В последние годы интерес вызывают исследования, направленные на изучение микрофлоры кишечника. Еще в начале XX века И.И. Мечников отметил, что «многочисленные ассоциации микробов, населяющих кишечник человека, в значительной мере определяют его духовное и физическое здоровье» (1907 г.). Ученым выдвинуто предположение о связи ряда соматических заболеваний с деятельностью микроорганизмов. Он писал, что «...со временем, вероятно, удастся открыть паразитов не только при болезнях типично инфекционного характера, но и при болезнях совершенно другого рода», и прогнозировал открытие возбудителей злокачественных опухолей и «сахарной болезни» [1].

Микрофлора пищеварительного тракта - микроэкологическая система организма, которая сложилась в процессе филогенетического развития, играет значительную роль в поддержании жизненных функций организма и процессов пищеварения. Пищеварительный тракт человека, особенно толстая кишка, заселен многочисленными микроорганизмами. Их суммарная масса достигает 1-1,5% всей массы человеческого тела. Предполагалось, что в толстой кишке обитает до 500 видов различных бактерий, однако, учитывая последние исследования, можно говорить уже о более чем 3000 бактериальных геномов в пищеварительном тракте [2]. Микробиота (микрофлора) включает следующие виды колоний микроорганизмов: основную, или облигатную (резидентную, аутохтонную, индигенную), добавочную, или факультативную, и случайную, или транзитную (аллохтонную), колонии. В норме преобладает облигатная, или главная, микрофлора кишечника. Облигатная состоит из бифидобактерий (Bifidobacterium bifidum, B. brevis, B. longum, B. adolescentis и др.), лактобацилл (Lactobacillus acidophilus, L. fermentum, L. brevis, L. lactis и др.), бактероидов, эубактерий, кишечных палочек - эшерихий (Escherichia coli), фузобактерий и т.д. Состав факультативной группы весьма вариабелен. В нее входят лактозоотрицательные энтеробактерии (Enterococcus fecalis, E. faecium), стафилококки (Staphylococcus epidermidis, S. saprophyticus), протей, грибы и др. Многие из них находятся там более длительно, но в норме патогенного действия не проявляют. Транзиторная микрофлора представлена флавобактериями, акинетобактерами, некоторыми псевдомонадами [3] (табл. 1).

Кроме того, микрофлору кишечника подразделяют также на М-микрофлору и П-микрофлору. М-, или мукозная, микрофлора - это микробы, тесно ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, расположенные в слое слизи, в гликокаликсе, пространстве между ворсинками, и образующие плотный бактериальный слой - биопленку, которая покрывает слизистые оболочки, и микрофлора в ней более устойчива к воздействию неблагоприятных факторов физической, химической и биологической природы по сравнению со свободно плавающими бактериями - П-микрофлора, представленная микроорганизмами, живущими в просвете кишечника (бактероиды, вейлонеллы, энтеробактерии и др.) [4]. Бифидобактерии составляют 85-90% от населяющих кишечник микроорганизмов, что определяет их приоритетную роль в поддержании микроэкологической системы кишечника.

Одна из основных функций нормальной микрофлоры - защитная, так как бактерии - симбионты человека - обладают выраженной антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Так, бифидобактерии образуют в процессе своей жизнедеятельности молочную, уксусную, муравьиную и янтарную кислоты, что снижает рН среды кишечника и препятствует колонизации его посторонними микроорганизмами, попавшими сюда из окружающей среды. Лактобацилллы в процессе брожения молочной кислоты образуют антибиотические вещества - лактолин, лактоцидин, ацидофилин. Полноценная кишечная палочка способна к синтезу колицинов и микроцинов - специфических белков, обладающих антибактериальной активностью. Таким образом, представители основной и сопутствующей микрофлоры кишечника тормозят рост и размножение гнилостных и патогенных микроорганизмов - кишечных палочек с атипичными биологическими свойствами, клебсиелл, протеев, некоторых видов сальмонелл и шигелл, золотистого стафилококка [5].

Присутствие микробных ассоциаций в кишечнике определяет состояние синтетической функции печеночных клеток путем участия в печеночно-кишечной циркуляции важнейших компонентов желчи - солей желчных кислот, холестерина и желчных пигментов [6, 7].

Участие нормальной микрофлоры кишечника в обменных процессах организма человека определяется, с одной стороны, утилизацией кишечными микроорганизмами непереваренных пищевых соединений и инактивацией биологически активных веществ, выделяющихся с пищеварительными соками, а с другой - синтезом представителями нормальной флоры кишечника витаминов группы В, витамина К, никотиновой и фолиевой кислот, различных биологически активных соединений: эстрогенов, промазина, морфина, колхицина, диэстилбестрена, дигоксина и др. [8].

Еще одной из важнейших функций микрофлоры организма человека является участие в формировании иммунобиологической реактивности макроорганизма. Показано, что в результате антигенной стимуляции аутофлорой иммунной системы в организме человека создается и поддерживается общий состав иммуноглобулинов [6, 9].

Таким образом, нормальная микрофлора с ее специфическими функциями - защитной, обменной и индуцирующей выработку иммунитета - определяет микробную экологию пищеварительного тракта и участвует в поддержании гомеостаза макроорганизма. Нарушение любой из функций приводит к нарушению различных видов метаболизма, возникновению дефицита микронутриентов: витаминов, микроэлементов, минеральных веществ в организме человека, снижению его иммунного статуса.

Нарушения состава и количественного соотношения в микробиоценозе кишечника возникают от разнообразных причин: характера питания, возраста, проведения антибактериальной, гормональной или лучевой терапии, наличия хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), измененной иммунобиологической реактивности организма и состояния окружающей среды. Они наступают задолго до клинических проявлений и служат предвестником отклонений в клинико-физиологическом статусе организма. Эти изменения нормальной микрофлоры получили название дисбактериоза, или дисбиоза. Термин «дисбактериоз» впервые введен в 1916 г. немецким ученым Альфредом Ниссле [10]. Со временем дисбактериоз проявляется клиническими местными симптомами, а затем и общими нарушениями, которые отягощают течение различных заболеваний человека и затрудняют его лечение. Следовательно, прежде чем лечить больного от той или иной болезни, надо сначала оздоровить его кишечник. Дисбактериоз является чисто микробиологическим понятием и ни в коем случае не может быть самостоятельным диагнозом.

Для характеристики дисбактериоза толстой кишки в разные годы предлагались различные классификации, учитывающие вид микробной флоры, тип нарушений, тяжесть течения и клинические формы и т.д. Однако ни одна из известных классификаций не может полностью удовлетворить врача при решении практических задач нормализации, коррекции и профилактики микробиоценоза кишечника и рационально построить тактику лечения и профилактики дисбактериоза у пациентов [11].

В зависимости от степени выраженности дисбактериоза, клинических проявлений в кишечной микрофлоре превалирует та или иная группа микроорганизмов, которые определяют дисбактериоз, а в зависимости от клинических проявлений различаются и различные степени проявления дисбактериоза.

Наиболее удачная и часто применяемая классификация дисбактериоза предложена И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо в 1991 г. [12]. Согласно этой классификации выделяют следующие степени.

I - латентная фаза дисбиоза, проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной микрофлоры - бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек (почти 80% от общего количества). Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры.

II степень - пусковая фаза более серьезных нарушений, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитрат-ассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо - спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, увеличение рН (щелочная реакция), иногда, напротив, задержка стула. Возможна тошнота.

III степень - фаза агрессии аэробной флоры; характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов; при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечаются учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, больные становятся вялыми, капризными.

IV степень - фаза ассоциативного дисбиоза. Характеризуется глубоким разбалансированием микробиоценоза кишечника с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсичных метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего статуса питания, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Коррекция нормального состава кишечной микробиоты должна быть комплексной и направленной в первую очередь на лечение основного заболевания, вызвавшего дисбаланс микрофлоры, при поддержке комплекса лечебно-охранительных мероприятий, направленных на общее оздоровление организма. Представляется уместным подчеркнуть, что только комплексные схемы коррекции дисбиоза дают более выраженный стойкий клинический и микробиологический эффект.

Одной из главных составляющих этого комплексного подхода является заместительная терапия - основополагающее направление в комплексном лечении дисбактериоза, которое гарантирует достижение оптимального клинико-бактериологического эффекта.

Важнейший метод терапии дисбиоценоза кишечника - применение лекарственных средств биологического происхождения, способных регулировать равновесие микрофлоры кишечника. С целью ликвидации дефицита индигенной флоры используют пробиотики - препараты живых микроорганизмов (представителей индигенной микрофлоры кишечника), которые обладают способностью целенаправленно регулировать микроэкологию кишечника и восстанавливать эубиоз. Это живые микроорганизмы - молочнокислые бактерии, бифидобактерии, молочнокислые стрептококки.

Термин «пробиотик» впервые употребил Ferdinand Vergin в 1954 г. [13], сравнивая отрицательные эффекты антибиотиков и благоприятные эффекты полезных бактерий, называя их «probiotic», т.е. для жизни или создающие жизнь. F. Vergin определяет пробиотики как смешанную культуру из бактерий, благоприятно воздействующую на организм, улучшающую состав микрофлоры. В 2002 г. Всемирная организация здравоохранения провозгласила, что: «пробиотики (называемые еще бактерии, или культуры) - живые микроорганизмы, которые будучи принятыми в достаточном количестве, влияют положительно на здоровье человека». Самое важное место среди разных видов пробиотиков занимают Lactobacillus Bulgaricus и бифидобактерии, а самая известная симбиоза, названная S85, - симбиоза между Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus, которая содержится в оригинальном болгарском кислом молоке и считается прародителем пробиотика.

Чтобы бактерии рассматривались как пробиотики, они должны обладать рядом качеств, в частности сохранять жизнеспособность при переходе через верхние разделы ЖКТ, оставаться резистентными к действию желчных кислот, соляной кислоте и панкреатических ферментов, обладать способностью к адгезии к кишечному эпителию, быстро размножаться и колонизировать кишечник, иметь натуральное происхождение и быть безопасными при применении у человека, обладать антагонизмом к патогенным и потенциально патогенным микроорганизмам, оказывать клинически подтвержденное положительное действие на здоровье человека, оставаться стабильными при хранении.

В последние годы отмечается увеличение количества хронических функциональных заболеваний кишечника (ФЗК), таких как дивертикулярная болезнь толстой кишки, синдром разраженного кишечника (СРК), инертная толстая кишка, клинически проявляющиеся нарушениями стула, чувством дискомфорта, вздутием и урчанием в животе. Больные, страдающие функциональными заболеваниями кишечника, вынуждены придерживаться определенной диеты, ограничивать и исключать из рациона значительное количество продуктов, влияющих на моторную активность кишки, что может приводить к дефициту микронутриентов, витаминов и развитию недостаточности питания.

В настоящее время существует точка зрения, согласно которой длительное соблюдение строгой ограничительной диеты должно быть четко обосновано. В частности, ограничение или полное исключения молока и молочных продуктов из рациона можно рекомендовать только при доказанной ЛН. Сбалансированный рацион способствует равновесию процессов гниения и брожения. Брожение в кишечнике создает кислую среду, которая препятствует гниению. Если баланс расстраивается, возникают нарушения пищеварения. В совокупном процессе пищеварения в толстой кишке можно выделить отдельные этапы расщепления питательных веществ до более простых соединений, где активное участие принимает нормальная микрофлора кишечника.

С целью выявления дефицитных микронутриентных состояний у больных с ФЗК и возможности их коррекции в ЦНИИ гастроэнтерологии в 2012-2013 г. проведено комплексное исследование по оценке терапевтической эффективности функциональных продуктов и пробиотиков.

В исследование включили 90 больных в возрасте от 18 до 67 лет с ФЗК: 62 находились на стационарном обследовании и лечении и 28 получали терапию амбулаторно. Базисная терапия включала диету №3 или №4 в зависимости от характера стула, спазмолитические и ферментные препараты. Больные методом случайной выборки разделены на 3 группы (табл. 2): 1-я группа - 30 больных, получавших козье молоко Амалтея в объеме 200 мл/сут на фоне базисной терапии в течение 14 дней (Nanny Амалтея - натуральное растворимое козье молоко для взрослых и детей старше трех лет, обогащеное витаминами С, Е, ниацин, D3, B6, B1, B12, фолиевой кислотой, железом, йодом и селеном.

Клиническое обследование больных включало опрос, осмотр и обследование по традиционной схеме с детализацией жалоб гастроэнтерологического характера, при этом и особого внимания уделяли переносимости молочных продуктов. На первом этапе для исключения ЛН проводили эзофагогастродуоденоскопию с лестничной биопсией слизистой оболочки постбульбарных отделов двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишок с последующим определением уровня активности лактазы на поверхности слизистой оболочки с использованием панели Biohit PCL («Helsinki», Финляндия). При проведении этого теста биоптат инкубировали с лактозой в тестовом планшете, цветовая реакция развивалась в течение 20 мин как результат гидролиза лактозы. Отсутствие цветовой реакции соответствовало активности лактазы менее 10 ед/г протеин (тяжелая гиполактазия); светло-голубое окрашивание - 10-30 ед/г протеин (средняя степень гиполактазии); и темно-голубое окрашивание - 30 ед/г протеин и более (нормолактазия). Пациентов с диагностированной ЛН не включали в исследование.

Содержание жирорастворимых витаминов - K (филлохинон), D (кальциферол), А (ретинол), E (α-токоферол) - в сыворотке крови определяли с помощью метода жидкостной хроматографии высокого разрешения. За референсные значения принимали для витамина K (филлохинон) - 0,10-2,20 мкг/л; витамина D (кальциферол) - 25,0-80,0 мкг/л; витамина А (ретинол) - 0,30-0,80 мкг/мл; витамина E (α-токоферол) 5,00-18,00 мкг/мл.

В зависимости от степени и тяжести витаминной недостаточности выделяли 3 ее формы: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную (маргинальную или биохимическую) обеспеченность витаминами [14]. Под авитаминозами понимали состояния практически полного истощения ресурсов витаминов в организме, сопровождающиеся возникновением симптомокомплекса, характерного и специфичного для дефицита того или иного витамина. Под гиповитаминозами понимали состояния резкого, но неполного снижения запасов витамина в организме, вызывающие появление ряда в основном малоспецифических и нерезко выраженных клинических симптомов, например сонливость, которая сохраняется на протяжении всего дня, головокружение, вялость, снижение работоспособности, излишняя раздражительность, депрессия, ухудшение состояния кожи (излишняя сухость, потрескавшаяся и покрасневшая кожа в уголках губ), общее снижение иммунитета), а также некоторых более специфических микросимптомов. Субнормальная обеспеченность витаминами представляла собой доклиническую стадию дефицита витаминов, проявляющуюся, как правило, нарушениями метаболических и физиологических реакций, в которых участвует данный витамин, а также отдельными клиническими микросимптомами.

Для гиповитаминоза А характерна ночная, или «куриная», слепота из-за дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, нередко возникает сухость конъюнктивы, на ней образуются прозрачные бляшки, изъязвляется роговица, происходят дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек и кожных желез: сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям. При выраженном гиповитаминозе А с поражениями эпителия ЖКТ и мочевыводящих путей наблюдаются диспепсические явления, предрасположение к пиелитам, уретритам, циститам. Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменениями иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям. Отмечаются общее недомогание, бессонница, быстрая утомляемость, снижение массы тела [15-17].

Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII, IX, Х факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. Клинически могут наблюдаться носовые кровотечения, явления тромбофлебита и варикозного расширения вен [18].

Недостаточность витамина D (холекальциферола) распространена среди детей раннего возраста, у которых она проявляется клинической картиной рахита. Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей (гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит, псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит, синдром де Тони-Дебре-Фанкони и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях: у беременных женщин, у лиц, длительно лишенных солнечного света и/или соблюдающих диеты с высоким содержанием углеводов, разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора; у лиц пожилого возраста, исключающих из употребления продукты животного происхождения; у проживающих на Крайнем Севере; при неправильном составлении рационов. На ранних стадиях дефицит витамина D проявляется в виде потери аппетита, бессонницы, жжения во рту и в горле, снижения массы тела, ухудшение зрения. В дальнейшем наблюдается развитие остеопороза [19].

Недостаточность витамина Е (токоферолов) у человека встречается лишь в форме гиповитаминоза, который сопровождается усилением перекисного окисления липидов и гемолизом эритроцитов. Экспериментальный авитаминоз Е у животных проявляется дистрофией (вплоть до некрозов) скелетных и гладких мышц, миокарда, печени, патологией почек по типу нефроза, нарушениями детородной функции. Самый первый симптом недостаточности витамина Е - мышечная гипотония и слабость. Дети, страдающие гиповитаминозом Е, отстают в росте и массе тела. Кроме того, у новорожденных детей недостаток этого витамина может стать причиной рахита и себорейного дерматита. У недоношенных детей при гиповитаминозе Е может развиться ретинопатия недоношенных. При недостатке токоферола происходит гемолиз (разрушение, распад) эритроцитов и развивается гемолитическая анемия. Недостаток витамина Е способствует разрушению нервных волокон, что приводит к нарушению координации и снижению кожной чувствительности. У женщин недостаток этого витамина может стать причиной нарушения менструального цикла и невынашивания беременности. У мужчин при гиповитаминозе Е ослабевает потенция. Витамин Е способствует всасыванию витамина А, и при его недостаточности развивается гиповитаминоз А [20].

Статистический анализ проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 и SPSS v.12.0. Вычисляли среднюю арифметическую (М), ошибку средней арифметической (m). Достоверность различий средних определяли в доверительном интервале более 95% с помощью критерия t Стьюдента.

До начала терапии клиническая картина ФЗК характеризовалась следующими симптомами: практически все больные жаловались на желудочно-кишечный дискомфорт, сопровождающейся в 60% случаев ощущением слабости, вялости, сонливости, а в 15,5% - раздражительностью и повышенной плаксивостью; 82% пациентов обращали внимание на урчание в животе, у 23% отмечался неустойчивый, периодически кашицеобразный стул (6/7 тип по Бристольской шкале), у 40% больных - скудный стул в виде «овечьего кала» (1/2 тип по Бристольской шкале), 23% пациентов беспокоила тошнота, у 24,4% был снижен аппетит, у 5% - нарушения сна (бессонница). Практически все больные имели недостаточность питания легкой (индекс массы тела - ИМТ 18,1±2,4 кг/м²) или средней (ИМТ 16,3±2,8 кг/м²) степени (табл. 4).

Для исключения органической патологии верхних отделов ЖКТ всем больным проведено эндоскопическое исследование, во время которого выявлены изменения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта разной степени выраженности, равномерно распределенные во всех группах (табл. 5).

При оценке результатов исследования на содержание жирорастворимых витаминов в сыворотке крови выявлено, что только уровень витамина К у наблюдаемых пациентов сохранялся в пределах нормы, а нормальные уровни витаминов D, А и Е отмечались у 14 человек. Как видно из представленных данных, чаще всего у больных с ФЗК встречался дефицит витамина D и витамина Е (табл. 6).

Учитывая выявленные изменения содержания жирорастворимых витаминов, можно предположить, что ограничительные диеты, которые применяют больные с ФЗК, могут способствовать развитию дефицитных состояний.

При проведении дополнительного сравнительного анализа обнаружено, что такие жалобы, как ощущения слабости, вялости, сонливости, повышенная раздражительность и плаксивость, нарушение сна свойственны в основном пациентам, имеющим недостаточную или субнормальную обеспеченность витаминами, по сравнению с пациентами с нормальной витаминной обеспеченностью (р≤0,05) (табл. 8).

С целью коррекции основных клинических симптомов и восполнения дефицита витаминов больные 1-й и 2-й групп помимо базисной терапии получали Амалтею изолированно или в сочетании с пробиотиком РиоФлора баланс. Переносимость продуктов функционального питания и пробиотика была хорошей, побочных реакций не отмечалось. Полностью завершили курс лечения 86 (95,5%) человек, 4 пациента отказались от контрольного обследования после проведения курса терапии.

При оценке клинического состояния пациентов следует отметить, что практически у всех имелась положительная динамика в виде улучшения общего самочувствия, снижения интенсивности вплоть до полного исчезновения клинических симптомов, тенденция к увеличению массы тела, при этом комбинированное лечение обес­печило достоверно лучший результат по сравнению с базовой терапией (табл. 9).

Следует отметить, что улучшение общего состояния, снижение выраженности клинической симптоматики способствовали улучшению аппетита, процессов пищеварения, и это нашло отражение в увеличении массы тела пациентов во всех исследуемых группах с лучшим результатом в 1-й и 2-й группах: средняя прибавка массы тела составила в 1-й группе 0,9±0,2 кг, во 2-й - 0,8±0,1 кг (р=0,62) по сравнению с 0,5±0,1 кг в 3-й группе (р=0,54) (табл. 10).

Отдельные представители микробной флоры участвуют в обмене витаминов, в частности продукты жизнедеятельности лакто-, бифидобактерий, энтерококков способствуют всасыванию кальция, железа, воды, газов, витаминов D и E, поэтому назначение пробиотических продуктов приводит к повышению содержания жирорастворимых витаминов [23-26]. Применение продуктов, обогащенных витаминами (Амалтея, содержащая комплекс витаминов с включением D и Е), особенно в сочетании с мультиштаммовым пробиотиком РиоФлора баланс, в состав которого входит 2 штамма бифидобактерий и 4 штамма лактобактерий, способствовало нивелированию дефицита витаминов D и Е (табл. 11).

На основании проведенных исследований можно утверждать, что у больных с ФЗК отсутствует специфическая клиническая картина и они могут протекать под маской ЛН, что нередко приводит к значительным ограничениям в рационе пациентов и способствует развитию витаминной недостаточности. Особо настораживает развитие дефицита витамина D у больных молодого возраста, что в дальнейшем может приводить к раннему развитию остеопороза. Уточнение характера ферментного состава у пациентов дает основание отказываться от ограничительных диет, а включение в рацион продуктов функционального питания (козьего молока, обогащенного витаминами и минералами), особенно в комплексе с мультиштаммовыми пробиотиками, дает выраженный клинический эффект и устранение дефицита жирорастворимых витаминов.