Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Муркамилов И.Т.

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, Бишкек, Кыргызстан;
Кыргызско-Российский Славянский университет им. первого Президента России Б.Н. Ельцина, Бишкек, Кыргызстан

Лунегова О.С.

Национальный центр кардиологии и терапии, Бишкек, Кыргызская Республика

Калиев Р.Р.

Кафедра терапии общей практики с курсом семейной медицины Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева

Ренальная анемия и ремоделирование сердца у больных хроническим гломерулонефритом

Авторы:

Муркамилов И.Т., Лунегова О.С., Калиев Р.Р.

Подробнее об авторах

Журнал: Терапевтический архив. 2013;85(12): 71‑74

Прочитано: 707 раз

Как цитировать:

Муркамилов И.Т., Лунегова О.С., Калиев Р.Р. Ренальная анемия и ремоделирование сердца у больных хроническим гломерулонефритом. Терапевтический архив. 2013;85(12):71‑74.
Murkamilov IT, Lunegova OS, Kaliev RR. . Therapeutic Archive. 2013;85(12):71‑74. (In Russ.)

Рекомендуем статьи по данной теме:
Мам­мог­ра­фи­чес­кие мар­ке­ры сер­деч­но-со­су­дис­то­го рис­ка. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(7):77-84
За­бо­ле­ва­ния ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния и хро­ни­чес­кая бо­лезнь по­чек — две сто­ро­ны гло­баль­ной проб­ле­мы здра­во­ох­ра­не­ния. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(7):108-113
Биохи­ми­чес­кие мар­ке­ры вос­па­ле­ния и их связь с враж­деб­нос­тью, со­ци­аль­ным гра­ди­ен­том и по­ве­де­ни­ем у лиц 25—44 лет. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(8):45-52
Кли­ни­чес­кие пос­ледствия сар­ко­пе­ни­чес­ко­го ожи­ре­ния. Часть 1. Неал­ко­голь­ная жи­ро­вая бо­лезнь пе­че­ни, са­хар­ный ди­абет 2-го ти­па, хро­ни­чес­кая бо­лезнь по­чек. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(8):114-120
Кли­ни­чес­кие пос­ледствия сар­ко­пе­ни­чес­ко­го ожи­ре­ния. Часть 2. Сер­деч­но-со­су­дис­тые за­бо­ле­ва­ния и ос­те­опо­роз. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(9):60-66
Воз­мож­нос­ти оцен­ки каль­ци­фи­ка­ции ко­ро­нар­ных ар­те­рий для стра­ти­фи­ка­ции сер­деч­но-со­су­дис­то­го рис­ка. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(9):117-122
Ин­су­ли­но­ре­зис­тен­тность как фак­тор кар­ди­овас­ку­ляр­но­го рис­ка у па­ци­ен­тов с яз­вен­ным ко­ли­том. До­ка­за­тель­ная гас­тро­эн­те­ро­ло­гия. 2024;(3):42-49
Це­ле­со­об­раз­ность при­ме­не­ния в прак­ти­ке сто­ма­то­ло­ги­чес­ких бо­лез­ней ме­та­бо­ли­чес­ких из­ме­не­ний кос­тной тка­ни при об­сле­до­ва­нии па­ци­ен­тов с хро­ни­чес­кой бо­лез­нью по­чек. Рос­сий­ская сто­ма­то­ло­гия. 2024;(3):16-22
Ме­ди­ка­мен­тоз­ная те­ра­пия па­ци­ен­тов с ин­фар­ктом ми­окар­да на гос­пи­таль­ном эта­пе в Рос­сий­ской Фе­де­ра­ции по дан­ным ре­гис­тра РЕГИОН-ИМ. Соот­ветствие кли­ни­чес­ким ре­ко­мен­да­ци­ям. Кар­ди­оло­ги­чес­кий вес­тник. 2024;(3):81-91
Зна­чи­мость эк­зо­ген­но­го нит­ра­та и нит­ри­та рас­ти­тель­но­го про­ис­хож­де­ния для здо­ровья со­су­дов. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(11):141-146

АД — артериальное давление

ИММ — индексированная масса миокарда

ИМТ — индекс массы тела

КДР — конечный диастолический размер

КСР — конечный систолический размер

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

ОХС — общий холестерин

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ССО — сердечно-сосудистые осложнения

ТЗС — толщина задней стенки

ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки

ФВ — фракция выброса

ХБП — хронические болезни почек

ХГН — хронический гломерулонефрит

МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах

MCV — средний объем эритроцита

Хронические болезни почек (ХБП) и связанная с ними анемия характеризуются высокой частотой развития осложнений, прежде всего сердечно-сосудистых. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о значительном влиянии ренальной анемии на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с ХБП [1—3]. В 2012 г. KDIGO обновлены рекомендации по диагностике, клиническому ведению и лечению анемии у пациентов с ХБП [4]. Анемия наряду с артериальной гипертонией является основным, определяющим фактором высокой распространенности ССЗ при хроническом гломерулонефрите (ХГН). Развитие анемии связывают с нефросклерозом и снижением выработки эритропоэтина. Известно, что анемия наблюдается у пациентов с ХГН еще до развития азотемической стадии. Персистирующая анемия, особенно в стадии азотемии, является негемодинамическим фактором в ускорении ремоделирования сердца [5]. Накопленные за прошедшие годы результаты исследований свидетельствуют, что коррекция ренальной анемии значительно замедляет темп развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [6—9]. В связи с изложенным, а также ввиду ряда других аспектов, касающихся развития почечной и сердечной недостаточности, вопрос о возможных механизмах влияния анемии на ремоделирование миокарда интенсивно изучается.

Цель исследования — изучить характер ремоделирования сердца у больных с гипертонической формой ХГН, сопровождающегося развитием анемией.

Материалы и методы

Обследовали 60 больных с гипертонической формой ХГН.

В зависимости от наличия или отсутствия анемии пациенты разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 30 больных (19 мужчин, 11 женщин) с ХГН без анемии, во 2-ю группу — 30 больных (15 мужчин, 15 женщин) с ХГН, осложненным анемией. Средний возраст больных составил 38,4±11,0 и 37,7±8,5 года соответственно. Диагноз анемии устанавливали на основании критериев, предложенных Европейской ассоциацией нефрологов (EBPG, 2004) [10]. Критериями исключения являлись желудочно-кишечные кровотечения, метроррагии, гипотиреоидизм и алиментарные дефициты.

У всех больных определяли уровень гемоглобина в крови, количество эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит, концентрацию железа и холестерина. Кроме того, проводили анализ объемных показателей эритроцитов, таких как среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH), средний объем эритроцитов (MCV) и средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC). Трансторакальную эхокардиографию выполняли на ультразвуковом аппарате Accusson (США) по общепринятой методике [11] с определением размеров левого желудочка (ЛЖ): конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, толщина стенок ЛЖ и переднезадний размер левого предсердия (ЛП). Массу миокарда ЛЖ рассчитывали по формуле R. Devereux [12].

Статистическую обработку данных проводили в среде электронных таблиц Excel и с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0. Значимость различий между группами оценивали с помощью критерия t Стьюдента (для переменных с нормальным распределением) и критерия Манна—Уитни (для переменных с непараметрическим распределением). Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение для переменных с нормальным распределением, медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль) для переменных с непараметрическим распределением. Для выявления и оценки связи между исследуемыми показателями применяли параметрический корреляционный анализ по Пирсону. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты

Пациенты с анемией и без нее не различались по полу, возрасту, уровню артериального давления (АД) и холестерина в сыворотке крови (табл. 1).

Так как анемия не является одним из ранних осложнений ХГН, длительность заболевания у этих больных была больше, а соответственно СКФ — несколько ниже, чем у пациентов без анемии. У пациентов с анемией также отмечены более низкие масса тела и ИМТ, что, вероятнее всего, обусловлено начальным проявлением почечной недостаточности.

Согласно критериям деления пациентов по группам имелись достоверные различия в показателях красной крови (табл. 2).

При сравнении показателей ЭхоКГ у больных с анемией отмечалось статистически значимое увеличение размеров ЛП, КДР и КСР ЛЖ, свидетельствующее о дилатации полостей ЛП и ЛЖ у больных с анемией (табл. 3).

В этой же группе отмечено увеличение индексированной массы миокарда ЛЖ по сравнению с таковой у пациентов без анемии. Толщина стенок и ФВ ЛЖ были в пределах нормы и между группами существенно не различались.

При корреляционном анализе у больных без анемии отмечена положительная взаимосвязь уровня АД (преимущественно ДАД), размеров полостей ЛЖ и толщины стенок и достаточно выраженная отрицательная корреляция с ФВ ЛЖ (табл. 4).

Взаимосвязи показателей красной крови (за исключением MCV) и размеров полостей и толщины стенок ЛЖ не выявлено. В группе больных с анемией взаимосвязь АД и изменения толщины стенок сохранялась (табл. 5).
Однако выявлена статистически значимая отрицательная корреляция между показателями красной крови, размерами полостей ЛЖ и его ФВ. Таким образом, присоединение анемии у больных ХГН способствует развитию дилатации полостей ЛЖ.

Обсуждение

Анемия при ХГН служит неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности.

В основе развития ССЗ при анемии большое значение имеет ремоделирование миокарда. Известно, что ремоделирование сердца у лиц с ХГН развивается вследствие взаимодействия нескольких факторов, среди которых анемия является одним из наиболее значимым. В литературе описано 2 основных варианта ремоделирование миокарда ЛЖ.

Первый, наиболее распространенный вариант, развивается по типу гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Установлено, что анемия — важный этиологический фактор развития ГЛЖ у пациентов с ХГН. Авторы, проводившие в Канаде крупное многоцентровое проспективное исследование, сообщают, что уменьшение концентрации гемоглобина независимо от других факторов ассоциируется с увеличением массы миокарда ЛЖ, частота которой увеличивается с появлением признаков азотемии. R. Foley и соавт. [8] при обследовании более 400 больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности обнаружили ГЛЖ у 74% пациентов. В последние годы также установлено, что частота обнаружения эксцентрической формы ГЛЖ прямо пропорциональна тяжести эритропоэтиндефицитной анемии [13, 14]. Даже до начала диализа ГЛЖ является независимым маркером риска развития ССО и может быть предвестником снижения функции сердца с новыми проявлениями сердечной недостаточности и смертности вследствие ССЗ.

Вторым возможным вариантом ремоделирования миокарда является дилатация полостей сердца. Возникающая на фоне анемии гипоксия приводит к периферической вазодилатации и снижению сосудистого сопротивления, что ведет к снижению периферического кровотока, для поддержания которого включаются механизмы вазоконстрикции не только периферических, но и почечных сосудов (как результат активации симпатической части вегетативной нервной системы), вызывая замедление кровотока и ишемию почечной паренхимы. Кроме того, увеличивается выработка антидиуретического гормона. Указанные процессы приводят к задержке жидкости в организме и гиперволемической нагрузке на миокард, а в последующем — к дилатации ЛЖ. Результаты нашего исследования также показали, что присоединение анемии у больных с гипертонической формой ХГН приводит к расширению полостей сердца до стадии ГЛЖ. Таким образом, уровень АД и анемия независимо влияют на характер ремоделирования сердца у больных с додиализной стадией ХГН.

В ряде исследований отмечено, что малокровие встречается в большинстве случаев у пациентов с III—IV стадией ХБП [15]. Стойкое снижение СКФ может приводить к неблагоприятным кардиальным исходом [16]. Со временем у лиц с гипертензивными нефропатиями также происходит снижение СКФ (лабораторный маркер поражения почки). В исследовании ARIS показано, что анемия в сочетании с умеренным снижением СКФ способствовала увеличению риска смерти, прежде всего от ССЗ [17]. В нашей работе в группе больных с анемией также отмечалось умеренное снижение СКФ, что, возможно, сыграло роль в ремоделирования миокарда ЛЖ.

Таким образом, анемия как результат проявления снижения функции почек у пациентов с гипертонической формой ХГН служит дополнительным самостоятельным фактором прогрессирования ССЗ. У больных с ХГН сочетание анемии и АГ ускоряет развитие ремоделирования сердца, что, согласно данным литературы, служит независимым предиктором клинического исхода. Оба эти фактора являются важными мишенями для терапевтического воздействия при ХГН.

Заключение

У больных с гипертонической формой ХГН при присоединения анемии отмечается ремоделирования миокарда ЛЖ в виде дилатации его полостей.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.