Артериальная гипертония (АГ) - одна из актуальнейших проблем современной терапии, кардиологии и неврологии. Распространенность АГ в Европейских странах составляет 30-45% от общей популяции и резко увеличивается по мере старения населения. АГ - одна из основных причин развития таких тяжелых осложнений, как ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт миокарда, острая коронарная смерть, почечная и сердечная недостаточность, сосудистая деменция. Однако в разных странах оценка влияния АГ на состояние здоровья и показатели смертности населения не всегда сопоставима [1].

В связи с трудностями в получении сравнимых результатов в разных странах и в разное время выдвинуто предложение опираться на некий суррогатный показатель АГ. Таким показателем оказался инсульт, так как общепризнано, что АГ является самой важной его причиной и описана тесная зависимость между распространенностью АГ и смертностью от инсульта [2]. Частота развития инсульта и динамика смертности от него в Европе за последние годы проанализированы по статистическим данным Всемирной организации здравоохранения. Результаты оказались парадоксальными: в странах западной Европы отмечается тенденция к снижению этого показателя, в отличие от восточно-европейских стран, где смертность от инсульта растет [3].

В России состояние проблемы более тревожное - ежегодная смертность от инсультов одна из самых высоких в мире. Заболеваемость и смертность от инсульта в России среди лиц трудоспособного возраста увеличились за последние 10 лет более чем на 30% [4]. Все это делает актуальным постоянное изучение проблемы ранней диагностики и профилактики инсульта в общетерапевтической практике.

Принятая в Российской Федерации классификация сосудистых поражений головного мозга делит нарушения мозгового кровообращения на острые и хронические формы [5].

К хроническим формам относятся:

- начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга;

- дисциркуляторная энцефалопатия/хроническая ишемия мозга (гипертоническая, атеросклеротическая и смешанная) (I67.8 по МКБ-10).

К острым формам относятся:

- преходящее нарушение мозгового кровообращения - ПНМК (G45 по МКБ-10);

- острая гипертоническая энцефалопатия;

- инсульт (I63.0 - ишемический, I61.0 - геморрагический по МКБ-10).

В данной статье рассмотрим острые формы НМК.

ПНМК. Это клинический синдром, который представлен очаговыми неврологическими нарушениями (двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и прочими), общемозговыми нарушениями (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой и др.) или их сочетанием. Описанные нарушения развиваются внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и полностью исчезают в течение 24 ч.

По отечественной классификации к ПНМК относятся [5]:

- транзиторные ишемические атаки (ТИА);

- гипертонические церебральные кризы.

1.1. ТИА - преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии головного мозга. В зависимости от характера, длительности и частоты возникновения очаговой неврологической симптоматики ТИА разделяются на отдельные виды. По характеру клинических проявлений выделяют ТИА в каротидной и в вертебрально-базилярной системе. По продолжительности ТИА бывают кратковременные, при которых симптоматика сохраняется в течение 10-15 мин; средней продолжительности (до нескольких часов); длительные (до 24 ч).

По частоте возникновения выделяют единичные ТИА (менее 1 приступа в год), редкие (1-2 приступа в год) и частые (3 приступа в год или более).

Типичные ТИА проявляются преходящей слабостью, неловкостью, нарушениями чувствительности в одной руке или ноге, расстройствами речи, преходящей монокулярной слепотой (вид монокулярного зрения, при котором в течение периода от нескольких секунд до нескольких минут один глаз страдает от приступа слепоты), атаксией или неустойчивостью, не связанными с головокружением, а также как минимум двумя из следующих симптомов: головокружение, дисфагия, дизартрия.

Преходящие нарушения чувствительности относят к ТИА только в случае онемения половины лица или одновременного онемения руки и лица с той же стороны.

Чем продолжительнее нарушения неврологических функций, тем более вероятно обнаружение инфаркта головного мозга при компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). В целом инфаркты мозга обнаруживают у 10-15% больных с ТИА.

После ТИА могут оставаться неврологические микросимптомы, не вызывающие нарушения функций (неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия носогубных складок, легкая гипестезия и др.). Случаи, когда по истечении 24 ч остаются признаки органического поражения центральной нервной системы (ЦНС), вызывающие функциональные нарушения (двигательные, речевые и проч.) или симптом Бабинского, следует расценивать как перенесенный инсульт [6].

Следует подчеркнуть, что такие приступообразно возникающие состояния, как эпилептические припадки, обмороки, мигрень, болезнь Меньера и доброкачественное позиционное головокружение, не относят к ТИА.

1.2. Гипертонические церебральные кризы

Для клинической оценки гипертонических кризов (ГК) целесообразно их разделение по типу, тяжести, характеру и частоте.

Выделяют 3 типа кризов: церебральные, кардиальные, смешанные (церебрально-кардиальные).

Около 90% ГК являются церебральными или смешанными. Исключительно кардиальные кризы встречаются редко. ГК, проявляющиеся только кардиальной симптоматикой, в число ПНМК не включаются.

Гипертонический церебральный криз определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления (АД) и сопровождающееся появлением общемозговых, реже очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к АГ. Следует иметь в виду, что тяжесть проявлений криза не всегда соответствует показателям АД.

В зависимости от тяжести кризы разделяют на 3 степени:

1) легкие (если меры, принятые сотрудниками скорой помощи, быстро привели к нормализации состояния больного и уже на следующий день больной чувствует себя удовлетворительно и может выполнять привычные обязанности);

2) средней тяжести (если для восстановления состояния больного требуется несколько дней);

3) тяжелые (если требуется госпитализация больного).

По характеру кризы делят на осложненные и неосложненные.

Осложненные ГК проявляются поражением органов-мишеней в виде изменений на глазном дне, острой ишемией миокарда, отеком легких, острой гипертонической энцефалопатии [6, 7].

По частоте выделяют кризы единичные (менее одного в год), редкие (1-2 в год) и частые (3 или более в год).

Для диагноза гипертонического церебрального криза необходимы 3 условия: 1) развитие общемозговой симптоматики - резкой головной боли, тошноты, рвоты, головокружения; 2) появление общемозговой симптоматики на фоне дополнительного повышения АД; 3) значительное ухудшение самочувствия пациента, заставившее его обратиться за медицинской помощью.

К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, тревожность или заторможенность, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства (гиперемия лица, воротниковой области, резкая бледность, тахикардия, гипертермия, ознобоподобный гиперкинез) [6-8].

Острая гипертоническая энцефалопатия. Наиболее тяжелой формой гипертонического церебрального криза является острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ), в основе которой лежит отек мозга вследствие гиперперфузии, вызванной срывом ауторегуляции мозгового кровотока у верхней границы ее диапазона.

Клиническая картина ОГЭ отличается от типичного ГК быстротой развития симптомов, тяжестью и длительностью течения.

ОГЭ диагностируется на основании клинических данных и дополнительных исследований.

Клинические критерии ОГЭ: значительное повышение АД: уровень систолического АД (САД) может достигать 250-300 мм рт.ст., диастолического АД (ДАД) - 130-170 мм рт.ст.; нарастающая головная боль с тошнотой и повторной рвотой; изменение сознания (оглушенность, сопор); судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения).

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией. Давление цереброспинальной жидкости обычно превышает 180 мм вод. ст., а иногда достигает 300-400 мм вод. ст. (норма в среднем составляет 130 мм вод. ст., или 10 мм рт.ст.). Картина электроэнцефалограммы соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При КТ и МРТ головы определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные зоны в белом веществе затылочной или теменной доли. Реже подобные изменения выявляются в других областях больших полушарий, в мозжечке и стволе мозга. Кроме того, в ряде случаев обнаруживаются умеренно выраженные признаки масс-эффекта (сдавления головного мозга). Все эти изменения указывают на отек мозга. Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ в режиме Т2. Целесо­образно проводить КТ или МРТ в динамике. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие отека и очаговых поражений головного мозга.

Критерием диагноза ОГЭ также служит регресс симптомов в ответ на снижение повышенного АД.

Больные с ОГЭ подлежат обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии для проведения неотложного лечения (в первую очередь экстренного снижения АД), а также непрерывного мониторинга жизненно важных функций. Последующая адекватная антигипертензивная терапия является обязательным условием предупреждения повторных случаев ОГЭ [6, 7].

Инсульт. В отличие от ПНМК к инсульту относят случаи ОНМК, при которых симптомы поражения нервной системы являются более стойкими - держатся более 1 сут.

Инсульт бывает 2 типов: в 15-25% случаев геморрагический (кровоизлияние в мозг или его оболочки) и в 75-85% случаев ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения условно выделяют следующие инсульты [6, 8, 9]:

- малый инсульт, или инсульт с обратимыми неврологическими нарушениями, - клинический неврологический синдром, при котором имеется легкое течение заболевания и неврологические симптомы выпадения (двигательные, речевые и другие нарушения) исчезают в срок до 3 нед. Подобные случаи чаще встречаются при ишемическом инсульте (ИИ), реже - при небольших кровоизлияниях;

- прогрессирующий инсульт - при котором неврологическая симптоматика нарастает постепенно или ступенчато или происходит волнообразная смена некоторого улучшения состояния больного ухудшением. Нарастание неврологической симптоматики может быть связано с отеком мозга, геморрагическим пропитыванием зоны инфаркта мозга, увеличением размера внутриартериального тромба, повторной эмболией или чрезмерным снижением АД;

- завершившийся инсульт - при котором состояние больного стабилизируется, но, в отличие от малого инсульта, неврологическая симптоматика сохраняется более 3 нед.

Клиническая картина при ИИ определяется сосудистым бассейном, в котором сформировался инфаркт, размером очага, состоянием коллатерального кровообращения и другими факторами. Однако ни один из них сам не может с абсолютной точностью указывать на инфаркт мозга. Имеют значение только совокупность признаков и степень их выраженности. В целом ряде случаев врачу приходится сталкиваться с нетипичным развитием и течением ИИ [9].

Поскольку ИИ является исходом различных по характеру патологических изменений в системе кровообращения (в сосудах, в сердце, в крови), установлено многообразие причин и патогенетических звеньев его развития, что привело к дальнейшему делению на подтипы.

В основе патогенеза различных подтипов ИИ чаще определяются атеротромбоз, тромбоэмболия (артериоартериальная и кардиогенная), сосудистая мозговая недостаточность, гипертоническая ангиопатия, тромбофилические состояния. Многие из этих механизмов взаимодействуют между собой в различных сочетаниях.

Согласно данным Научного центра неврологии РАМН, основные подтипы ИИ встречаются со следующей частотой: атеротромботический - 34%; кардиоэмболический - 22%; гемодинамический - 15%; лакунарный - 22% и гемореологический - 7% [8].

Практическое значение этого деления заключается в том, что рациональное лечение и эффективная профилактика различных инсультов возможны лишь при условии определения их патогенетических вариантов.

ИИ и ТИА имеют в своей основе общие причины и развиваются по единым механизмам. У них сходная клиническая картина, различающаяся лишь длительностью существования симптомов. Каждый клинический эпизод НМК с обратимой неврологической симптоматикой должен рассматриваться как признак декомпенсации коллатерального кровообращения и прогностический фактор инсульта.

Диагностика инсульта. Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика инсульта, так как в острый период заболевания именно от этого в значительной степени зависит тактика лечения, а следовательно, и прогноз для больного.

Инсульт - неотложное медицинское состояние, поэтому все пациенты с ОНМК должны быть госпитализированы. Время от начала развития неврологической симптоматики до госпитализации должно быть минимальным, желательно не более 3 ч. Противопоказанием к госпитализации является только агональное состояние больного [6, 8, 9].

Госпитализация больных с ОНМК осуществляется в специализированное отделение, имеющее необходимое рентгенорадио­логическое оборудование (для КТ, МРТ, ангиографии) и оборудование для УЗИ, оснащенное палатой интенсивной терапии.

Целью начальной госпитальной диагностики должны быть верификация диагноза ОНМК и определение типа инсульта (ишемический или геморрагический). Следует иметь в виду, что точные данные о типе инсульта нельзя получить, основываясь только на анализе клинической картины. ИИ может протекать как кровоизлияние в мозг (например, при массивной кардиогенной эмболии). Небольшое кровоизлияние в белое вещество больших полушарий клинически может быть неотличимо от инфаркта головного мозга, а в некоторых случаях может укладываться в рамки ПНМК.

Всем больным с предположительным диагнозом инсульта показана КТ головы, позволяющая в большинстве случаев отличить геморрагический инсульт от ишемического и исключить другие заболевания (опухоли, воспалительные заболевания, травмы ЦНС).

Примерно в 80% случаев зона пониженной плотности, соответствующая инфаркту мозга, обнаруживается при КТ уже в первые 12-24 ч от начала заболевания. МРТ головы - более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний [6, 8, 9].

Основными принципами патогенетического лечения ИИ являются следующие:

- восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия);

- поддержание метаболизма мозговой ткани и защита ее от структурных повреждений (нейропротекция) [6, 8, 9].

Нейропротекция - стратегическое направление в терапии острых и хронических НМК, представляет собой комплекс универсальных мер защиты головного мозга от структурных повреждений, которые должны быть предприняты уже на догоспитальном этапе.

Показано, что основную опасность для нервных клеток при ишемическом поражении головного мозга представляет образование активных форм кислорода, накапливающихся в промежуточных звеньях дыхательной цепи [10, 11]. Нарушение метаболических процессов приводит к изменению проницаемости мембран и накоплению кальция внутри нейронов. Одновременно запускается реакция свободнорадикального окисления (СРО) белков, нуклеиновых кислот и липидов. Активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), истощение эндогенных антиоксидантов и нарушение регуляторных механизмов антирадикальной защиты рассматриваются как ключевые звенья повреждения нейронов [12]. СРО - важный и многогранный биохимический процесс превращений кислорода, липидов, нуклеиновых кислот, белков и других соединений под действием свободных радикалов (СР), а ПОЛ - одно из его последствий. СРО необходимо для нормального функционирования организма. Об этом свидетельствует, в частности, потребление более 5% кислорода на образование супероксидного радикала [12]. СРО способствует уничтожению отживших клеток и поврежденных клеточных органелл, элиминации ксенобиотиков, предупреждает злокачественную клеточную трансформацию, моделирует энергетические процессы за счет активности дыхательной цепи в митохондриях, участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в обеспечении действия инсулина [12].

При ишемических и гипоксических поражениях мозга происходят комплексные функционально-метаболические нарушения, в которых ведущую роль играет снижение уровня макроэргов - аденозинтрифосфата и креатинфосфата [10]. Изменение функций дыхательной цепи митохондрий приводит к нарушению процесса окислительного фосфорилирования. Одновременно активируются компенсаторные метаболические потоки, главным образом сукцинатоксидазный путь окисления. При этом происходит активация гликолиза, который является альтернативным окислительному фосфорилированию компенсаторным процессом. Однако гликолиз удовлетворяет потребности обмена клеток лишь на ⅓ [10, 12]. Наряду с угнетением синтеза АТФ при ишемии нарушается его транспорт и утилизации. Энергодефицит служит причиной подавления синтетических восстановительных процессов. Другим фактором, имеющим особое значение при ишемии и вторичной гипоксии мозга, являются продукты свободнорадикальных реакций. Источником генерации СР служат либо ферменты митохондрий, либо НАД-Н-оксидаза наружной мембраны митохондрий, не связанная с дыхательной цепью. Под воздействием окислительного стресса резко возрастает проницаемость мембранных структур митохондрий, саркоплазматической сети и лизосом путем изменения свойств липидов [10, 12]. Вследствие энергодефицита снижается активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы (СОД), связанной с восстановлением кислорода до перекиси водорода (Н2О2), каталазы (восстановление перекиси водорода до воды) и глутатионпероксидазы (нерадикальное разложение Н2О2 и органических перекисей). Одновременно уменьшается количество практически всех водо- и жирорастворимых антиоксидантов.

Нейрональные структуры наиболее уязвимы в условиях гиперпродукции СР, это так называемый окислительный стресс, так как поступление антиоксидантных факторов в условиях ишемии из кровеносного русла в головной мозг значительно снижено, а содержание фосфолипидов - главного субстрата перекисного окисления, активирующегося при ишемии, олеиновой кислоты, железа, наиболее высокое во всем организме [10-13].

В силу этих причин именно окислительный стресс, ведущий к гиперпродукции СР и деструкции мембран в результате активации фосфолипазного гидролиза, играет в патогенезе ишемии мозга особенно значимую роль.

Таким образом, тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация и дестабилизация клеточных мембран, неконтролируемое высвобождение СР, возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, а также поступление ионов кальция в клетки, изменение экспрессии генов - вот далеко не полный перечень точек приложения нейропротекторных препаратов в условиях острого или хронического НМК.

В настоящее время выделяют целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: антиоксиданты и антигипоксанты, постсинаптические антагонисты глутамата, пресинаптические ингибиторы глутамата, блокаторы кальциевых каналов и др. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных и клинических условиях. Однако лишь некоторые входят в федеральные стандарты лечения острых и хронических НМК так как четких клинических доказательств эффективности большинства нейропротекторных препаратов пока нет. Тем не менее высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений [6, 8-13].

Одним из хорошо изученных и доказавших свою пользу для пациента в остром и восстановительном периоде различных по патогенезу НМК, является антиоксидант этилметилгидроксипиридина сукцина, хорошо известный под торговым названием «мексидол».

Механизм действия мексидола обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует процессы ПОЛ, повышает активность СОД и отношения липид/белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть [11, 13]. Мексидол модулирует активность связанных с мембранами ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, γ-аминомасляной кислоты - ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Под действием этого препарата повышается устойчивость организма к стрессу, при этом отмечается и его анксиолитическое действие, не сопровождающееся сонливостью и миореласирующим эффектом. Мексидол также обладает ноотропными свойствами, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов, оказывает антигипоксическое действие, повышает концентрацию внимания и работоспособность [11, 13]. Препарат улучшает метаболизм в ткани мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) [11, 13]. Мексидол также оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Кроме того, мексидол повышает содержание дофамина в головном мозге [11, 13, 14]. Под действием этого препарата отмечается усиление компенсаторной активации гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле трикарбоновых кислот в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, происходит активация энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизация клеточных мембран. Этилметилгидроксипиридин сукцин (мексидол) включен в стандарты лечения больных в состоянии острой или хронической НМК [6, 8-13].

Методика назначения мексидола при ОНМК:

- в составе инфузионной терапии мексидол назначают в дозировке 500 мг/сут (10 мл 5% раствора), на 1-2 введения. Максимальная суточная доза 1200 мг.

- в изолированном виде мексидол вводят в/в капельно медленно (в течение 30-90 мин; более медленная инфузия, после введения насыщающей дозы, оказывает более выраженный эффект);

- в качестве растворителя предпочтителен p-p NaCl 0,9 % в объеме 200 мл (при необходимости объем растворителя уменьшают или увеличивают до нужного);

- при любом варианте назначения проводят курсовое лечение, длительностью не менее 10-14 суток, после чего больного переводят на пероральный прием препарата из расчета по 125-250 мг (1-2 таблетки по 125 мг) 2-3 раза в сутки.

Назначение нейропротекторной терапии всегда сопутствует другой патогенетической терапии, индивидуальной для каждого пациента, поэтому очень важно учитывать взаимодействие препаратов разных групп. Рассмотрим примеры взаимного влияния препаратов для различных комбинаций, включающих мексидол.

Взаимодействие мексидола с препаратами других групп:

- мексидол показан при любом варианте ишемии (острой/хронической), а также при любой ее локализации;

- комбинация мексидола с тромболитической терапией в остром периоде ишемического инсульта значимо увеличивает положительные исходы заболевания по показателям неврологического дефицита и уменьшает развитие соматических осложнений [17];

- сочетание мексидола и цераксона является взаимопотенцирующей комбинацией с различными механизмами противогипоксического действия [13,14];

- синергизм действия наблюдается при совместном назначении мексидола с церебролизином, основным «поставщиком» факторов роста нервной ткани, необходимым для лечения церебральной ишемии и интрацеребральных атрофических процессов [15];

- добавление мексидола к традиционной комбинированной антигипертензивной терапии (диуретики, β-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецептора ангиотензина) приводит к достоверному улучшению гемодинамических показателей и уменьшению частоты развития гипертонических кризов [16].

- анксиолитическое действие мексидола выражается в снижении тревожности, сопровождается улучшением контакта врача и больного, анксиолитическим действием мексидола можно «пользоваться» при проведении седации, а также для усиления эффекта антидепрессантов у возбужденных больных [13, 14, 15];

- у больных с синдромами ишемии, получающих карбамазепин (эпилепсия в анамнезе, леченгие хронической алкогольной интоксикации и т.д.) введение мексидола в состав терапии позволяет снизить дозы карбамазепина и, соответственно, уменьшить его гидратирующее влияние на мозг [13];

- ГАМК-А-миметики (фенибут, холинергические средства (холина-альфосцерат, галантамин) и ГАМК-В-миметики (баклофен) коэргичны действию мексидола. Они усиливают его анксиолитический и антиспатический эффекты [13];

- при совместном назначении мексидола с антибиотиками (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, имипенем, налидиксовая к-та), прямыми блокаторами ГАМК-Б рецепторов (факлофеном), блокаторами пиридоксинкиназы (изониазид, гидразины) дозировку Мексидола следует увеличивать [11,13];

- если назначены трициклические антидепрессанты, мексидол может снижать их первичный кардиотоксический эффект.

Антигипертензивная терапия - основа рекомендаций по первичной и вторичной профилактике инсульта. В настоящее время однозначных данных о преимуществе того или иного из 5 основных классов антигипертензивных препаратов в первичной профилактике инсульта (диуретики, b-блока­торы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, БРА) не получено. Однако имеется ряд исследований и метаанализов, которые позволяют выделить некоторые классы антигипертензивных препаратов как наиболее перспективные в профилактике первичного инсульта. Результаты исследований также продемонстрировали роль АГ как основного устраняемого фактора риска развития не только инсульта, но и формирования сосудистой деменции. Учитывая количество позитивных результатов по влиянию на когнитивные функции, лидерами среди современных антигипертензивных препаратов также можно признать БРА, которые помимо эффективного контроля АД благоприятно воздействуют на органы-мишени и способны значительно замедлять прогрессирование нарушений когнитивной деятельности и развитие деменции. Однако нужно отметить, возможно действительно большую эффективность лишь некоторых представителей из класса БРА, что хорошо продемонстрировали результаты исследований, выявивших защитное действие олмесартана на развитие болезни Альцгеймера и сосудистой деменции [18].

У больных, перенесших инсульт или ТИА, риск развития повторного инсульта прямо зависит от уровня как САД, так и ДАД. Повышение САД на 12 мм рт.ст., а ДАД на 5 мм рт.ст. ассоциируется с увеличением риска развития инсульта в среднем на 34% [12]. Такая зависимость имеется не только у больных АГ, но и у больных с нормальным АД после перенесенного инсульта [19]. Метаанализ 7 рандомизированных контролируемых исследований, включавших 15 527 больных, которые перенесли ТИА или инсульт и наблюдались в течение от 2 до 5 лет, установил, что лечение антигипертензивными средствами приводит к достоверному снижению риска развития повторного инсульта (на 24%), инфаркта миокарда (на 21%) и смертности от ССЗ [20]. Снижение частоты развития инсульта зафиксировано при использовании в качестве антигипертензивных средств диуретиков, ингибиторов АПФ, их комбинации с диуретиком, но оно не обнаружено при применении β-блокаторов. Чем значительнее снижается АД (но не ниже 120/80 мм рт.ст.) при применении антигипертензивных средств, тем существеннее снижается частота развития инсульта.

Целевой уровень АД при проведении антигипертензивной терапии индивидуален, в среднем целесообразно снижение на 10/5 мм рт.ст., при этом не рекомендуется снижение АД менее 120/80 мм рт.ст. [21-23]. Выбор антигипертензивного средства во многом определяется сочетанными заболеваниями (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и др.), при этом часто требуется комбинация нескольких препаратов [23]. Примерно у 20% больных, перенесших ТИА или инсульт, имеется существенный стеноз (сужение более 70% диаметра) или окклюзия сонных артерий, наличие которых делает опасным значительное снижение АД при антигипертензивной терапии. В этих случаях целесо­образно хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия или стентирование), после этого рекомендуется нормализация АД на фоне антигипертензивной терапии. Если хирургическое лечение не проводится, то оптимальный уровень АД, который следует достигать в этой группе больных, остается неясным, но, вероятно, САД не должно быть ниже 130 мм рт.ст. при одностороннем существенном стенозе сонной артерии и не ниже 150 мм рт.ст. при двустороннем существенном стенозе сонной артерии [24].