Остановка сердца при синдроме обструктивного апноэ сна: возможности лечения. Серия случаев

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) повышает риск инфаркта и инсульта в 2—3 раза, а внезапной смерти во сне — в 5,3 раза [1]. Одним из патогенетических факторов этих катастроф служит нарушение ритма и проводимости сердца, развивающееся на фоне тяжелой формы СОАС. Методом выбора в лечении СОАС тяжелого течения является СРАР-терапия, которая в том числе снижает риски сердечно-сосудистых катастроф и повышает качество жизни [2]. Вопрос о возможности коррекции угрожающих нарушений сердечного ритма при СОАС с помощью СРАР-терапии освещен в литературе преимущественно отдельными клиническими случаями [3, 4]. По этическим причинам двойное слепое рандомизированное исследование в данной ситуации практически неосуществимо. Ниже также представлена серия случаев, зарегистрированных в НИКИО им. Л.И. Свержевского.

В сомнологической лаборатории НИКИО за первые 6 мес 2019 г. проведено полисомнографическое исследование 118 пациентам с жалобами на храп и остановки дыхания во сне. В 42 случаях диагностирована тяжелая форма СОАС с индексом апноэ/гипопноэ 54,0±21,3; индекс массы тела этих пациентов составил 34,8±6,7.

У 7 из 42 человек в предутренние часы были зафиксированы эпизоды асистолии длительностью от 2,4 до 3,8 с. Нарушения сердечного ритма имели место в конце серии эпизодов обструктивного апноэ с выраженной кислородной десатурацией периферической крови. На ЭЭГ при этом регистрировали реакцию активации, однако пробуждение ни разу не наступало. Следует отметить, что в 4 случаях из 7 во время ночного сна зарегистрирована хроническая ночная гипоксемия тяжелой степени со средней кислородной сатурацией периферической крови 87,1±2,3% и максимальной десатурацией до 61,0%. Дневная сонливость в группе составила 20,5±3,5 балла по Эпвортской шкале, что соответствует высокой степени сонливости.

Эти пациенты отличались более высоким индексом массы тела (43,4±8,2) и высокой коморбидной отягощенностью: у всех зарегистрирована резистентная артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия, в 3 случаях — гипотиреоз, в 4 случаях — сахарный диабет, также в 4 случаях диагностированы ХОБЛ и ишемическая болезнь сердца.

Все 7 пациентов консультированы кардиологом, и в плане подготовки к установке кардиостимулятора им инициирована СРАР-терапия. В 3 случаях подобран режим на автоматическом СРАР-аппарате, в 4 случаях потребовалась BiPAP-терапия. Спустя 10 дней после инициации терапии проведено холтеровское мониторирование.

Результаты. Все пациенты были привержены терапии: пользование прибором составляло не менее 6 ч за ночь при ежесуточном его применении. В первую же неделю помимо отсутствия остановок дыхания во сне, зарегистрированного СРАР-аппаратами, отмечено снижение дневной сонливости с 19,5±4,5 балла до 2,2±1,8 балла, что соответствует норме и подтверждает эффективность терапии.

В 5 случаях из 7 холтеровское мониторирование на 10-й день терапии не выявило критических пауз; и СРАР-терапия была продолжена. Повторное мониторирование сердечного ритма через 3 мес также не выявило эпизодов асистолии.

В 2 случаях нарушения ритма сохранялись с длительностью пауз более 3 с. Эти двое пациентов для дальнейшего лечения были направлены к кардиохирургу с целью установки водителя ритма. Операции прошли успешно, и через 3 мес, по данным холтеровского мониторирования, нарушений ритма не отмечено.

Эпизоды повторяющейся обструкции верхних дыхательных путей в ночное время приводят к недостатку снабжения кислородом органов и тканей организма. У тучных людей ситуация может усугубляться за счет хронической ночной гиповентиляции в рамках синдрома «ожирение — гиповентиляция», клинические проявления которого мы наблюдали в группе из 7 пациентов с тяжелой формой СОАС и ожирением III ст. Следствием тканевой гипоксии является сдвиг кислотно-щелочного состояния и всех видов обмена веществ, что, в свою очередь, приводит к изменению функционирования органов.

Нарушение сердечного ритма и проводимости — это один из тех вариантов патологии органных функций, которые несут опасность для здоровья и жизни. Прекращение работы сердца более чем на 3 с может привести к гемодинамическому инсульту или к полной остановке сердечной деятельности. Усугубляет ситуацию то, что все эти процессы происходят во сне, то есть не могут быть замечены окружающими или самим пациентом. Таким образом, остановка сердца становится фатальной.

В то же время известно, что лечение СОАС приводит к улучшению соматического состояния и облегчению хода многих заболеваний: гипертонической болезни, сахарного диабета, эпилепсии и других [5—7].

В нашем наблюдении у 7 человек с тяжелой формой СОАС зарегистрированы эпизоды асистолии, представляющие угрозу для жизни. СРАР/BiPAP-терапия, инициированная согласно рекомендациям, в короткие сроки привела к улучшению самочувствия пациентов и снижению уровня дневной сонливости, что согласуется с литературными данными об эффекте подобной терапии [8]. При этом в 5 случаях также отмечена элиминация жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, и только в 2 случаях восстановление ночного дыхания не привело к стабилизации работы сердца.

По-видимому, в развитии стойких форм сердечной аритмии принимает участие не только гипоксемический механизм. Другое возможное объяснение — необратимое повреждение проводящих путей сердца вследствие длительной гипоксии. Однако, так же как и в отношении других видов соматических заболеваний, СРАР-терапия в большинстве случаев способна стабилизировать регуляцию сердечного ритма у пациентов с тяжелой формой СОАС.

1) Причиной угрожающих нарушений сердечного ритма может быть СОАС.

2) В большинстве случаев СРАР-терапия может предотвращать наступление асистолии.

Авторы подтверждают, что исследование проведено при отсутствии коммерческих и финансовых взаимоотношений, которые могут быть истолкованы как конфликт интересов.

The authors declare no conflict of interest.