В стекловидном теле (СТ) здорового человека на протяжении всей жизни происходят два основных возрастных процесса: разжижение (синхизис) и агрегация коллагеновых фибрилл в плотные пучки (синерезис) [1—4]. При рождении СТ плотно прилегает к сетчатке, возрастное разжижение СТ и ослабление витреоретинальной адгезии приводят сначала к частичной, а затем к полной задней отслойке стекловидного тела (ЗОСТ) [5].

Структурный каркас СТ образован тонкими однородными фибриллами, имеющими сложное строение. Каждая фибрилла состоит преимущественно из коллагена II типа, при этом сердцевина — из двух типов коллагена: V и XI. На поверхности располагаются цепи хондроитина сульфата, принадлежащие коллагену IX типа, которые играют важную роль во взаимодействии фибрилл с другими компонентами экстрацеллюлярного матрикса [6]. Процесс объединения коллагеновых фибрилл в СТ, вероятно, носит электростатический характер, на что указывает экспериментальная публикация S. Morozova и M. Muthukumar (2018), посвященная зависимости концентрации и размеров фибрилл от pH и ионной силы растворов [7]. Коллагеновые фибриллы в СТ распределены неоднородно, наибольшее количество коллагена находится в основании СТ, затем в задних корковых слоях, передних корковых слоях, и наименьшее количество коллагена находится в центральной области СТ [8, 9]. Однако методы визуализации структурной организации коллагена СТ остаются недостаточно разработанными из-за особенностей ткани, содержащей до 99,8% воды [8].

Важную роль в поддержании стабильной макроструктуры СТ играют гликозаминогликаны, прежде всего гиалуроновая кислота, концентрация которой в СТ человека колеблется от 0,03 до 0,1%. Гиалуроновая кислота связывает до 15—20% воды, находящейся в СТ, и обеспечивает вискоэластичную структуру всего СТ. Комплексы молекул гиалуроновой кислоты и коллагеновые фибриллы образуют сложную структуру с небольшим количеством поперечных «сшивок», что поддерживает стабильную структуру коллагенового каркаса [9]. Снижение уровня гиалуроновой кислоты в СТ приводит к его биодеградации и сжатию. Синтез гиалуроновой кислоты происходит непрерывно в гиалоцитах и клетках Мюллера, находящихся в сетчатке. Субстратом для такого синтеза служит глюкоза, поступающая из экстрацеллюлярного матрикса [4]. Помимо гиалоцитов в СТ находятся также и другие клетки: фиброциты, глиальные клетки (около 10%) [1].

Задний кортикальный слой СТ имеет толщину 100—110 мкм и состоит из плотноупакованных фибрилл коллагена. Кроме этого слоя из фибрилл СТ существуют более крупные волокна, расположенные перпендикулярно и проникающие в экстрацеллюлярный матрикс между сетчаткой и СТ [9, 10].

Прогрессирующая возрастная деградация приводит к ЗОСТ [11, 12]. Это результат возрастных изменений, которые происходят в двух местах: в структуре СТ и в области витреоретинального интерфейса [13]. После отделения от сетчатки при ЗОСТ ламеллярный и фибриллярный коллаген заднего кортикального слоя может вызвать значительное рассеивание света, которое пациент наблюдает как плавающее помутнение [10]. Процесс ЗОСТ является спонтанным, но может быть вызван такими событиями, как операция по поводу катаракты, травма глаза, увеит, панретинальная фотокоагуляция и лазерная капсулотомия [14].

ЗОСТ на начальных стадиях отслоения задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) от парафовеа протекает медленно, растягиваясь на месяцы и годы, однако на стадии отслоения СТ от диска зрительного нерва (ДЗН) процесс становится острым, с внезапным появлением плавающих помутнений по типу кольца Вейса, имеющих разнообразные формы [15—17].

Развитие ЗОСТ коррелирует с возрастом — частота ее достигает 53% у людей старше 50 лет и 65% у людей в возрасте старше 65 лет [18]. Как правило, ЗОСТ является двусторонним процессом. Полная ЗОСТ на парном глазу возникает у 47% пациентов в течение 18 мес, у 90% — в течение трех лет [19]. Исследования с использованием оптической когерентной томографии (ОКТ) позволяют выявить первые признаки ЗОСТ уже на первом-втором десятилетии жизни, при этом ЗОСТ начинается в области средней периферии витреоретинального интерфейса, чаще всего в верхних квадрантах впереди сосудистых аркад [20].

Помимо возрастных изменений развитию ЗОСТ способствуют: миопия высокой степени, менопауза, синдромы Стиклера, Элерса—Данло и др. [21, 22].

Во время ЗОСТ происходит проникновение разжиженной части СТ в ретрогиалоидное пространство, чаще это перемещение происходит через препапиллярную часть СТ или через премакулярный кортикальный слой СТ [13]. Этот процесс приводит к разрушению существующей связи фибрилл СТ с базальной мембраной клеток Мюллера. Считается, что причиной этого может быть нарушение структуры клеток Мюллера и утолщение внутренней пограничной мембраны. Такому процессу также способствует постоянное саккадическое движение глазных яблок, при котором жидкая часть СТ, проникшая в ретрогиалоидное пространство, механически расширяет его [23].

Различают нормальное и аномальное течение ЗОСТ. При нормальном течении ЗОСТ под влиянием возрастных изменений в СТ наблюдается стадийность. В литературе существует множество классификаций ЗОСТ, авторы которых руководствовались либо особенностями морфологии, либо различиями в патогенезе до применения ОКТ и после широкого ее внедрения в клиническую практику. Согласно классификации K. Hruby (1967) [24] различают следующие виды задней отслойки СТ:

— Полная задняя отслойка: простая отслойка; отслойка с коллапсом структур СТ; воронкообразная отслойка; атипичная отслойка.

— Частичная задняя отслойка: верхняя, задняя, боковая или нижняя отслойка; атипичная отслойка.

Так, E. Uchino и соавт. (2001), основываясь на данных ОКТ, представили классификацию ЗОСТ с выделением пяти стадий: 0 — нет задней отслойки СТ; 1 — неполная перифовеолярная отслойка площадью до трех квадрантов; 2 — неполная задняя отслойка СТ во всех квадрантах с сохраняющимся прикреплением СТ к сетчатке в области фовеа и ДЗН; 3 — неполная задняя отслойка СТ, охватывающая весь задний полюс, но с остающимся прикреплением к ДЗН; 4 — полная задняя витреальная отслойка [25].

M.W. Johnson (2005) внес изменения в описание I и II стадии ЗОСТ: I стадия — перифовеолярная отслойка ЗОСТ с сохранной фиксацией в области фовеа; II стадия стала рассматриваться как разрешение витрео-фовеолярной фиксации с полной перифовеолярной отслойкой ЗОСТ [15, 26]. Глаза, в которых перифовеальная отслойка СТ, вероятно, распространялась на всю периферию, с адгезией СТ только на макуле и ДЗН, были классифицированы как имеющие стадию 1+ PVD (ЗОСТ) [26].

При отслоении ЗГМ от области ДЗН образуется эпипапиллярное глиальное плавающее помутнение, получившее название «кольцо Вейса», которое может иметь разные конфигурации по типу классического кольца, полукольца или другой фигуры [17, 27—29]. Однако клиническое обнаружение помутнения по типу кольца Вейса не всегда соответствует полной ЗОСТ, так как оно показывает, что задняя гиалоидная мембрана отделяется только от ДЗН, но не дает информацию о витреоретинальном состоянии на периферии сетчатки [30, 31]. По данным ряда авторов, при наличии кольца Вейса на периферии может выявляться остаточный витреоретинальный контакт СТ с сетчаткой [29, 32].

В 2001 г. J. Carrero предложил классифицировать ЗОСТ на две группы: полную и частичную [31]: 1-я — полная ЗОСТ, когда контур отслоившегося заднего СТ прослеживается вплоть до его основания; 2-я — частичная ЗОСТ, когда имеются любые витреоретинальные сращения на экваторе глазного яблока или за ним. Однако в его классификации не прослеживается стадийность физиологического процесса отслоения задней гиалоидной мембраны.

По данным литературы, ЗОСТ может не только начинаться с центральной зоны сетчатки, но и возникнуть первоначально на ее периферии с дальнейшим распространением к заднему полюсу [30, 31]. В связи с этим, учитывая предложенные ранее классификации, а также на основе многочисленных исследований витреоретинального интерфейса с помощью ОКТ и изучения эхограмм B-сканирования, В.А. Шаимова и соавт. (2023) предложили новую практическую схему классификации ЗОСТ (см. рисунок), состоящую из трех стадий [29].

Схема стадий ЗОСТ.

* — при наличии периферической отслойки в любой стадии частичной ЗОСТ к описанию добавляется +1а.

Бессимптомное (нормальное) течение ЗОСТ при отсутствии анатомических изменений сетчатки и функциональных нарушений в настоящее время рассматривается как благоприятное течение процесса [33, 34].

Симптоматическая (аномальная) ЗОСТ диагностируется при некоторых глазных заболеваниях или общесоматической патологии. Понятие «аномальная отслойка стекловидного тела» впервые ввел J. Sebag в 2004 г. Отслойка характеризуется диссоциацией между разжижением СТ и отхождением его коры от внутренней пограничной мембраны сетчатки [13, 35]. По мере накопления современных данных большую клиническую значимость приобрела установленная связь аномальной отслойки СТ со структурами сетчатки как в центральных отделах, так и на периферии.

Аномальная ЗОСТ может привести к различным негативным воздействиям на сетчатку, а также на СТ в результате тракции в области витреоретинального интерфейса [14]. Примером аномальной тракции в центральной зоне является витреомакулярный тракционный синдром (ВМТС), который патогенетически отражает роль аномальной отслойки СТ в патогенезе целого ряда заболеваний макулярной области, таких как эпимакулярные мембраны, фиброзы, ламеллярные макулярные разрывы и миопический макулошизис [15, 28, 36].

Наиболее частой глазной патологией, приводящей к появлению ВМТС, являются миопия и сахарный диабет. ВМТС диагностируется и при наследственных заболеваниях (синдромах), связанных с нарушением метаболизма коллагена, таких как синдромы Марфана, Стиклера и Элерса—Данло, при которых наблюдается выраженное разжижение СТ и при этом длительно и прочно сохраняется связь ЗГМ с внутренней пограничной мембраной [1, 34]. Другими факторами, способствующими образованию ВМТС, являются травма, афакия, увеиты, сосудистые заболевания глаз, гемофтальмы различной этиологии [11]. Динамическое наблюдение за пациентами с ВМТС показывает, как правило, его прогрессирующее течение с нарастанием патологических процессов в сетчатке. Сведения о саморазрешении ВМТС или сквозных макулярных разрывов с полной отслойкой СТ и нормализацией ретинального профиля в литературе представлены лишь единичными сообщениями [28, 37].

Исследования S. Abdolrahimzadeh и соавт. (2016) показали, что у большинства пациентов (85%) симптоматические периферические разрывы сетчатки были выявлены при частичной периферической отслойке ЗГМ без наличия ЗОСТ в области заднего отдела сетчатки [30]. Ретинальные разрывы появляются примерно у 10% пациентов в результате тракций мощных витреоретинальных сращений, часто на фоне истончения сетчатки или существующих периферических витреохориоретинальных дегенераций, например решетчатой дегенерации [38, 39] или витреоретинального пучка [1, 40—42]. Периферические разрывы сетчатки в сочетании с острой ЗОСТ обычно U-образные (клапанные или подковообразные) и в большинстве случаев локализованы в верхней половине глазного дна.

Тракционные разрывы часто сопровождаются витреальными кровоизлияниями в результате разрыва периферических кровеносных сосудов в результате авульсии — смещения ретинального сосуда от исходного положения, расположенного над клапанным разрывом сетчатки по типу bridge vessel либо у его края по типу смежного «примыкающего» сосуда в результате тракции СТ [39, 43, 44].

Синдром отрывания сосудов сетчатки (авульсия сосудов) впервые был описан G. Clark в 1962 г. [45]. В большинстве случаев авульсии подвергаются артериальные сегменты, которые расположены в экваториальных областях и постэкваториальной зоне сетчатки [43]. Причиной гемофтальма при аномальной ЗОСТ может быть отрыв периферических кровеносных сосудов без формирования ретинальных разрывов в связи с наличием витреоваскулярной адгезии [39].

Ретрогиалоидная жидкость из сформировавшегося разрыва вследствие витреоретинальной тракции может свободно проникнуть в субретинальное пространство и способствовать развитию регматогенной отслойки сетчатки [39, 46, 47]. Разрывы с крышечкой достаточно безопасны, так как редко приводят к отслойке сетчатки, поскольку обычно отсутствует витреоретинальные сращения.

Анализ данных литературы показал, что решетчатая дегенерация, кистовидные ретинальные пучки, дегенеративный ретиношизис могут являться предшественниками разрывов сетчатки, возникающих вследствие витреоретинальной тракции во время ЗОСТ, и причиной развития регматогенной отслойки сетчатки [1, 39—42].

Вследствие дегенеративных изменений в зоне решетчатого поражения существует опасность выраженного истончения нейросенсорной сетчатки и образования отверстия или разрыва с субретинальной жидкостью. Наиболее опасными являются тракционные клапанные разрывы по краю зоны поражения, вызванные витреоретинальными сращениями — клапанные разрывы развиваются вдоль заднего края или с обоих его концов [39].

По данным литературы известно, что от 5 до 22% пациентов с острыми симптомами ЗОСТ имеют разрывы на периферии сетчатки, обнаруженные во время первичного обследования [48, 49]. У пациентов с острой ЗОСТ, у которых не был выявлен разрыв сетчатки при первичном обращении, есть вероятность обнаружения в 2—5% случаев «пропущенного» или нового разрыва в последующие недели [49, 50]. Однако некоторые периферические разрывы после острой ЗОСТ могут быть незаметными во время первичного осмотра в связи с наличием кровоизлияний в СТ и других факторов, однако в будущем они могут стать причиной регматогенной отслойки сетчатки.

В связи с этим выявление предикторов периферических ретинальных разрывов играют важную роль в диагностике. По данным литературы, основными предикторами развития разрывов сетчатки при острой симптоматической ЗОСТ являются ретинальные и витреальные кровоизлияния, а также клетки пигментного эпителия в переднем отделе СТ по типу «табачной пыли» (симптом Шаффера) [46, 49, 51]. Кроме того, при ОКТ-сканировании описаны предикторы видимых и невидимых при традиционной офтальмоскопии разрывов сетчатки в виде гиперрефлективных точек в задних витреальных слоях [52], названные falling ash (падающий пепел) [53], stardust (звездная пыль) [54], «звездное небо» [23]. ОКТ-томографы нового поколения могут визуализировать витреоретинальный интерфейс за пределами заднего полюса вплоть до периферических отделов глазного дна [55—57]. Особенно важно выявить невидимые ретинальные разрывы, тракционные локальные субклинические отслойки сетчатки не только с помощью традиционной офтальмоскопии, но и методом склерального вдавления. В.А. Шаимова и соавт. (2023) предложили способ исследования витреоретинального интерфейса с использованием ОКТ в режиме Enhanced HD Line (RTVue XR Avanti) или FullRange Retina (SOLIX) методом широкопольного обзорного сканирования в реальном времени от центра до периферии по основным и косым меридианам (верхнему, наружному, нижнему, внутреннему, верхневисочному, нижневисочному, нижневнутреннему и верхневнутреннему) [57, 58].

Таким образом, ЗОСТ в настоящее время рассматривается как клинически значимый полиэтиологический процесс, при котором происходит нарушение витреоретинального соединения [11, 59]. Полное отслоение ЗГМ, как правило, не создает анатомических нарушений в подлежащей сетчатке и не вызывает клинических форм ее заболеваний, а следовательно, может рассматриваться как естественный благоприятный процесс. Однако появление в последние годы такого высокоинформативного диагностического метода, как ОКТ, позволило во многом пересмотреть классификацию стадий не только нормального, но и аномального течения ЗОСТ, которая при нарастающей тракции может приводить к различным патологическим состояниям витреоретинального интерфейса.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: В.Ш.

Сбор и обработка материала: В.Ш., С.К., Г.И., Г.А., Т.Г.

Написание текста: В.Ш., С.К., Г.И., Г.А., Т.Г.

Редактирование: В.Ш., Г.А., Т.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.