ВАШ — визуальная аналоговая шкала

МС — метаболический синдром

ОА — остеоартроз

СД — сахарный диабет

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СРБ — С-реактивный белок

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

α-ФНО — α-фактор некроза опухоли

В настоящее время проблеме сочетания у больного нескольких заболеваний (коморбидности) в терапии хронических заболеваний отводят особое значение, так как данное состояние оказывает значительное влияние на течение основной патологии, характер, объем лекарственной терапии и результаты лечения. Современные взгляды терапевтов на подходы к лечению подобных больных должны быть ассоциированы с обобщенным ви́дением клинической картины этих заболеваний, которые у больного способны оказывать существенное взаимное влияние. Исходя из этого следует отметить, что только всесторонний комплексный подход к пациенту, страдающему несколькими заболеваниями, позволит терапевту подобрать индивидуальное и адекватное лечение в каждом конкретном случае.

Остеоартроз (ОА) является наиболее распространенной патологией суставного аппарата. По современным данным, особенно в связи с глобальным увеличением продолжительности жизни, данная патология, затрагивающая не менее 20% взрослого населения всего мира, привлекает к себе пристальное внимание [1]. Однако запоздалая диагностика и как следствие, низкоэффективная терапия приводят к существенному увеличению нетрудоспособности, инвалидности и значительному снижению качества жизни, а тесная связь с возрастом ставит ОА в один ряд с патологией с высоким риском развития сочетанных заболеваний [2, 3]. Особое значение приобретает проблема сочетания ОА и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которое опосредовано как внешними воздействиями, так и схожими патогенетическими особенностями. Так, в процессе развития и атеросклероза, и ОА центральное значение отводится неспецифическому воспалению. При этом существенное ограничение физической активности вследствие поражения опорных суставов способствует развитию ССЗ, а деформация только двух суставов приводит к повышению смертности от ССЗ независимо от наличия или отсутствия иных факторов риска [4].

Метаболический синдром (МС) и лежащая в его основе инсулинорезистентность в настоящее время также привлекает большое внимание терапевтов. Распространенность М.С., как и ОА, существенно увеличивается с возрастом, а в среднем в популяции достигает 25—30% и представляет серьезную проблему во всем мире [6, 7]. Каждая из составляющих МС существенно повышает риск развития ССЗ, а их сочетание в рамках МС значительно увеличивает вероятность развития заболеваний данной группы. Имеются сведения об ассоциации ОА и МС [8]. У пациентов с ОА при наличии МС регистрируют значительные изменения структуры хряща и отмечают рецидивирующие синовиты [9]. Главный компонент МС — абдоминальное ожирение провоцирует избыточную продукцию висцеральными адипоцитами ряда провоспалительных цитокинов, в числе которых α-фактор некроза опухоли (α-ФНО), который также значительно утяжеляет клиническую картину О.А. Выраженный болевой синдром и воспаление, особенно в опорных суставах, ведут к ограничению физической активности и в дальнейшем прогрессированию ожирения. Тем самым образуется порочный круг, при котором, с одной стороны, МС утяжеляет ОА, а с другой, вследствие выраженного болевого синдрома пациент ограничивает двигательный режим, что способствует ожирению и прогрессированию МС.

Цель исследования: оценить особенности клинической картины и лабораторных данных у пациентов ОА и больных ОА с МС.

Обследовали 164 больных с верифицированным О.А. Все пациенты находились на стационарном лечении в ревматологическом отделении Липецкой областной клинической больнице в 2012—2015 гг. Больных разделили поровну на 2 группы: контрольную составили 82 больных без признаков МС, в основную группу вошли 82 больных ОА с МС. ОА верифицировали на основании критериев R. Althmann (1995 г.). МС определяли на основании критериев, разработанных Международной федерацией сахарного диабета — СД (IDF, 2005 г.): абдоминальное ожирение (окружность талии ≥94 см у мужчин и ≥80 см у женщин) в сочетании с двумя или более из следующих факторов: повышение уровня триглицеридов ≥1,7 ммоль/л или специфическое лечение данного состояния; снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности ≤1,03 ммоль/л у мужчин и 1,29 ммоль/л у женщин или специфическое лечение данного состояния; артериальное давление ≥130/85 мм рт.ст. или гипотензивная терапия; повышение уровня глюкозы в крови натощак ≥5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД 2-го типа.

Интенсивность суставного синдрома оценивали на основании подсчета числа суставов, вовлеченных в патологический процесс, числа деформированных (припухших) суставов согласно индексу Ричи, выраженности боли в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценки индексов WOMAC и Lequene. Из лабораторных данных оценивали показатели воспалительной активности: скорость оседания эритроцитов (СОЭ по Вестергрену), С-реактивного белка (СРБ) и α-ФНО.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием электронных таблиц Microsoft Excel и пакета прикладных программ Statistica 7.0. Подсчитывали величину средней, ошибки средней. Достоверность различий изученных показателей в контрольной и основной группах определяли по критерию Стьюдента.

У больных с МС отмечалось наиболее частое поражение коленных (у 81, или 98,8%) и тазобедренных суставов (у 46, или 56,1%), в контрольной группе данные группы суставов поражались значительно реже (коленные у 48 больных, или 58,5%, тазобедренные — у 21, или 25,6%) (табл. 1). Суставы нижних конечностей в основной группе больных были затронуты у всех 82 пациентов, а среди пациентов контрольной группы — только у 65 (79,3%). Суставы верхних конечностей среди больных с МС беспокоили 36 (43,9%) больных, а контрольной группе — 22 (26,8%).

У пациентов с МС чаще регистрировались припухшие (деформированные) суставы нижних конечностей: голеностопные у 18 (22%) основной группы и 3 (3,7%) контрольной, коленные у 64 (78,1%) основной группы и 18 (22%) контрольной. Суммарная частота распределения деформаций суставов верхних и нижних конечностей также выше в основной группе больных (табл. 2).

У пациентов с МС болевой синдром был достоверно более выраженным, чем у больных контрольной группы, что нашло отражение в более высоких показателях выраженности боли по 3 из 4 показателей (оценка по ВАШ в покое, оценка по ВАШ при движении, индекс Lequesne) среди пациентов основной группы (табл. 3).

При оценке показателей острофазового воспаления у больных основной группы СОЭ, уровни С-реактивного белка и α-ФНО оказались достоверно выше (p<0,001), чем в контрольной группе (табл. 4).

Проблема МС в практике терапевта привлекает существенное внимание во всем мире. Данную патологию, в частности абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность, расценивают в качестве основной причины нарушения углеводного обмена и как следствие СД 2-го типа, а также в качестве предиктора ССЗ [6]. Особое значение при этом отводят дисфункции эндотелия, а также тесной взаимосвязи окислительного стресса и нарушений липидного обмена с патологическими эрозивными изменениями в хрящевой ткани и ассоциации МС с более выраженным разрушением хрящевого матрикса у пациентов с О.А. Ряд авторов подчеркивают выраженное негативное влияние сочетания МС при ОА [9, 11]. В данном исследовании доказано, что МС оказывает существенное отрицательное воздействие на клиническую картину суставного синдрома при ОА, вызывает более частое поражение суставов, преимущественно опорных суставов нижних конечностей (в 100% случаев), усиливает уровень воспалительной активности и провоцирует развитие синовитов и высокую интенсивность болевого синдрома.

Таким образом, полученные результаты подтверждают негативное влияние МС на клиническую картину ОА у больных с сочетанной патологией и указывают на необходимость коррекции МС у пациентов с ОА не только для предотвращения СД, коррекции дислипидемии и сокращения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, но и с целью уменьшения интенсивности болевого синдрома и повышения эффективности лечения ОА.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.