Проблема аденоидов в детском возрасте не решена до настоящего времени. В педиатрической оториноларингологии 70—75% операций в детских лор-стационарах выполняют по поводу гипертрофии глоточной миндалины [1—4]. До сегодняшних дней не до конца решен вопрос об оправданности такого подхода к аденоидам. А также не установлено, в каких случаях оперативное вмешательство необходимо и в каком объеме.
Существуют две точки зрения в отношении глоточной миндалины в случаях ее увеличения в размерах. Первой точки зрения придерживается ряд оториноларингологов, которые ратуют за необходимость удаления увеличенной глоточной миндалины даже в том случае, если она хоть в какой-то степени препятствует носовому дыханию. Обоснованием в этом случае служат те обстоятельства, что развившееся объемное увеличение этой миндалины отрицательно влияет на организм ребенка, затрудняя дыхание через нос, снижая снабжение кислородом организма, нарушая обменные процессы. Это приводит к отставанию ребенка в развитии, включая умственное. В то же время страдают функции слизистой оболочки полости носа по очищению, согреванию и увлажнению вдыхаемого воздуха. Сторонники этой точки зрения отмечают также, что увеличенная ткань глоточной миндалины нарушает физиологию слуховой трубы, создавая условия для развития острых воспалительных или экссудативных процессов в среднем ухе. Это, в свою очередь, по мнению данной группы специалистов, ведет к снижению слуха, в ряде случаев необратимому или требующему оперативного вмешательства. При этом удаление глоточной миндалины оправданно при наличии хронического воспалительного процесса в аденоидной ткани, протекающего изолированно и не поддающегося консервативной терапии [5—7].
Оппонирующая группа оториноларингологов считает, что гипертрофия глоточной миндалины обусловлена различными причинами, которые следует выявлять и проводить при этом соответствующую консервативную терапию, направленную на их устранение. При этом наиболее значимой среди причин считают частые ОРВИ у детей [7—10]. В этой ситуации педиатры достаточно часто назначают курсы иммунокорригирующей терапии. В случаях отсутствия выраженного терапевтического эффекта без предварительной оценки состояния иммунитета таких детей направляют на аденотомию. В то же время известно, что у часто болеющих детей нередко изначально имеется нарушение врожденного и адаптивного иммунитета, и удаление органа, играющего немаловажную роль в формировании иммунной системы, может повлечь неблагоприятное развитие воспалительно-инфекционных процессов. В значительном большинстве случаев это приводит к хроническому течению воспаления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, контролируемого глоточной миндалиной. При консервативном лечении хронического аденоидита (ХА) периодически развиваются обострения заболевания и неблагоприятное (существуют классификационные признаки этого) его течение [10].
Глоточная миндалина у новорожденного ребенка располагается в своде носоглотки, состоит из лимфоидной ткани и относится к лимфоэпителиальным органам слизистой оболочки (mucosa associated lymphoid tissue (MALT)), которая обеспечивает иммунный барьер и периферическую толерантность к ингаляционным антигенам. Барьерная функция определяется и ее расположением, где она взаимодействует с микроорганизмами и другими частицами, поступающими в носоглотку благодаря ретроназальному направлению мукоцилиарного клиренса. В структуре глоточной миндалины есть железы, открывающиеся выводными протоками в ее лакуны и тем самым не позволяющие длительно экспонировать антигены на поверхности [11—14].
В глоточной миндалине формируется иммунный ответ, морфологическим эквивалентом которого является гиперплазия лимфоидной ткани [14—16]. На современном этапе выделяют врожденный и адаптивный иммунитет.
Инфекционные агенты при внедрении встречаются с первой линией защиты, создаваемой врожденными механизмами, которые обеспечиваются кожей и слизистой оболочкой, — фагоцитозом, бактерицидными веществами (лизоцим, интерферон), развитием воспалительной реакции и др. Поэтому слизистую оболочку и кожу в настоящее время рассматривают как самые большие барьерные органы, выполняющие защитную функцию. Кроме того, у человека и млекопитающих найдены врожденные рецепторные структуры — Toll-подобные рецепторы (Toll like receptors (TLRs)), которые осуществляют детекцию (распознавание) микробного окружения и сигнализируют об опасности проникновения чужеродного генетического материала. Через сигнализацию с Toll-подобных рецепторов осуществляется включение реакций неспецифической защиты и реакций адаптивного иммунитета. В системе врожденного иммунитета распознающие рецепторы характеризуются специфичностью к определенным паттернам патогенов и называются паттерн-распознающими рецепторами (pattern recognition receptors (PRRs)) для консервативных молекул (образов патогенности), обеспечивающих микроорганизму выживаемость и патогенность [12, 17].
Достижения современной иммунологии позволили установить, что неспецифические механизмы защиты выступают в качестве инициаторов иммунного ответа адаптивной иммунной системы. Согласно этой концепции, запуск адаптивного иммунного ответа невозможен без участия факторов врожденного иммунитета: распознавание антигенной структуры патогена при первом взаимодействии с макроорганизмом и первый немедленный ответ реализуются механизмами врожденного иммунитета. Врожденная иммунная система, взаимодействуя посредством дендритных клеток с Т-клетками и В-клетками лимфоидной ткани, подключает адаптивный иммунитет последовательно и отсроченно [18, 19].
В результате морфологического изучения ткани глоточной миндалины было установлено, что аденоиды представляют собой реактивно измененную глоточную миндалину в виде гиперплазии ее лимфоидной ткани. Гистологическая структура этой гиперплазированной миндалины как лимфоэпителиального органа отражает взаимодействие иммунокомпетентных клеток с эпителием органа в форме лимфоэпителиального симбиоза и присутствия интраэпителиальных лимфоцитов в пласте респираторного эпителия. Выявленное при иммуногистохимическом исследовании распределение основных популяций Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов в диффузной и фолликулярной лимфоидной ткани аденоидов подтвердило существующее выделение функциональных компартментов. Оно и отражает кооперативный иммунный ответ с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета [17]. До настоящего времени не изучено влияние ряда препаратов, используемых при консервативном лечении аденоидита, на морфологию ткани миндалины, хотя хорошо известно угнетающее влияние на иммунную систему антибиотиков и кортикостероидов.
К причинам, приводящим к гипертрофии аденоидной ткани, относят возрастную незрелость, воспалительные заболевания носа и глотки, различные детские инфекционные заболевания (корь, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, скарлатина и др.), осложненное течение перинатального периода онтогенеза, атопические заболевания, частые эпизоды ОРВИ, эндокринные нарушения (врожденный и приобретенный гипотиреоз, пубертатный период и др.), кислотозависимые заболевания желудка, застойные процессы в организме (сердечная недостаточность и т.п.), гиповитаминозы, неблагоприятные социальные и бытовые условия, радиационные и другие воздействия, снижающие реактивность организма [2, 8, 10, 17, 20—23]. Так как венозная сеть глоточной миндалины непосредственно связана с внутричерепными и позвоночными венами, то повышенное внутричерепное давление может приводит к застойным явлениям в ткани глоточной миндалины [2, 23]. В последние годы увеличение аденоидов считают одним из проявлений адаптации ребенка, так же как частые эпизоды ОРВИ в первые годы жизни ребенка, к высокой антигенной нагрузке и изменяющимся условиям внешнего окружения [1]. Кроме того, выделяют физиологическую гипертрофию ткани глоточной миндалины в возрасте с 2 до 7 лет, при которой не требуется никаких лечебных манипуляций [24—26].
Если при остром аденоидите основной причиной заболевания является заражение организма, преимущественно вирусной этиологии [12], то при гипертрофии и хроническом воспалении глоточной миндалины ведущий этиологический фактор выделить значительно труднее. Патогенез воздействия вирусов на глоточную миндалину отчасти тот же, что и в полости носа: вирус повреждает реснитчатый эпителий на поверхности глоточной миндалины, формируя участки, более уязвимые для факторов адгезии вирусов и бактерий. При единичных воздействиях (единичных эпизодах ОРВИ) данные изменения обратимы — происходит полное восстановление структур реснитчатого эпителия. При частом воздействии вирусных агентов (у часто болеющих детей) происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки. Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки миндалины провоцируют выделение фибробластами трансформирующего фактора роста бета, что приводит к гиперплазии ткани миндалины [27]. Это происходит под воздействием некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (таких как аденовирусы, герпес-вирусы, риновирус, бокавирус, вирус парагриппа 2-го типа, энтеровирус, цитомегаловирус, вирусы ЕСНО и Коксаки и др.) [2, 15, 28, 29]. Особое внимание сейчас уделяют EBV-инфекции (вирусу герпеса 4-го типа), которая вызывает выраженную гипертрофию глоточной миндалины с последующим формированием стойкой назофарингеальной обструкции [2, 10, 30—32].
Большое значение в развитии аденоидита придают хронической бактериальной инфекции, особенно транзиторной микрофлоре: микроорганизмам родов Moraxella (M. catarrhalis), Bacillus, Micrococcus, Pseudomonas и семейства Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, K. oxytoca, E.coli), золотистому стафилококку (S. aureus), пневмококку (Str. pneumoniae), пиогенному стрептококку (Str. pyogenes). В норме данные бактерии обнаруживаются в носоглотке в небольшом количестве в 2—25% случаев. Если определяют слабый рост (до 4-й степени) представителя патогенной микрофлоры, то расценивают это как носительство, которое обычно не сопровождается клиникой аденоидита [33].
Следует отметить, что одним из маркеров хронической бактериальной инфекции являются бактериальные биопленки (biofilm), которые представляют себой микробные сообщества, характеризующиеся высокой продукцией молекул адгезии. В результате микроорганизмы прикреплены друг к другу и покрыты неким экзополисахаридным матриксом (гликокаликс), вырабатываемым самими микробами, который удерживает биопленку на поверхности органа или слизистой оболочки. На поверхности удаленных аденоидов бактериальные биопленки были обнаружены в 8 из 9 случаев [34—36].
Кроме того, в развитии аденоидита определенную роль играют грибы и внутриклеточные возбудители (микоплазмы, хламидии и др.) [21, 22, 37].
Считают, что глоточная миндалина неоднородна по составу микробиоценоза [38, 39]. На поверхности глоточной миндалины обычно выделяют более бедный состав микробиоценоза (5—6 условно-патогенных видов, представленных в основном гемолитическими стрептококками и нейссериями). На поверхности аденоидных вегетаций микробиоценоз более подвержен воздействию факторов окружающей среды и часто меняет видовой состав. В лакунах и криптах глоточной миндалины чаще определяют более богатый по видовому разнообразию микробиоценоз: 8—9 видов условно-патогенных бактерий, из них 4—5 видов анаэробов, 2—3 вида кокков, 1—2 вида грамотрицательных палочек [2].
Аденоидит может протекать с осложнениями в виде развития риносинусита или среднего отита, бронхита, пневмонии и др.
Обычно консервативное лечение осуществляют в тех случаях, когда отсутствуют осложнения аденоидита, нет обструкции носового дыхания и ночного апноэ. Целью терапии при этом является устранение причины, приведшей к развитию заболевания, чаще всего терапия направлена на купирование воспалительного процесса в ткани глоточной миндалины и подавление возбудителя с использованием минимального набора медикаментозных средств. С этой целью используют ирригационно-элиминационную терапию (ИЭТ) с помощью различных комплексов и устройств и изотонического раствора морской воды; топические и системные антибактериальные средства. При ИЭТ необходимо четко выполнять инструкцию по выполнению методики промывания, учитывать разрешенный возраст использования средства, а также использовать растворы морской соли без содержания консервантов [40].
Промывание носоглотки осуществляют растворами антибиотиков и антисептиков методом перемещения, используя вакуумную терапию, аэрозоли различных лекарственных препаратов [21, 41]. Системную антибактериальную терапию назначают лишь при крайней необходимости и с учетом чувствительности микробной флоры, полученной у пациента. Наиболее часто педиатры и детские оториноларингологи используют защищенные аминопенициллины и цефалоспорины II поколения.
В настоящее время педиатрами признано целесообразным назначение препаратов, обладающих иммуномодулирующими регуляторными свойствами, — иммуномодуляторов бактериального происхождения. Среди них различают высокоочищенные бактериолизаты (БЛ), мембранные фракции и рибосомально-протеогликановые комплексы [8, 9, 37]. Бактериальные иммуномодуляторы в зависимости от «точки приложения» обладают топическим или комбинированным действием. БЛ и рибосомальные иммуномодуляторы часто называют «мукозальными вакцинами», поскольку они не только активируют факторы неспецифической защиты (макрофаги, интерферон и др.), но и способствуют формированию специфического, преимущественно местного, иммунитета (образованию антител и Т-лимфоцитов) слизистой оболочки [37, 42]. Неспецифическое действие выражается в повышении фагоцитарной активности макрофагов, полиморфноядерных нейтрофилов, увеличении продукции лизоцима и секреторного компонента IgA (SIgA) [9]. Однако их влияние на морфологию и функциональную активность глоточной миндалины не было изучено.
В последние годы популярным является применение топических глюкокортикостероидов при лечении аденоидита. Препараты последнего поколения глюкокортикостероидов для интраназального применения, такие как флутиказона пропионат, флутиказона фуроат и особенно мометазона фуроат, имеют низкую биодоступность, что снижает вероятность побочных эффектов и дает возможность длительного безопасного применения данных препаратов даже у детей дошкольного возраста. Эти лекарственные средства обладают сильным противовоспалительным эффектом, но и рядом побочных действий, в том числе оказывают угнетающее действие на иммунную систему [39, 43].
При неэффективности консервативной терапии или при некомплаентности родителей пациента с ХА ребенка направляют на оперативное лечение — аденотомию, в то время как иммуномодулирующий процесс уже запущен, а становление местного иммунитета еще не завершено (завершение наступает к 14 годам). Такая ситуация ни в коем случае не может быть отнесена к рациональным, а нередко приводит к развитию неблагоприятных воздействий на организм ребенка (развитию частых воспалительных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, бронхиальной астмы и т.п.). По этому поводу до настоящего времени не выполнены клинические исследования и не проанализированы катамнестические данные, которые способствовали бы разрешению этой ситуации.
Кроме того, во время удаления хронически воспаленной аденоидной ткани основной проблемой является повышенная кровоточивость операционной раны [44, 45]. В связи с этим в периоды обострения течения ХА оперативное вмешательство категорически противопоказано [46].
Учитывая наличие ряда нерешенных вопросов в изучении морфологии глоточной миндалины и изменении иммунитета под воздействием современных средств терапии, вопрос о целесообразности аденотомии в детском возрасте остается открытым.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.