Внутрикостные блокады при лечении больных с дистальной симметричной диабетической полиневропатией

ВАШ — визуальная аналоговая шкала

ВКБ — внутрикостные блокады

ВКР — внутрикостные рецепторы

ДН — диабетическая невропатия

ДСДП — дистальная симметричная диабетическая полиневропатия

СД — сахарный диабет

СПИ — скорость проведения импульса

ТЦА — трициклические антидепрессанты

ЭНМГ — электронейромиография

HbA_1с — гликированный гемоглобин

NIS-LL (Neuropathy Impairment Scale — Lower Limbs) — шкала невропатических нарушений для нижних конечностей

TSS (Total Symptoms Score) — шкала общего счета симптомов

Сахарный диабет (СД) — одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, приводящих к инвалидности и высокой смертности пациентов. К 2030 г. в мире ожидается увеличение числа больных СД до 380 млн (ВОЗ, 2010). Диабетическая невропатия (ДН) является одним из наиболее частых осложнений СД. Наиболее частая форма ДН — дистальная симметричная диабетическая полиневропатия (ДСДП), которая в 26—32% случаев сопровождается развитием болевого синдрома и связанных с ним аффективных тревожно-депрессивных расстройств [1, 2].

Несмотря на прогресс теоретической и прикладной медицины, проблема лечения болевого синдрома, особенно при ДСДП до сих пор не решена, поэтому разработка новых методов лечения ДСДП является актуальной.

В настоящее время в лечении боли и связанных с ней эмоциональных расстройств при ДСДП наиболее часто применяют трициклические антидепрессанты (ТЦА), в частности амитриптилин [2—4]. Однако применение ТЦА часто неэффективно и ограничено побочными эффектами.

На кафедре нервных болезней и нейрохирургии Российского университета дружбы народов проф. Е.Л. Соковым разработан и внедрен в клиническую практику новый метод лечения болевых синдромов — внутрикостные блокады — ВКБ (разрешение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития на применение новой медицинской технологии «Внутрикостные блокады» ФС №2008/220 от 22 октября 2008 г.). Патогенетическое действие ВКБ объясняет остеогенная теория нейроортопедических заболеваний [5—7].

Цель исследования: оценить эффективность ВКБ в комплексном лечении больных с ДСДП нижних конечностей с болевым синдромом.

Материалы и методы

Обследовали 78 пациентов (13 мужчин и 65 женщин) с болевой формой ДСДП нижних конечностей. Средний возраст пациентов составил 62,0±8,8 года, средняя продолжительность СД 9,7±7,5 года, длительность болевого синдрома в голенях и стопах — 3,9 (2,2; 5,3) года, уровень гликированного гемоглобина (HbA_1с) в крови — 7,4±1,5%.

При поступлении все пациенты предъявляли жалобы на постоянные жгучие боли в стопах, ноющие, периодические стреляющие боли, судороги икроножных мышц, ощущение онемения в стопах, трофические нарушения кожи стоп. У 56 (71,8%) пациентов дебют ДСДП отмечен на фоне СД, у 19 (24,4%) дебют СД и ДСДП совпали, у 3 (3,8%) развитие болевого синдрома и жжения в стопах предшествовало клинической манифестации СД.

Диагноз болевой ДСДП подтверждался путем неврологического осмотра, оценки данных опросника для диагностики невропатической боли DN4 и электронейромиографии (ЭНМГ) [8—10].

Оценку болевого синдрома проводили с применением комбинированной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) [7]. Кроме того, по ВАШ в баллах оценивали выраженность его отдельных характеристик: жжение, стреляющие боли, ноющие боли, покалывание и судороги. Степень тяжести ДСДП оценивали по шкале общего счета симптомов (Total Symptoms Score — TSS) и шкале невропатических нарушений для нижних конечностей (Neuropathy Impairment Scale — Lower Limbs — NIS-LL) [8, 11].

Для оценки выраженности реактивной и личностной тревожности использовали опросник Спилбергера, для оценки выраженности депрессии — сокращенный вариант опросника Бека [12].

С помощью ЭНМГ исследовали функцию моторных волокон большеберцового и малоберцовых нервов, а также икроножного нерва на обеих ногах. Оценивали амплитуды M- и S-ответа, скорость проведения импульса по большеберцовому и малоберцовому нервам [9].

Основную группу составили 40 пациентов, получавших в составе стандартного лечения ВКБ. В контрольную группу вошли 38 пациентов, которые в составе стандартного лечения получали амитриптилин внутрь в дозе 50 мг/сут. Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, продолжительности СД, длительности невропатического болевого синдрома и уровню HbA_1с.

ВКБ с лидокаином (10 мл 1% раствора) выполняли во внутреннюю и наружную лодыжку, проксимальный эпифиз большеберцовой кости, головку малоберцовой кости, заднюю верхнюю ость подвздошной ости. Курс лечения включал 2—8 блокад через день.

Эффективность лечения оценивали по изменению неврологического статуса, динамике показателей ВАШ, шкал TSS и NIS-LL, данных психологических опросников и ЭНМГ до и после курса лечения. Через 1, 3 и 6 мес после лечения исследовали катамнез и оценивали неврологический статус, показатели ВАШ, шкал TSS и NIS-LL.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием программ Microsoft Excel 2003 и SPSS 11.0.

Результаты

Данные о выраженности болевого синдрома по ВАШ до и после лечения в основной и контрольной группах представлены в табл. 1.

Так, до лечения у пациентов имелся выраженный болевой синдром. После курса лечения в группе пациентов, получавших ВКБ, болевой синдром был достоверно ниже, чем у пациентов, получавших амитриптилин.

Данные оценки стимулонезависимых болей в процессе лечения представлены в табл. 2.

В обеих группах все стимулонезависимые боли до лечения были выраженными. После лечения в основной группе выявлен больший регресс стимулонезависимых болей: жжения — в 6,4 раза, стреляющих болей — в 8,7 раза, ноющих болей — в 4,4 раза, покалывания — в 7,1 раза, судорог — в 5,9 раза. В контрольной группе жжение уменьшилось в 2,9 раза, стреляющие боли — в 2,7 раза, ноющие боли — в 1,4 раза, покалывание — в 2 раза, судороги — в 2,7 раза.

После лечения в основной группе отмечалось достоверное уменьшение выраженности расстройств болевой, температурной и вибрационной чувствительности (p<0,05).

Данные оценки выраженности ДСДП по шкалам TSS и NIS-LL в обеих группах приведены в табл. 3.

В обеих группах до лечения отмечалась выраженная ДСДП. После лечения в обеих группах выявлено уменьшение субъективной симптоматики по шкале TSS, в большей степени выраженное у пациентов, получавших ВКБ. После курса лечения в основной группе в отличие от контрольной достигнуто достоверное уменьшение неврологических расстройств в нижних конечностях по шкале NIS-LL.

При исследовании психологического статуса у пациентов обеих групп отмечалось отсутствие депрессивных тенденций. Данные, полученные в ходе психологического обследования пациентов по опроснику Спилбергера, представлены в табл. 4.

До лечения у пациентов обеих групп на фоне болевого синдрома имелась высокая ситуативная и личностная тревожность. После курса лечения в обеих группах отмечалось достоверное уменьшение уровня ситуативной и личностной тревожности, однако больший регресс уровня ситуативной тревожности отмечен в основной группе. Полученные данные свидетельствуют о влиянии периферического остеорецепторного механизма на формирование эмоциональных аффективных реакций у пациентов с болевой формой ДСДП.

Электронейромиографические данные в обеих группах приведены в табл. 5, 6.

В обеих группах отмечалось снижение амплитуды М-ответа в абсолютном большинстве точек стимуляции. После лечения в группе, получавшей ВКБ, произошло достоверное увеличение амплитуды М-ответа во всех точках стимуляции (см. табл. 5). Согласно данным, представленным в табл.6, в обеих группах отмечалось выраженное снижение среднего значения амплитуды S-ответа икроножного нерва и нормальные средние значения СПИ по чувствительным волокнам. После лечения в группе, получавшей ВКБ, произошло достоверное увеличение амплитуды S-ответа икроножного нерва. В группе, получавшей амитриптилин, после лечения статистически достоверных изменений каких-либо электронейромиографических показателей не выявлено.

Катамнез выраженности болевого синдрома по ВАШ через 1, 3 и 6 мес представлен на рисунке.

Рисунок 1. Болевой синдром по ВАШ через 1, 3 и 6 мес после лечения. Различия достоверны (p<0,05) по сравнению * — с показателем до лечения в каждой группе, ** — с контрольной группой через 1 мес после лечения.

В основной группе через 6 мес после лечения сохранялась достоверно меньшая выраженность болевого синдрома по ВАШ по сравнению с показателями до лечения. В контрольной группе через 3 мес после лечения выраженность болевого синдрома по ВАШ была сопоставима с аналогичным показателем до лечения.

Выраженность стимулонезависимых болей через 6 мес после лечения представлена в табл. 7.

При этом только в основной группе отмечалась достоверно меньшая выраженность жжения, стреляющих и ноющих болей, покалывания и судорог по сравнению с показателями до лечения.

В основной группе после лечения по сравнению с данными до лечения не сохранялась достоверно меньшая выраженность расстройств болевой чувствительности через 1 мес, но сохранялись достоверно менее выраженное расстройство вибрационной чувствительности — до 3 мес и достоверно меньшая выраженность расстройств температурной чувствительности — через 6 мес.

В ходе сбора катамнестических данных также проводилась оценка выраженности ДСДП по шкалам TSS и NIS-LL. Данные оценки выраженности ДСДП в обеих группах через 1, 3 и 6 мес после лечения приведены в табл. 8.

Через 1 мес после лечения в обеих группах сохранялась достоверно меньшая, чем до лечения, выраженность субъективной симптоматики по шкале TSS. Однако в группе, получавшей ВКБ, отмечалась достоверно меньшая выраженность субъективной симптоматики по сравнению с контрольной группой. Через 3 и 6 мес после лечения только в основной группе сохранялась достоверно меньшая, чем до лечения, выраженность субъективной симптоматики по шкале TSS. Через 1 мес после лечения в основной группе в отличие от контрольной сохранялась достоверно меньшая выраженность неврологических расстройств на нижних конечностях по шкале NIS-LL в сравнении с показателем до лечения.

Обсуждение

Согласно остеогенной теории невроортопедических заболеваний (Е.Л. Соков, 1996) раздражение внутрикостных рецепторов (ВКР) приводит к возникновению болевого синдрома, вызывает мышечно-тонические и ангиоспастические реакции в соответствующих областях тела [5, 7]. В частности, при ДСДП мышечно-тонические реакции могут проявляться судорогами в икрах или бедрах. Ангиоспастические реакции при ДСДП усугубляют ишемию аксонов, что приводит к усилению болевого синдрома и выраженности неврологических расстройств. При блокировании ВКР и медленнопроводящих волокон, преимущественно представленных в губчатом веществе кости, происходит уменьшение интенсивности боли, выраженности и частоты возникновения судорог.

После проведения ВКБ в костной ткани в течение 4—6 нед отмечаются нормализация внутрикостного давления, усиление репаративной регенерации, развивается неоангиогенез, улучшаются микроциркуляция и кровоснабжение нервных волокон в местных тканях [6], что уменьшает ишемию аксонов, которая может приводить к формированию болевого синдрома.

Высокая эффективность ВКБ подтверждает большое значение внутрикостных рецепторов в патогенезе болевого синдрома и связанных с ним эмоциональных расстройств у пациентов с ДСДП.

Перечисленные механизмы эффективности ВКБ связаны с улучшением кровоснабжения нервных волокон (неоангиогенез, расширение сосудов), что объясняет уменьшение выраженности объективной неврологической симптоматики. По нашим данным, в результате лечения ВКБ уменьшалась выраженность расстройств болевой, температурной и вибрационной чувствительности.

Улучшение функции нервных волокон при ДСДП под воздействием ВКБ подтверждается данными ЭНМГ — нарастанием амплитуд M-ответа большеберцового и малоберцового нервов и S-ответа икроножного нерва. Это свидетельствует о повышении количества функционально активных волокон, которые в совокупности формируют общий потенциал действия нерва (M- или S-ответ).

Заключение

ВКБ являются высокоэффективным методом лечения невропатической боли, аффективных и других расстройств у пациентов с ДСДП, при этом эффект сохраняется в течение 6 мес после окончания лечения.

Работа выполнена по плану НИР РУДН, тема №031703-2-693, при поддержке гранта РФФИ №12-06-00146-а.