Особенности лечения острых послеоперационных эндофтальмитов

Послеоперационный эндофтальмит (ПЭ) — это тяжелое офтальмохирургическое осложнение, сопровождающееся формированием экссудата в витреальной полости и токсическим повреждением сетчатки. В зависимости от этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные эндофтальмиты. Дифференциальная диагностика их бывает крайне затруднительна в связи со схожими общими признаками воспаления. Очень важно вовремя заподозрить инфекционный характер интраокулярного воспаления, так как задержка хирургического лечения может привести к прогрессирующему поражению сетчатки токсического характера и безвозвратной потере зрительных функций [1, 2].

Инфекционный эндофтальмит может быть либо экзогенным, при котором микробы проникают с поверхности глаза или из внешнего источника интраокулярно, либо эндогенным, возникающим в результате гематогенного распространения патогенов на фоне бактериемии или фунгемии [3, 4]. При экзогенном эндофтальмите контаминация из внешней среды возможна различными инфекционными агентами: бактериями, грибами [5].

Посттравматические эндофтальмиты развиваются после проникающих ранений глаза. Особенностями при этом являются попадание инфекции с ранящим агентом интраокулярно и контаминация несколькими возбудителями (микст-инфекция). Особое внимание на развитие инфекционных осложнений следует обращать при сельскохозяйственной травме в связи с большим количеством потенциальных грамотрицательных возбудителей. Последствия таких травм весьма тяжелые, а прогноз для сохранения зрения неблагоприятный [6].

При ПЭ инфекционный агент может попадать в витреальную полость интраоперационно и/или в раннем послеоперационном периоде. На современном этапе развития медицины при должном отношении к соблюдению асептики и антисептики вероятность интраоперационной контаминации снижается до десятых долей процента [7, 8]. Бόльшая часть случаев инфицирования относится к раннему послеоперационному периоду в связи с возможной неполной адаптацией операционных разрезов. Переход на микроинвазивные технологии и самогерметизирующиеся разрезы позволил уменьшить операционную травматизацию и сократить сроки реабилитации пациентов, однако частота инфекционных осложнений несколько возросла. В связи с этим особую важность представляют условные патогены глазной поверхности, поскольку именно они служат основным этиологическим фактором причиной ПЭ. Условно-патогенные бактерии конъюнктивы, век, кожи лица интраоперационно уничтожаются в процессе обработки операционного поля. Поэтому особое значение в профилактике инфекционных осложнений имеет качественная предоперационная обработка операционного поля. Кожа век, носа, щек, брови обрабатываются 10% раствором повидон-йода, а конъюнктивальная полость — 5—7,5% раствором. Особенность препарата — высокая бактерицидная активность даже в отношении тех возбудителей, которые имеют множественную антибактериальную резистентность [8—10].

Крайне важно установление этиологического варианта эндофтальмита, так как реабилитация пациентов и подходы к лечению могут значительно отличаться в зависимости от клинической ситуации. Верификация возбудителя позволяет подобрать этиологически обоснованный антибактериальный препарат, а также определить прогноз в отношении восстановления [11].

Цель исследования — анализ результатов лечения острых ПЭ с верификацией их основных возбудителей.

В исследование вошло 49 пациентов (49 глаз) с острым ПЭ, развившимся после оперативных вмешательств различного характера: факоэмульсификция катаракты выполнена 33 (67,4%) пациентам, витреоретинальная хирургия — 11 (22,4%), интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза — 5 (10,2%) больным. Операции были проведены в Чебоксарском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова»» Минздрава России и в клиниках соседних регионов Приволжского федерального округа. Острота зрения до возникновения эндофтальмита (на момент выписки из стационара после хирургического лечения) соответствовала 0,67±0,38, при этом у 8 (16,3%) пациентов были очень высокие функциональные результаты (0,9—1,0). Сроки развития эндофтальмита от предшествующей операции варьировали от 2 до 16 сут. Примечательно, что после ранее выполненной витреоретинальной хирургии и интравитреального введения препаратов эндофтальмит возникал в более ранние сроки — на 1—4-е сут, а после катарактальной хирургии — отсрочено (на 3—16-е сут).

При наличии послеоперационного воспаления во всех случаях предварительно проводили дифференциальную диагностику эндофтальмита с токсическим синдромом переднего и заднего отрезка глаза на основании офтальмологического статуса и данных дополнительного обследования. В 4 случаях возникло подозрение на неинфекционную этиологию эндофтальмита, в связи с чем проведено эмпирическое лечение кортикостероидами — пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 1000 мг/сутки внутривенно [12].

Всем пациентам определяли остроту зрения с максимальной коррекцией (МКОЗ). На фоне эндофтальмита предметное зрение (от 0,05 до 0,20) сохранялось у 3 (6,1%) больных, у 7 (14,3%) острота зрения соответствовала 0,01—0,05; у 15 (30,6%) зрение снизилось до счета пальцев у лица, у 21 (42,9%) — до 1/∞ pr.l.certa и у 3 (6,1%) больных — до 1/∞ pr.l.incerta.

Измерение внутриглазного давления (ВГД) выполняли бесконтактно на приборе Reichert 7 (США), при значениях >22 мм рт. ст. дополнительно измеряли ВГД по Маклакову. У 15 (30,6%) пациентов выявлена офтальмогипертензия с повышением ВГД от 25 до 35 мм рт. ст.

С целью контроля формирования экссудата в витреальной полости проводили ультразвуковое исследование (УЗИ) на приборе NIDEK US-4000 (Япония). Во всех случаях отмечено наличие экссудата: у 33 (67,4%) пациентов он был очаговый, у 5 (10,2%) — диффузный и у 11 (22,4%) больных — смешанный (диффузно-очаговый). Особое внимание уделяли клиническим ситуациям, при которых на УЗИ выявляли полную отслойку задней гиалоидной мембраны с образованием очагового экссудата. Это состояние определялось у 8 (16,3%) пациентов и характеризовалось отсроченным началом (10—15 сут после операции) и вялотекущим течением.

Степень токсического влияния воспаления на сетчатку глаза устанавливали по данным электрофизиологического исследования (ЭФИ). Оценивали порог электрической чувствительности, соответствовавший значениям от 160 до 500 мкА, и лабильность зрительного нерва, значение которой было снижено (<30 Гц).

Интенсивность воспалительного процесса и степень нарушения гематоофтальмического барьера определяли по данным лазерной тиндалеметрии с оценкой потока белка в передней камере. Это исследование выполняли на приборе FC-2000 (Kowa, Япония). Поток белка при эндофтальмите соответствовал 142 (58; 198) ф/мс при нормальных значениях до 6 ф/мс.

Забор биоматериала из передней камеры и полости стекловидного тела (СТ) для бактериологического исследования осуществляли по унифицированной нами технологии [13].

Статистическую обработку данных выполняли в программном обеспечении Statistica v10.0. В связи с неправильным характером распределения результаты измерений выражали в виде Me (Q25%; Q75%), где Me — медиана, Q25% и Q75% — 25% и 75% квартили. Статистический анализ проводили с применением непараметрического критерия Уилкоксона; данные считали статистически значимыми при величине p<0,05.

Операцию во всех случаях начинали с забора интраокулярного содержимого для бактериологического исследования. Предварительно устанавливали 3 порта 25G для последующего введения инструментов и ирригационного потока. При заборе материала из передней камеры использовали шприц с иглой 30G. Движение иглы при проколе роговицы осуществляли по технике формирования двухпрофильного прокола для лучшей герметизации места вкола. С целью облегчения процедуры предварительно с помощью иглодержателя иглу изгибали по центру под углом 100—120° скошенным концом по направлению к исследователю. Вкол начинали у лимба, продвигаясь на ½ глубины роговицы по направлению к ее центру; глубина прокола внутри роговицы составляла 1,5—2 мм. Далее меняли направление хода иглы к центру глазного яблока и продолжали прокол до полного проникновения в переднюю камеру. Оттягивая поршень шприца, забирали из нее жидкое содержимое в объеме 0,1—0,2 мл. При удалении иглы место прокола зажимали пинцетом в целях лучшей герметизации.

Для восстановления тонуса глазного яблока и передней камеры в нее через прокол 20G вводили вискоэластик в объеме, соответствовавшем количеству забранного материала. Промывание передней камеры на этом этапе намеренно не выполняли, так как создаваемый при этом ирригационный поток мог попасть в заднюю камеру глаза, полость СТ и, как следствие, обусловить ложноотрицательные результаты бактериологического анализа биоптата из витреальной полости. Поэтому с целью восстановления тонуса использовали вискоэластик, который вводили в проекции зрачка, что позволяло отодвинуть экссудат с центра передней камеры и улучшить визуализацию. В некоторых случаях плотные фиброзные пленки и тяжи удаляли посредством пинцета №47 Grieshaber (Alcon, США), предварительно аккуратно загнутого посередине на 120—140°. Изгиб пинцета давал возможность более свободно маневрировать в передней камере при удалении экссудата.

После улучшения визуализации приступали к непосредственному забору материала из витреальной полости. С этой целью ирригационный поток устанавливали в нижне-внутреннем или нижне-наружном квадранте без включения подачи жидкости. Весь этап биопсии СТ выполняли на выключенном ирригационном потоке. Включение ирригации могло приводить к ложноотрицательным результатам бактериологического исследования в связи с частичным забором жидкости ирригационного потока вместе со СТ и разбавлением биоптата. У пациентов с выраженной офтальмогипотонией или риском ятрогенного повреждения сетчатки при биопсии в качестве подачи использовали воздух. Для этого предварительно включали подачу воздуха, пропускали его через всю трубку ирригационного потока и лишь затем устанавливали его в порт. С целью снижения вероятности тракций сетчатки на операционной машине выставляли максимальное количество резов. Далее раскручивали соединяющую муфту аспирационной линии витректора и к ее свободному краю, идущему от рукоятки витреотома, подсоединяли шприц на 2,5—3,0 мл. Аспирацию на машине отключали, учитывая, что поток создавался механически за счет оттягивания поршня шприца. Внутрь глаза вводили осветитель и витректор окном по направлению к исследователю до визуализации в проекции зрачка. Подсвечивая рабочую часть витректора, начинали забор материала за интраокулярной линзой или хрусталиком. Для этого хирург нажимал на педаль, создавая резы, а ассистент, оттягивая поршень шприца, обеспечивал создание аспирационного потока в шприц. Таким образом, забор жидкого СТ производили без риска тракций сетчатки. Количество забранного материала составляло 0,3—0,5 мл.

Затем биоптат из передней камеры и из полости СТ наносили на стерильный тампон из вискозы и помещали в транспортную среду Эймса. Пробирки маркировали и отправляли с сопроводительной документацией в бактериологическую лабораторию БУ «ГКБ №1» Минздрава Чувашской Республики для исследования. После этого приступали к хирургическому лечению по разработанной в клинике технологии. До внедрения ее в клиническую практику проведено исследование по определению безопасности и эффективности [13].

В начале операции всем пациентам проводили промывание передней камеры и в 4 случаях (8,2%) выполняли факоэмульсификацию катаракты для улучшения прозрачности оптических сред. Учитывая отсутствие рефлекса с глазного дна из-за экссудата в витреальной полости, во всех случаях при удалении хрусталика устанавливали шандельер-осветитель или ирригационный поток со встроенным шандельером. Во время факоэмульсификации его осветитель был включен; это давало отблеск от задней капсулы и позволяло оценить ее положение во избежание дополнительных осложнений. При удовлетворительной прозрачности нативного хрусталика, позволявшей выполнить витрэктомию, его удаляли отсроченно в ходе 2 этапа операции.

После восстановления прозрачности в переднем отрезке приступали к витреальной хирургии, используя технику, аналогичную таковой при тотальном гемофтальме: подсвечивая окно витректора, постепенно опускались к глазному дну в проекции средней периферии сверху до визуализации сосудов сетчатки. Затем расширяли «окно», свободное от экссудата, до полного его удаления. Важным моментом операции было отделение задней гиалоидной мембраны от диска зрительного нерва. После витрэктомии всю витреальную полость заполняли перфтордекалином (Пфокалин, Россия). В инструкции данного тампонирующего вещества указана возможность тампонады до 14 сут [14]. Проколы от склеральных проколов ушивали. Перед окончанием операции в витреальную полость, содержащую перфтордекалин, вводили антибиотики (1 мг ванкомицина и 2,25 мг цефтазидима в соответствии с «золотым стандартом» лечения эндофтальмита). Учитывая угрозу потери зрительных функций и глаза как органа, интраокулярное введение антибактериальных препаратов осуществляли на основании решения врачебной комиссии в соответствии с распоряжением правительства РФ от 16 мая 2022 г. №1180-р. Операцию завершали введением 3000 ЕД проурокиназы в переднюю камеру.

На 1-е сутки после операции в 10 (20,4%) случаях в передней камере имелся гипопион размерами от 2,0 до 4,5 мм с нитями фибрина (рис. 1). Этим пациентам выполняли промывание передней камеры с интравитреальным введением 1 мг ванкомицина и 2,25 мг цефтазидима, а также 3000 ЕД проурокиназы. В 8 случаях этого оказалось достаточно для получения положительной динамики (стихание воспалительного процесса). Остальным 2 больным процедуру пришлось повторить на 2-е сутки после операции, что также обеспечило регресс воспаления.

Рис. 1. Результат биомикроскопии пациентки С.

Первые сутки после лечения эндофтальмита (витрэктомия с тампонадой перфтордекалином и интравитреальным введением антибиотиков). Выявлены признаки воспаления в виде инъекции и хемоза конъюнктивы, гипопиона 2,5 мм в передней камере.

Срок тампонады витреальной полости перфторорганическим соединением составил 5—12 (в среднем 6) сут. По мере стихания воспаления восстанавливалась прозрачность оптических сред с возможностью приступить к 2 этапу операции. В начале него после установки портов в 5 случаях (10,2%) выполнили факоэмульсификацию катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. Далее всем пациентам удаляли перфтордекалин, а затем — остатки периферийно расположенного СТ. В 18 (36,7%) случаях также подвергли удалению внутреннюю пограничную мембрану, учитывая ее начальные изменения в виде эпиретинального фиброза или остатков фибрина на ней. У 6 (12,2%) пациентов с медленным регрессом воспалительных признаков провели последующую тампонаду витреальной полости силиконовым маслом с целью профилактики рецидива воспаления. На 2-м этапе операции антибактериальные препараты интравитреально не вводили.

С учетом угрожающей потери органа зрения и зрительных функций все пациенты были экстренно прооперированы в день поступления. Среднее время от постановки диагноза эндофтальмита до начала операции составило 3,5 (от 1 до 9) ч. В ходе экстренного хирургического лечения выявлены интраоперационные признаки эндофтальмита:

1) экссудат в витреальной полости — у всех 49 (100%) пациентов;

2) интраретинальные кровоизлияния — у 46 (93,9%);

3) «муфты» и отек сетчатки вдоль сосудистых аркад — у 38 (77,6%);

4) перипапиллярный отек — у 12 (24,5%);

5) преретинальные мембраны под задней гиалоидной мембраной — у 16 (32,7%) больных.

В 39 случаях (79,6%) из 49 на 1-е сутки после 1 этапа операции прослеживалась положительная динамика в виде регресса воспаления. У 10 (20,4%) пациентов в передней камере сохранялись гипопион размерами от 2,0 до 4,5 мм, нити фибрина. Этим больным выполнено промывание передней камеры с интравитреальным введением 1 мг ванкомицина и 2,25 мг цефтазидима, а также 3000 ЕД проурокиназы. В 8 случаях этого оказалось достаточно для получения положительной динамики; остальным 2 больным процедура была повторена на 2-е сутки после операции. Несмотря на сохранявшееся послеоперационное воспаление в переднем отрезке, следует отметить, что данные ЭФИ у этих пациентов незначительно улучшились: снизился порог электрической чувствительности, повысилась лабильность. Указанные изменения характеризовали стабилизацию процесса в заднем отрезке глаза и предотвращение дальнейшего прогрессирования токсического повреждения сетчатки и зрительного нерва.

К 3-м суткам после операции прослеживалась положительная динамика восстановления зрительных функций (p=0,001), МКОЗ соответствовала 0,05 (0,02; 0,10). Данные лазерной тиндалиметрии подтверждали уменьшение воспалительной реакции глаза с величиной потока белка 68 (45; 86) ф/мс (p=0,0028). У 36 (73,5%) пациентов отмечалось повышение уровня ВГД, в связи с чем им дополнительно закапывали комбинированный гипотензивный препарат субконъюнктивально (карбоангидразы ингибитор и бета-адреноблокатор) 2 раза в сутки. На фоне проводимого лечения ВГД скомпенсировано.

Полное стихание воспаления отмечено на 5—12-е сутки. При сопоставлении его признаков по данным биомикроскопии и тиндалиметрии определен критерий полного регресса воспалительного процесса в виде значения потока белка в передней камере <40 ф/мс. По его достижении всем пациентам удаляли перфтордекалин без дополнительной тампонады витреальной полости силиконовым маслом. Рецидивов воспаления при соблюдении такой тактики не было.

Результаты бактериологического исследования получены на 2—6-е сутки после завершения 1-го этапа операции. Частота верификации возбудителя в передней камере составила 38,8% (19 пациентов), из них у 11 (57,9%) человек выявлен S. epidermidis, у 6 (31,6%) — S. aureus и у 2 (10,5%) больных — Enterococcus faecium. В 61,2% случаев (30 пациентов) получен отрицательный анализ (отсутствие идентификации возбудителя).

Из витреальной полости микроорганизмы выделены у 40 (81,6%) пациентов, в том числе грамположительные бактерии: S. epidermidis — у 17 (42,5%) пациентов, S. aureus — у 6 (15%), Enterococcus faecium — у 5 (12,5%), Enterococcus faecalis — у 4 (10%) и грамотрицательные возбудители: Moraxella lacunata — у 2 (5%), Acinetobacter spp. — у 3 (7,5%) и E. coli — у 3 (7,5%) человек.

Среди 23 выявленных штаммов стафилококков 14 (60,9%) оказались метициллин-резистентными с дополнительной устойчивостью к фторхинолонам II поколения. Ванкомицин-резистентных штаммов не выявлено.

При выписке острота зрения улучшилась у 46 пациентов до 0,1 (0,05; 0,30). Наиболее низкими зрительными функциями были счет пальцев у лица у 3 (6,1%) пациентов, самыми высокими — МКОЗ 0,8 у 2 (4,1%) больных. У всех 3 пациентов с минимальными зрительными функциями выявлены грамотрицательные возбудители эндофтальмита (Moraxella lacunata — 1 случай, E. coli — 2 случая). Показатели потока белка в передней камере до 26,4 (13,6; 31,4) ф/мс (p=0,0028) подтверждали уменьшение воспалительной реакции глаза.

Через 1 мес после лечения проведено контрольное обследование у всех 49 больных. Основными жалобами, беспокоившими большинство пациентов, были ощущение «сухости» и «песка в глазу». Синдром «сухого глаза» той или иной степени выраженности выявлен у 46 (93,9%) пациентов. У них просматривались обширные зоны ишемии нижнего свода конъюнктивы с недостаточной продукцией секрета добавочных желез (рис. 2). Всем больным к лечению добавлены препараты искусственной слезы субконъюнктивально. Прослеживалась положительная динамика в виде улучшения МКОЗ до 0,3 (0,1; 0,4) (p=0,01).

Рис. 2. Результат биомикроскопии пациента Г.

8-е сутки после начала лечения эндофтальмита, видны обширные участки ишемии конъюнктивы (показаны стрелкой).

Клинически значимого улучшения зрительных функций (острота зрения 0,3—0,4) удалось добиться у 35 (71,4%) пациентов, из них показатель остроты зрения >0,5 имели 6 (12,2%) больных. При этом выявлены следующие возбудители эндофтальмитов: грамположительные S. epidermidis — у 17 (42,5%) человек, S. aureus — у 6 (15%), Enterococcus faecium — у 5 (12,5%), Enterococcus faecalis — у 4 (10%) и грамотрицательные: Moraxella lacunata — у 1 (2,5%), Acinetobacter spp. — 3 (7,5%) и E. coli — у 1 (2,5%) больного; в 4 (10%) случаях возбудитель не идентифицирован. Из 6 пациентов с наилучшими зрительными функциями (острота зрения >0,6) у 4 выявлен стафилококк, у 2 человек возбудитель также не обнаружен.

Рецидива воспаления не было ни в одном случае, однако показатели лазерной тиндалиметрии характеризовали сохранявшееся нарушение гематоофтальмического барьера. Поток белка соответствовал 14,6 (8,4; 19,2) ф/мс (p=0,002). По данным УЗИ у 2 пациентов (4,1%) обнаружена локальная отслойка сетчатки; в связи с развитием этого осложнения выполнено эписклеральное пломбирование. В результате лечения удалось добиться прилегания сетчатки без дополнительного эндовитреального вмешательства.

Через 3 мес всем пациентам проведен повторный контрольный осмотр, в ходе которого 2 (4,1%) из них предъявляли жалобы на незначительное снижение зрительных функций. При обследовании обнаружен макулярной кистозный отек (440 и 620 мкм соответственно), для лечения которого введен триамцинолон ацетонид (0,2 мл) в субтеноновое пространство. Процедура обеспечила в последующем регресс отека. Прослеживалась положительная динамика в виде улучшения МКОЗ до 0,3 (0,1; 0,4) (p=0,001), поток белка соответствовал 8,4 (6,1; 13,2) ф/мс.

В срок 3—6 мес после лечения всем 6 пациентам с силиконовым маслом в витреальной полости произведено его удаление. Осложнений в послеоперационном периоде не отмечено.

В дальнейшем при сроке наблюдения 6—12 мес после лечения зрительные функции были стабильны, существенных отличий от показателей на сроке 3 мес не было. МКОЗ соответствовала 0,31 (0,15; 0,35), значение потока белка — 7,2 (5,8; 11,8) ф/мс.

В результате проведенного исследования подтверждены основные критерии постановки диагноза «эндофтальмит»:

1) значительное снижение остроты предметного зрения до ≤0,05;

2) экссудация в переднем отрезке глаза с формированием гипопиона;

3) образование экссудата в витреальной полости, верифицированного при УЗИ в режиме B-сканирования;

4) отсутствие положительной динамики или отрицательная динамика на фоне интенсивной кортикостероидной терапии.

Перечисленные основные симптомы эндофтальмита согласуются с приводимыми в крупных мировых исследованиях по проблеме лечения послеоперационного интраокулярного воспаления [2, 9, 15].

При постановке предварительного диагноза эндофтальмита пациенту требуется экстренное выполнение витрэктомии с интравитреальным введением антибактериальных препаратов. Этот подход служит «золотым стандартом» лечения [16]. Предложенный нами лечебный подход согласуется с общемировыми стандартами [2, 15] и имеет ряд преимуществ. Основным положительным моментом при тампонаде перфтордекалином витреальной полости является создание опосредованного бактерицидного действия за счет уменьшения свободного пространства в ней. Кроме того, не происходит снижения концентрации вводимого интравитреально антибиотика в остаточной жидкости витреальной полости, так как количество жидкости в ней минимально. Вследствие этого во всех случаях достигается минимальная ингибирующая концентрация антибиотиков в витреальной полости [13, 17, 18]. Следует отметить и перевод экстренной ситуации в плановое хирургическое вмешательство. Рассмотренный способ позволяет перевести воспаление из заднего отрезка глаза в передний без риска дальнейшего токсического повреждения сетчатки.

В ходе исследования при анализе этиологических факторов эндофтальмита выявлено достаточно большое количество метициллин-резистентных штаммов стафилококков, имеющих также резистентность к фторхинолонам II поколения. Полученные нами данные могут характеризовать увеличение бесконтрольного применения антибактериальных препаратов в форме глазных капель и формирование полирезистентных условно-патогенных штаммов глазной поверхности. В литературе встречается достаточно большое количество исследований, подтверждающих существование данной проблемы в офтальмологии [10, 19]. Однако для окончательного заключения о росте полирезистентности микроорганизмов требуется продолжение изучения этого вопроса с включением большего количества исследовательских центров и пациентов.

В результате лечения наилучшие функциональные результаты получены у пациентов с эндофтальмитами, вызванными S. epidermidis и S. aureus. Прогностически сомнительным для восстановления зрения оказался эндофтальмит, вызванный грамотрицательными бактериями.

Для выявления этиологической причины эндофтальмита наиболее информативен забор биоматериала из витреальной полости (результативность 81,6%) в отличие от забора из передней камеры (результативность — 38,8%).

При анализе причин эндофтальмитов выявлено значительное количество случаев контаминации глазной поверхности условно-патогенными метициллин-резистентными штаммами с дополнительной устойчивостью к фторхинолонам II поколения.

Разработанные технологии забора интраокулярного материала и хирургического лечения эндофтальмита показали высокую эффективность и приемлемую безопасность. В настоящее время задачами офтальмохирурга при этом заболевании являются не только сохранение глаза как органа, но и максимальное восстановление зрительных функций наряду с профилактикой возможных отсроченных осложнений.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Поздеева Н.А.

Сбор и обработка материала: Фролычев И.А.

Статистическая обработка: Фролычев И.А.

Написание текста: Фролычев И.А.

Редактирование: Поздеева Н.А., Фролычев И.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.