Туберкулезное поражение заглоточных лимфатических узлов, вызвавшее затруднение носового дыхания

В последнее десятилетие отмечен рост заболеваемости туберкулезом и увеличение количества его внелегочных проявлений [1, 2]. В общей структуре внелегочного туберкулеза первичное поражение шейных лимфатических узлов занимает одно из первых мест. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма.

Диагностика туберкулезного лимфаденита осложняется тем, что даже у явно туберкулезного больного увеличение лимфатического узла (ЛУ) может иметь совершенно иную, «нетуберкулезную» природу. С другой стороны, туберкулезное поражение ЛУ может быть и при отсутствии туберкулезных очагов в организме. Достоверным, прямым доказательством туберкулезной природы поражения ЛУ традиционно считается лишь обнаружение туберкулезной палочки в самом ЛУ, либо выявление в нем туберкулезных бугорков. Вместе с тем прямой признак туберкулеза — гранулема — в ранней стадии развития заболевания может отсутствовать.

Трудности диагностики туберкулезного лимфаденита подтверждаются клиническим наблюдением.

Больная О., 62 лет, обратилась в ЛОР-клинику РостГМУ в декабре 2010 г. с жалобами на затрудненное носовое дыхание, гнусавый оттенок речи. Эти симптомы появились около 2 мес назад, степень их выраженности постепенно нарастала. Из анамнеза установлено, что в детстве больная лечилась по поводу туберкулеза легких, но была снята с учета много лет назад. В 2007 г. перенесла радикальную мастэктомию по поводу рака левой молочной железы.

В 2009 г. появилось стойкое затруднение носового дыхания, по поводу чего обследована в ЦКБ ГА, где был установлен диагноз: аденоиды III степени, и произведена аденотомия. При гистологическом исследовании удаленного из носоглотки образования обнаружена ткань миндалины с обилием эпителиоидно-клеточных бугорков с центральными фибриноидными некрозами и наличием отдельных гигантских клеток типа Лангханса, что позволило поставить диагноз туберкулезного поражения. После операции носовое дыхание восстановилось, больная прошла курс лечения в туберкулезном диспансере с последующим наблюдением фтизиатра.

Через год у больной появилось увеличение ЛУ на переднебоковой поверхности слева. Учитывая отягощенный онкологический анамнез, в октябре 2010 г. произведено фасциально-футлярное иссечение клетчатки и ЛУ шеи слева. Гистологическое заключение: в ЛУ — гранулематозное воспаление с наличием гранулем туберкулоидного типа, состоящих из эпителиоидно-лимфоидных, гигантоклеточных бугорков с обширными очагами некроза в центре, что соответствует картине туберкулеза.

После операции у больной появилось увеличение ЛУ шеи справа с последующим гнойным расплавлением, по поводу чего лечилась в туберкулезном диспансере пункциями с эвакуацией гнойного содержимого и введением изониазида.

При осмотре: в полости носа отек, экссудат отсутствует. При фарингоскопии обнаружено асимметричное выпячивание задней стенки глотки, более выраженное слева. Это выпячивание вплотную прилежит к мягкому небу, оттесняя его кпереди, что и является причиной затруднения носового дыхания.

Больной произведена СКТ шеи, выявившая два увеличенных ЛУ с признаками гнойного расплавления в заглоточном клетчаточном пространстве: слева размером 46×28 мм, справа — 30×24 мм (см. рисунок). Поражения шейных позвонков не отмечено. Больной произведено вскрытие нагноившихся ЛУ через заднюю стенку глотки, что привело к восстановлению ее конфигурации и носового дыхания, проведено специфическое противотуберкулезное лечение. Последующее наблюдение в течение 5 лет не выявило рецидива заболевания.

Наше наблюдение подтверждает особую сложность дифференциальной диагностики шейного лимфаденита у онкологических больных, что неоднократно отмечалось в литературе [3—5]. Данное клиническое наблюдение представляет интерес еще и потому, что подвергает сомнению необратимость изменений, происходящих в заглоточных ЛУ в процессе онтогенеза. Принято считать, что заглоточные ЛУ функционируют у детей до 4-летнего возраста, после чего подвергаются инволюции. Развитие туберкулезного поражения заглоточных ЛУ у нашей больной позволяет предположить, что лимфоотток в эту область возобновился после операции по Крайлю слева (здесь изменения по данным СКТ максимальные) и рубцевания шейных лимфатических узлов справа после их нагноения.

Конфликт интересов отсутствует.