питания, дыхательные тренажеры и др.) [28]. Здесь также встает вопрос об эффективности этих процедур в дебюте патологического процесса и при наличии стойких изменений, включающих поражение органов-мишеней.

3. Провести моделирование обструкции кровотоку на животных моделях экспериментально с контролем скорости кровотока и АД. Работы по установке шейных позвоночных имплантатов у крыс, вызывавшие АГ, в настоящее время не дополнены данными измерений скоростей артериального кровотока, поэтому могут считаться лишь косвенным подтверждением [29] и требуют проведения прямых экспериментов [30, 31].

Теоретический и практический вклад обсуждаемого выше механизма развития стойкой АГ в настоящее время подтверждается как в научном плане, так и на практике [7, 10]. Так, продемонстрировано, что улучшение кровотока по позвоночным артериям способно оказывать терапевтический эффект у лиц со стойко повышенным уровнем АД [32, 33]. В настоящее время авторы и разработчики TCAAEBC в ходе практической лечебно-диагностической работы подтверждают эффективность разработанных ими мануальных техник и упражнений в отношении снижения как систолического, так и диастолического АД в сочетании с антигипертензивными препаратами в сравнении с только лишь фармакотерапией. Наблюдается также эффективность методик в случаях резистентной к фармакотерапии АГ [7, 10, 30—33].

Основными направлениями в практическом применении TCAAEBC являются:

— профилактика развития синдрома АГ у предрасположенных лиц;

— возможность коррекции уровня АД на ранних стадиях, без выраженного повышения уровня АД и минимальном вовлечении в процесс органов-мишеней, за счет разрыва «порочного круга», патофизиология которого обеспечивает поддержание стойкого высокого АД;

— устранение случаев резистентной АГ со снижением потребностей в количестве и дозировке фармакологических препаратов;

— улучшение качества жизни дополнительно за счет коррекции болевого синдрома, свойственного дегенеративно-дистрофическим поражениям опорно-двигательного аппарата и играющего роль в поддержании высокого уровня АД.

Лечебно-профилактические мероприятия по коррекции высоких цифр АД методами, базирующимися на концепции TCAAEBC, находят свое применение в работе лечебно-профилактических учреждений, курортов и санаториев-профилакториев. Подтверждаемая эффективность коррекции синдрома АГ диктует необходимость включения концепции TCAAEBC и основанных на ее постулатах нелекарственных методов в рекомендации по АГ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.