К вопросу о корректной клинико-патогенетической хирургической ОКТ-классификации патологии витреомакулярного интерфейса

Понятие витреомакулярного интерфейса (ВМИ) описывает область контакта преретинального стекловидного тела (СТ) и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) в макулярной области сетчатки. В рамках данной статьи наше внимание будет обращено на наиболее распространенные патологические состояния ВМИ, требующие хирургического лечения, в аспекте разработки клинико-патогенетической классификационной схемы, базирующейся на данных оптической когерентной томографии (ОКТ).

В настоящее время отсутствует единая патогенетически обоснованная классификация патологии ВМИ. В клинической практике для обозначения одной и той же нозологии широко используются разные термины; в эру ОКТ сохраняются диагнозы, основывающиеся на «биомикроскопических» классификациях. Это усложняет профессиональную коммуникацию, часто не в полной мере отражает патогенез заболевания, а главное, затрудняет выбор метода лечения. Поэтому унификация терминологии и создание единой классификационной схемы патогенеза изменений ВМИ, облегчающей принятие решений о лечении в каждом конкретном случае, — безусловно, актуальная научно-практическая задача.

Диагностика и классификация патологии ВМИ должны базироваться прежде всего на данных ОКТ высокого разрешения, объективно отражающих микроструктурные изменения сетчатки и особенности ее взаимодействия с задними слоями СТ.

В качестве общепризнанной основы, содержащей ОКТ-характеристики патологических состояний, о которых будет говориться далее, использованы результаты консенсуса международных групп экспертов по витреоретинальной патологии. Это прежде всего классификация Международной группы по изучению витреомакулярных тракций (International Vitreomacular Traction Study group — IVTS) Американской академии офтальмологии (American Academy of Ophthalmology), приведенная в работе J.S. Duker и соавт. в 2013 г. [1], и дополняющее ее консенсусное определение ламеллярного макулярного разрыва на основе ОКТ (J.P. Hubschman и соавт., 2020 г.) [2].

Классификация IVTS, несмотря на относительную простоту и широкое использование (преимущественно в исследовательских целях), на наш взгляд, не очень удобна в повседневной клинической практике, так как не отражает стадийности течения описываемых состояний, не включает некоторые нозологические единицы и содержит определения, которые были уточнены в последующих работах.

Для того чтобы перейти к обсуждаемой классификационной схеме, необходимо кратко изложить современный взгляд на патогенетические основы процессов, приводящих к патологии ВМИ. Главная роль здесь принадлежит СТ и тем изменениям, которые происходят в нем, приводя к задней отслойке СТ (ЗОСТ). Эти изменения характеризуются двумя взаимосвязанными процессами: разжижением гелеподобной структуры и агрегацией волокон коллагена в плотные пучки (синерезис и синхизис), а также ослаблением витреоретинальной адгезии [3]. Когда эти явления идут параллельно, то ЗОСТ происходит «нормально» и не становится причиной патологии. Если же синхизис будет протекать активно, а своевременного отделения заднего кортикального СТ от сетчатки не произойдет, то результатом будет ано(р)мальная («патологическая», т.е. приводящая к патологии) ЗОСТ, представляющая собой или витреошизис, или отделение всей толщины задней коры СТ с сохранением локальной витреомакулярной фиксации [4].

Витреошизис — широко используемый термин, означающий расщепление задней коры СТ. Применительно к ВМИ это понятие было введено J. Sebag в 2004 г. [4] и рассматривалось исключительно как вариант патологической ЗОСТ. Последние исследования демонстрируют, что при ЗОСТ всегда происходит расщепление многослойной структуры витреоретинального контакта [5] с обязательным наличием на поверхности сетчатки гиалоцитов и коллагеновых волокон СТ, названных П.В. Лыскиным эпиретинальным СТ [6].

При развитии патологической ЗОСТ по пути витреошизиса присутствующие на сетчатке гиалоциты, фибробласты, а также ретинальный пигментный эпителий (РПЭ) и глия могут претерпевать трансдифференцировку (фибробластическую метаплазию) в миофибробласты с формированием фиброглиальной преретинальной пролиферации — эпиретинальной мембраны (ЭРМ) [7]. Ввиду различий клеточного состава и неоднородности структуры ЭРМ может иметь различные степень и направление контракции. В ситуациях, когда сокращение пролиферативной ткани вызывает центростремительное натяжение подлежащей сетчатки с центром контракции в фовеоле, результатом будет ЭРМ с макулярным псевдоразрывом. При центробежном сокращении ЭРМ возможно появление интраретинальных полостей, что определяют как ЭРМ с фовеошизисом (ранее это называли тракционным ламеллярным макулярным разрывом, ЛМР) [2, 8].

Если же ЗОСТ происходит при наличии прочной локальной витреомакулярной фиксации, то развивается витреомакулярная тракция (ВМТ) (подразумевается переднезаднее направление тракционного воздействия). В зависимости от площади и силы адгезии, направления тракции, биомеханических свойств сетчатки и заднего гиалоида ВМТ может разрешаться как бессимптомно, так и с формированием дефекта ткани сетчатки и последующим образованием сквозного (полного) макулярного разрыва (СМР). Если тракционное воздействие в исходе ЗОСТ формирует ретинальный дефект, но не приводит к развитию СМР, то вследствие нарушения архитектоники внутренних слоев сетчатки могут запускаться процессы, приводящие к ОКТ-картине ЛМР [9], который ранее было принято называть «дегенеративным» [2]. Последний, в свою очередь, в редких случаях также может стать сквозным [10, 11].

В соответствии с патогенезом отправной точкой классификационной схемы патологии ВМИ (см. рисунок) является витреомакулярная адгезия (ВМА). На ОКТ при этом определяется частичная отслойка СТ в перифовеальной области без изменений ретинального профиля. ВМА — бессимптомное состояние, не являющееся патологией. Это этап естественного развития ЗОСТ, исключительно ОКТ-диагноз, призванный обратить внимание на состояние ВМИ. Тактика в этом случае — наблюдение, осмотры (здесь и далее) с выявлением жалоб на метаморфопсии, оценкой остроты зрения, выполнением ОКТ при отсутствии жалоб — через 6 мес, а далее — каждые 10—12 мес (при стабильной ОКТ-картине). Обязательно информирование пациента об особенностях течения процесса и необходимости самоконтроля с помощью теста Амслера (что справедливо и при всех последующих описываемых состояниях, о чем мы более не будем упоминать).

Предлагаемая клинико-патогенетическая классификация первичной хирургической патологии витреомакулярного интерфейса, иллюстрированная ОКТ-примерами описываемых состояний.

ЭРМ на ОКТ определяют как отдельный, нерегулярный гиперрефлективный слой над внутренней поверхностью сетчатки, часто сопровождаемый наличием складок подлежащей сетчатки и гипорефлективных пространств между ЭРМ и ВПМ.

Стадийность прогрессирования ЭРМ приведена в соответствии с классификацией A. Govetto и соавторов на основе признака присутствия эктопии внутренних фовеальных слоев [12]. Такое подразделение стадий прогрессирования ЭРМ подтвердило свою прогностическую ценность: более высокие стадии характеризуются худшей остротой зрения, чаще встречающимися метаморфопсиями и меньшей эффективностью хирургического лечения как в анатомическом, так и в функциональном плане [13—15].

ЭРМ, стадия 1: незначительные морфологические изменения внутренней поверхности и подлежащих слоев сетчатки, четко определяется фовеальная ямка. Острота зрения не изменена, метаморфопсии отсутствуют. Тактика: наблюдение, ОКТ каждые 6—8 мес, далее при отсутствии динамики — каждые 10—12 мес.

ЭРМ, стадия 2: растяжение наружного ядерного слоя, отсутствие фовеальной депрессии и сохранение отчетливой дифференциации слоев сетчатки. Может снижаться острота зрения, но метаморфопсии при этом редки. Тактика — наблюдение, ОКТ каждые 4—6 мес, далее (при стабильной картине ОКТ) — каждые 8—10 мес. В случае ухудшения максимальной корригированной остроты зрения (МКОЗ) и появления беспокоящих больного метаморфопсий возможно хирургическое вмешательство с высокой вероятностью успеха (т. е. с нормализацией ретинального профиля и значимым функциональным улучшением — МКОЗ ≥0,5 через 1 год у 91,7% пациентов по данным 2020 г. G. González-Saldivar и соавт. [15]).

ЭРМ, стадия 3: наличие непрерывных эктопированных внутренних слоев в фовеоле, отсутствие фовеальной депрессии; слои сетчатки дифференцируются. Снижена острота зрения, пациента беспокоят метаморфопсии. Тактика: предпочтительно хирургическое лечение, вероятность успеха — средняя (МКОЗ ≥0,5 у 42,3% оперированных через 12 мес после удаления ЭРМ [15]).

ЭРМ, стадия 4: значительное утолщение сетчатки, эктопия внутренних слоев, пересекающих фовеолу, с выраженной их дезорганизацией, отсутствие фовеальной ямки. Характерны низкая острота зрения, выраженные метаморфопсии. Тактика — хирургическое лечение; вероятность успеха — низкая (МКОЗ ≥0,5 у 5,2% пациентов спустя 12 мес после операции [15]).

ЭРМ с псевдоразрывом или макулярный псевдоразрыв, — вид ЭРМ, не перекрывающей фовеолу, с наличием тракционной центростремительной деформации фовеального контура без потери ретинальной ткани. Редко ухудшает зрение и вызывает метаморфопсии. Тактика — наблюдение, осмотр через 4—6 мес, далее при стабильной ОКТ-картине — каждые 8—10 мес. При снижении МКОЗ и появлении метаморфопсий — операция с достаточно высокой вероятностью успеха: функциональные и анатомические результаты сравнимы с исходами оперативного лечения ЭРМ-2 (более точный прогноз как для этого состояния, так и для других форм ЭРМ является предметом наших дальнейших исследований).

ЭРМ с фовеошизисом — разновидность контрактильной ЭРМ с наличием полостей шизиса на уровне слоя волокон Генле, отсутствием потерь ретинальной ткани и чаще всего с незатронутой наружной сетчаткой; зрение ухудшается не очень выраженно. Тактика — наблюдение, осмотр через 4—6 мес, далее при стабильной картине ОКТ — каждые 8—10 мес. При отрицательной динамике МКОЗ и присоединении метаморфопсий — хирургическое вмешательство с высокой вероятностью успеха. Функциональные и анатомические результаты при этом также сравнимы с исходами лечения ЭРМ-2: МКОЗ ≥0,8 у 93,2% пациентов через 10 мес по данным 2024 г. X. Yang и соавт. [16]. Также стоит обратить внимание на то, что ЭРМ с кистоидными интраретинальными полостями (чаще единичными) и эктопией внутренних слоев сетчатки при ОКТ следует относить к стадии 3 (при явной дезорганизации слоев — к ЭРМ-4), а не к ЭРМ с фовеошизисом, с соответствующими рекомендациями по тактике лечения и прогнозу.

Стадии ВМТ подразделяются согласно V.J. John и соавторов в 2014 г. [17] с учетом легко формализуемых критериев, отражающих изменения структуры сетчатки, напрямую связанные с прогрессированием тракционного воздействия.

Для стадии 1 ВМТ на ОКТ характерно частичное отделение задних кортикальных слоев СТ с фиксацией в фовеа и изменениями ретинального профиля (в отличие от ВМА). Тактика — наблюдение, осмотры каждые 3—4 мес.

ВМТ, стадия 2: к картине 1-й стадии добавляется образование полостей во внутренних слоях сетчатки. При этом повышается риск формирования СМР, в связи с чем важно правильно информировать пациента о его состоянии и наблюдать с меньшими интервалами (осмотры каждые 1—3 мес).

ВМТ, стадия 3: присутствуют все признаки 2-й стадии и изменения наружных слоев сетчатки (полости, дефекты эллипсоидной зоны; возможна отслойка нейроэпителия тракционного генеза). В этой стадии также высок риск возникновения СМР, поэтому предпочтительна активная тактика — хирургическое лечение с купированием тракции (возможен вариант пневмовитрео- или ферментного лизиса, но с менее предсказуемым результатом). Наблюдение показано в редких случаях; осмотры — ежемесячно.

ВМТ стадия 4 (ВМТ с наружным МР): крайняя степень ВМТ с образованием интраретинальной псевдокистозной полости в фовеоле и полным дефектом наружных слоев сетчатки, — по сути, это СМР. Показано хирургическое вмешательство в ближайшие дни.

Следует еще раз отметить, что ВМА и ВМТ могут самостоятельно разрешаться без клинически значимого дефекта ретинальной ткани, что более вероятно происходит при меньшей площади ВМТ, отсутствии ЭРМ [18]. Чем более поздняя стадия ВМТ имеется у пациента, тем меньше вероятность саморазрешения [19]. По данным систематического обзора с метаанализом 2022 г., включившего данные о наблюдении 934 глаз, она составляет 29%, средний срок спонтанного отделения тракции — 15,3 мес [18].

ЛМР имеет ряд ОКТ-критериев: обязательные — это неправильный контур фовеальной ямки, фовеальная полость с подрытыми краями и признаки потери ткани внутренних слоев сетчатки («вырванный» фрагмент преретинально или истончение в фовеа). Необязательными критериями являются наличие фовеолярного возвышения, дефект эллипсоидной зоны и присутствие атипичной «эпиретинальной пролиферации, ассоциированной с ЛМР» (lamellar hole-associated epiretinal proliferation) [20], которую по примеру проф. Г.Е. Столяренко часто называют просто «желтой тканью». ЛМР — наиболее сложная в тактическом плане нозология, пока не имеющая четких показаний к оперативному лечению. Основная тактика заключается в динамическом наблюдении. Показанием к операции может быть явная отрицательная динамика МКОЗ и данных ОКТ (при особом внимании к эллипсоидной зоне; в редких случаях возможно формирование СМР). Результаты хирургического лечения противоречивы: продолжается поиск оптимальной методики вмешательства; основная задача которого — остановка прогрессирования дегенеративного процесса и ухудшения остроты зрения.

СМР — это дефект фовеа, характеризующийся отсутствием всех слоев нейросенсорной сетчатки. Единственный способ лечения — витреоретинальная хирургия. Тактика вмешательства в первую очередь определяется главным параметром, влияющим на вероятность успешного закрытия после хирургического лечения, — диаметром разрыва. В классификации IVTS 2013 г. [1] выделялись малый, средний и большой СМР. С учетом совершенствования хирургических методик современное многоцентровое исследование CLOSE Study Group 2023 г. [21] предлагает сохранить малые (≤250 мкм), средние (250—400 мкм) и большие (400—550 мкм) СМР по IVTS, добавив очень большие [X-large] (550—800 мкм), сверхбольшие [XX-large] (800—1000 мкм) и гигантские (>1000 мкм) разрывы. Работа в научном сообществе по определению рационального подхода для каждой группы СМР продолжается.

Предлагаемая нами классификационная схема охватывает весь спектр первичной хирургической патологии ВМИ, имеет в своей основе современные представления о патогенезе, базируется на четких и общепризнанных мировым научным сообществом ОКТ-определениях каждой нозологии и без излишнего усложнения, опираясь на конкретные морфологические критерии, разграничивает стадийность патологических процессов. Это позволяет стандартизировать исследовательскую работу и упростить принятие решений о лечебной тактике в каждом конкретном клиническом случае.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Ковалев С.А., Иванишко Ю.А., Мирошников В.В.

Написание текста: Ковалев С.А.

Редактирование: Иванишко Ю.А., Мирошников В.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.