Травма как причина смерти уступает только сердечно-сосудистым, онкологическим и инфекционным заболеваниям. По количеству недожитых лет она намного опережает указанные причины, превышая летальность в молодом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний в 10 раз, от злокачественных новообразований в 20 раз. Почти в 60% случаев причиной смерти являются повреждения головного мозга. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является основной причиной смерти и инвалидизации населения в возрасте до 44 лет. Наиболее часто ЧМТ получают мужчины в возрасте 20—39 лет [1]. Это объясняет большое количество судебно-медицинских экспертиз, назначаемых в случаях смерти от внутричерепных кровоизлияний. При проведении таких экспертиз отвечают на вопросы о возможности совершения активных и/или целенаправленных действий, что является важным для органов следствия и суда (например, сопротивляться в случаях причинения повреждений, звать на помощь, пройти определенное расстояние, позвонить по телефону и т. д.).

В настоящее время отсутствуют какие-либо экспертные возможности категоричного установления факта утраты сознания при ЧМТ, приведшей к смерти как непосредственно после травмы, так и в ближайшем периоде после нее. Имеются в виду случаи с развитием светлого промежутка, в период которого возможно совершение активных и/или целенаправленных действий. В связи с этим ответ на вопрос об утрате сознания дают на основании характера и тяжести повреждения головного мозга и его оболочек, а также исходя из закономерного течения травматического процесса.

В специальной литературе немного работ, посвященных данному вопросу. Классической стала работа А.П. Загрядской и Д.Е. Джеймса-Леви [2]. В ней авторы приводят результаты своих наблюдений и наблюдений ряда авторов.

В 1993 г. Бюро главной судебно-медицинской экспертизы выпустило информационное письмо «Поисково-диагностический алгоритм при судебно-медицинской оценке способности к активным действиям пострадавших, получивших тяжкие повреждения» [3]. Подобные работы касаются только тяжелых форм ЧМТ, приведших к смерти, и охватывают не все ее виды.

Суждения о возможности совершения активных действий основаны на сохранности сознания. В статье на основании данных литературы и практических наблюдений приведены имеющиеся на сегодняшний день сведения относительно рассматриваемого вопроса. Необходимо помнить, что строгого соответствия между анатомическим повреждением мозга и клинической картиной может не быть. Например, по данным эмиссионной компьютерной томографии, у 59% больных, терявших сознание в момент травмы, обнаруживают очаговые изменения мозга, а у 41% больных при идентичной клинической картине такие очаги отсутствуют [4, 5].

Сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени отмечаются в подавляющем большинстве случаев (более чем у 70% пострадавших с ЧМТ). Потеря сознания может отсутствовать либо сознание отключается непосредственно после причинения травмы на период от нескольких секунд до нескольких минут [1, 6].

Ушиб головного мозга средней степени сопровождается утратой сознания с момента причинения травмы длительностью от нескольких минут до нескольких часов.

Ушиб головного мозга тяжелой степени приводит к выключению сознания непосредственно после травмы на период от нескольких часов до нескольких недель [1, 7, 8]. Несколько обособленно необходимо рассмотреть ушиб стволового отдела головного мозга и внутрижелудочковых кровоизлияний в связи с расположением в этих структурах мозга жизненно важных центров. Исследования С.М. Пушакова [9] по вопросам дифференциальной диагностики первичных и вторичных внутристволовых кровоизлияний подтвердили имеющиеся данные об утрате сознания в случаях ушиба ствола — развитие коматозного состояния у пострадавших тотчас после причинения травмы и до наступления смерти.

Внутримозговая гематома. Для изолированной внутримозговой гематомы характерна трехфазность изменения сознания: первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток — вторичное выключение. Первичная утрата сознания может быть кратковременной (от нескольких минут до 1 ч) и продолжительной (до нескольких суток). Светлый промежуток при внутримозговой гематоме нередко отличается от такового при оболочечной гематоме тем, что при отсутствии выраженной отрицательной динамики состояния сознания наблюдается сравнительно грубая очаговая симптоматика. Выделяют формы течения внутримозговой гематомы: острую (угрожающая клиническая манифестация компрессии мозга в 1—3-и сутки после травмы), подострую (клиническая манифестация компрессии мозга на 4—14-е сутки), а в отдельных случаях хроническую (клиническое проявление компрессии мозга спустя 2 нед и позже после травмы).

Острая внутримозговая гематома проявляется четырьмя основными вариантами клинического течения.

1. Классический вариант встречается часто. После ЧМТ с потерей сознания на сравнительно небольшой срок наступает светлый промежуток. Он может быть непродолжительным, но иногда длится 2—3 сут. Общее состояние больного соответствует клинической картине ушиба мозга легкой или средней степени. В этом периоде, опережая вторичное выключение сознания или параллельно с ним, развивается четкая гнездная симптоматика, чаще всего в виде контралатеральных гемипареза и центрального поражения лицевого и подъязычного нервов. По мере развития компрессионного синдрома усиливаются головные боли, возникают психомоторное возбуждение, брадикардия, начинают проявляться симптомы дислокации ствола мозга. Иногда внезапно наступает кома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком также встречается часто. Потеря сознания непосредственно после травмы обычно продолжительная (до нескольких часов). В последующем сопор или кома сменяется оглушением. На фоне частичного выключения сознания в пределах 24—48 ч нередко наблюдается опережающее нарастание гнездной симптоматики.

3. Вариант без светлого промежутка встречается нередко. Наступившее после травмы сопорозно-коматозное состояние не претерпевает ремиссии. Вместе с тем возможно нарастание или даже появление дополнительной очаговой симптоматики при одновременном усугублении стволовых нарушений.

4. Вариант с восстановлением сознания после первичной утраты и без вторичного его выключения встречается часто. Выключенное в момент ЧМТ сознание постепенно восстанавливается на протяжении последующих нескольких часов, суток или недель. Вторичное нарушение сознания отсутствует.

Подострая внутримозговая гематома также имеет четыре основных варианта течения.

1. Классический вариант встречается часто. После причинения ЧМТ наступает утрата сознания в пределах 1ч, затем наблюдается светлый промежуток продолжительностью от нескольких суток до 1—2 нед. В этом периоде состояние пострадавшего обычно не вызывает опасений. Его жалобы сводятся к умеренной головной боли, головокружению, общему недомоганию, нарушению сна. Затем постепенно или внезапно состояние ухудшается. Обращает на себя внимание развитие грубой очаговой симптоматики, часто отражающей нарушения как двигательной, так и чувствительной сферы. Изменение сознания длительное время не выходит за пределы оглушения.

2. Вариант без первичной утраты сознания встречается редко. Потеря сознания в момент травмы либо отсутствует, либо настолько кратковременна, что о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшее течение напоминает классический вариант.

3. Вариант со стертым светлым промежутком встречается нередко. Первичная утрата сознания до сопорозного, реже коматозного состояния обычно продолжительная. Затем сознание восстанавливается до оглушения. Спустя несколько суток (до 2 нед) появляется или нарастает гнездная и общемозговая симптоматика.

4. Вариант с восстановлением сознания после первичной утраты без вторичного его выключения встречается часто.

Возможно хроническое течение внутримозговых гематом, верифицируемых в сроки от 1 мес до нескольких лет после травмы.

Отсроченные внутримозговые гематомы развиваются на фоне клинической картины сотрясения или ушиба мозга спустя 24 ч и более после ЧМТ. Состояние пострадавшего ухудшается: усугубляется нарушение сознания, нарастает очаговый неврологический дефицит или фокальные судороги. Одной из причин отсроченных ректических кровоизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) изменения стенки сосуда [10].

Внутрижелудочковые кровоизлияния. Клиническая картина травматических внутрижелудочковых кровоизлияний вариабельна и зависит как от тяжести сопутствующих повреждений мозга, так и от интенсивности внутрижелудочкового кровоизлияния. Если желудочковое кровоизлияние становится внутрижелудочковой гематомой, оно часто доминирует в клинической картине, придавая ей не только особую тяжесть, но и определенное своеобразие.

При внутрижелудочковых гематомах сопор или кома обычно возникают непосредственно вслед за травмой. Они могут быть отсроченными, если обусловлены прорывом интрацеребральных травматических гематом в желудочки мозга.

Внутрижелудочковые гематомы имеют клинические особенности, определяемые непосредственным (в отличие от гематомы другой локализации) воздействием излившейся массы крови на паравентрикулярные образования, в частности на высшие вегетативные центры, ретикулярную формацию и другие структуры мозга. Изредка глубокое выключение сознания развивается на фоне стертого светлого промежутка, спустя несколько часов или дней после травмы. Первичная или вторичная кома, наступившая вследствие внутрижелудочковой гематомы, усугубляется, не обнаруживая каких-либо признаков ремиссии (если не предпринимается оперативное вмешательство на желудочковой системе).

Внутрижелудочковые гематомы чаще протекают остро, реже подостро. Редко наблюдается развитие внутрижелудочковых гематом по типу поздних травматических апоплексий. Следует также учитывать, что внутрижелудочковые гематомы могут формироваться отсроченно и вторично вследствие прорыва в желудочки внутримозговых паравентрикулярных травматических гематом. Можно выделить два основных варианта течения внутрижелудочковых гематом.

1. Вариант без светлого промежутка встречается часто. Сопор или кома, возникающие тотчас после травмы, не обнаруживают каких-либо тенденций к ремиссии.

2. Вариант со стертым светлым промежутком встречается редко. Возникшая вслед за травмой первичная утрата сознания до степени сопора или комы через несколько часов сменяется оглушением тяжелой степени. На фоне стертого светлого промежутка остро или постепенно происходит повторное полное выключение сознания с развитием горметонии и других вентрикулярных симптомов.

Субарахноидальное кровоизлияние. В клинической картине травматического субарахноидального кровоизлияния характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. У пострадавших с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием отмечаются интенсивные головные боли. Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психомоторным возбуждением, дезориентировкой и спутанностью сознания. Часто встречается его угнетение в пределах оглушения-сопора длительностью до 3—7 сут. Восстановление сознания обычно протекает на фоне длительно наблюдаемых после ЧМТ астено-вегетативного синдрома и нарушений памяти (ретро-, кон- и антероградная амнезия, корсаковский синдром и др.).

Следует отметить особенности клинической картины при базальных субарахноидальных кровоизлияниях, которые необходимо учитывать. Данная нозологическая единица с экспертных позиций подробно изучена и приведена в работе В.Г. Науменко и И.Е. Панова [11]. Авторы отмечают: «…В большинстве случаев обстоятельства указывали на короткий срок события (2—5 мин)… Пострадавший вначале вел себя активно, участвовал в перебранке, оказывал физическое сопротивление, сам наносил удары. После получения одного или нескольких ударов активность его в течение нескольких секунд внезапно снижалась: переставал оказывать сопротивление, защищаться, резко бледнел, «оседал» или падал… Обычно к прибытию скорой медицинской помощи (иногда через несколько минут) врач констатировал смерть, реже она наступала в лечебном учреждении или по пути в него, куда пострадавший доставлялся в коматозном состоянии».

Эпидуральная гематома. Клиническая картина эпидуральной гематомы многообразна. Она зависит от множества факторов: источника кровотечения, локализации и величины кровоизлияния, темпа развития компрессионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также возрастных и индивидуальных особенностей организма. Среди симптомов, наблюдающихся при эпидуральных гематомах, можно выделить неспецифичные, но достаточно характерные клинические признаки. Характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление и спустя некоторое время повторное выключение. Такое классическое развитие изменений состояния сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или он стертый. Иногда может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства пострадавших с острой эпидуральной гематомой измеряется несколькими часами или даже минутами. При подострой эпидуральной гематоме светлый промежуток может длиться более 3 сут.

Формы течения. Преобладают острые формы (69—85%) с клинической манифестацией в первые 3 сут после ЧМТ. Реже наблюдаются подострые гематомы (9—39%) с клинической манифестацией спустя 3—14 сут и хронические (5—15%) с клинической манифестацией спустя 2 нед после травмы.

Выделяют четыре основных варианта течения острых эпидуральных гематом.

1. Классический вариант наиболее частый. После нетяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождающейся непродолжительной потерей сознания (10—20 мин), происходит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. У пострадавших отмечаются вялость, утомляемость, но они контактны, их действия осознаны, имеют целенаправленный характер. Такое сравнительно благополучное состояние при острой эпидуральной гематоме продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов с последующим вторичным выключением сознания, нередко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Иногда коматозное состояние у пострадавших с эпидуральной гематомой развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются.

2. Вариант без первичной утраты сознания встречается редко. Отдельные случаи острой эпидуральной гематомы, при которой первичная утрата сознания в момент травмы отсутствовала, протекают аналогично классическому варианту. Важно отметить, что у этих пострадавших в период светлого промежутка не диагностируют амнезию, они не предъявляют каких-либо жалоб. Какое-то время после травмы они даже могут продолжать свою привычную деятельность. По мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать дискомфорт, при этом один из первых симптомов — нарастающая головная боль.

3. Вариант со стертым светлым промежутком встречается часто. У таких больных сохраняется трехфазность клинического течения эпидуральных гематом, описанная в классическом варианте, но характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. ЧМТ, как правило, тяжелая (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляются грубая гнездная симптоматика и другие нарушения жизненно важных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем (через несколько часов) коматозное состояние сменяется сопором или глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется повторным углублением нарушения сознания (оглушение переходит в сопор, сопор — в кому).

4. Вариант без светлого промежутка также встречается нередко. К нему относятся случаи течения острой эпидуральной гематомы, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливают. Обычно это пострадавшие, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируют коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или наступления смерти.

Подострая эпидуральная гематома. Выделяют два основных варианта клинического течения подострой эпидуральной гематомы: встречающийся чаще классический (с развернутым светлым промежутком) и вариант со стертым светлым промежутком, наблюдающийся реже.

Клиническая картина в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острой эпидуральной гематомы. Наступающий через 10—20 мин после травмы светлый промежуток при подострой эпидуральной гематоме в отличие от острой продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 сут. Сознание больного ясное или имеются лишь элементы оглушения. В дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, иногда с волнообразным углублением его угнетения до оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации/декомпрессии.

Хроническая эпидуральная гематома. Такая гематома обусловлена венозным источником кровотечения и часто располагается атипично. Характеризуется малосимптомным или асимптомным течением в остром периоде ЧМТ. В дальнейшем она может рассосаться либо петрифицироваться, а иногда и оссифицироваться.

Отсроченная эпидуральная гематома. Возникает спустя несколько часов или суток после ЧМТ. Для суждения о позднем или отсроченном от момента травмы развитии эпидуральной гематомы недостаточно благополучных клинических или краниографических данных. Только по результатам компьютерной или магнитно-резонансной томографии, а также ангиографии можно адекватно обосновать утверждение об отсутствии эпидуральной гематомы при первичном обследовании и ее появлении при повторном исследовании под влиянием различных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех эпидуральных гематом являются поздними. Отсроченные эпидуральные гематомы клинически протекают по одному из описанных ранее вариантов.

Субдуральная гематома. Клинические проявления субдуральной гематомы чрезвычайно вариабельны. Ее величина, источник кровотечения, темп образования, особенности локализации и распространения обусловлены более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга.

Продолжительность светлого промежутка (развернутого или стертого) при субдуральной гематоме колеблется в очень широких пределах: от нескольких часов (иногда даже минут) при остром развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует.

В клинической картине субдуральной гематомы может отсутствовать характерная трехфазность расстройств сознания: первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

Формы течения. Субдуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые и хронические. Острая субдуральная гематома клинически проявляется на 1—3-и сутки после травмы, подострая — на 4—13-е сутки, а хроническая манифестирует спустя 2 нед и позже после травмы.

Острая субдуральная гематома примерно в ½ наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Выделяют три основных варианта клинического течения острой субдуральной гематомы.

1. Классический вариант встречается редко. Характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). В момент сравнительно нетяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга легкой или средней степени) отмечается непродолжительная потеря сознания, по восстановлении которого наблюдается лишь умеренное оглушение либо его элементы. В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 мин до нескольких часов, редко 1—2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, проявляется амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке наблюдаются быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. В дальнейшем нарастает неврологическая симптоматика со вторичным выключением сознания.

2. Вариант со стертым светлым промежутком встречается нередко. Субдуральной гематоме обычно сопутствует ушиб головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы; выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения. Спустя некоторое время (от нескольких минут до 1—2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций.

3. Вариант без светлого промежутка встречается часто, обычно при множественных тяжелых повреждениях мозга. Сопор, чаще кома с момента травмы до операции или смерти больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая субдуральная гематома в отличие от острой характеризуется сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью светлого промежутка. В связи с этим длительное время ее расценивают как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда как заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация и др.). Образуется рано, но угрожающая клиническая манифестация обычно развивается спустя 3 сут после травмы. Тяжесть травмы нередко уступает таковой при острой гематоме. В большинстве случаев возникает при относительно легком повреждении головы.

Трехфазность в изменении сознания более характерна для подострой субдуральной гематомы по сравнению с острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 ч. Наступающий затем светлый промежуток может длиться до 2 нед, проявляясь более типично развернутым вариантом. Во время светлого промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо временами в состоянии умеренного оглушения.

Динамика вторичного выключения сознания у пострадавших вариабельна. Временами наблюдаются волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще постепенно на протяжении часов или даже дней, реже с бурным входом в кому. У некоторых пострадавших с субдуральной гематомой при нарастании компрессии мозга длительно сохраняется сознание в пределах умеренного оглушения.

Выделяют три основных варианта клинического течения подострых субдуральных гематом.

1. Классический вариант с характерным трехфазным изменением сознания встречается часто.

2. Вариант без первичной потери сознания встречается очень редко. ЧМТ не сопровождается утратой сознания или утрата сознания настолько непродолжительная, что о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшее клиническое течение такое же, как при классическом варианте.

3. Вариант со стертым светлым промежутком встречается довольно часто. При данном варианте максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за пределы оглушения.

Множественные внутричерепные гематомы. Одновременное развитие двух гематом и более на фоне сопутствующих ушибов, а нередко и размозжений вещества мозга предопределяет особую тяжесть течения множественных гематом. В клинической картине наблюдается сложное переплетение отдельных симптомов, свойственных тому или иному виду повреждения. Во многих случаях для множественных гематом характерно отсутствие светлого промежутка. Возникшее сразу после травмы сопорозно-коматозное состояние сохраняется на протяжении ряда часов, иногда нескольких суток вплоть до операции или летального исхода. Значительно реже первичная утрата сознания через несколько часов сменяется стертым светлым промежутком с частичным восстановлением сознания до оглушения. В редких случаях подострого течения множественных гематом может наблюдаться трехфазное изменение состояния сознания с развернутым светлым промежутком.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Характерная особенность клинической картины при данной травме — длительное коматозное состояние с момента травмы, что исключает возможность совершения активных действий.

Следует отметить, что около 20% пострадавших в России получают ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения [1]. О клинических последствиях действия алкоголя в литературе имеются неоднозначные данные. Большинство исследователей смертельной ЧМТ констатируют, что состояние алкогольного опьянения способствует сохранению сознания и способности совершать целенаправленные действия, однако дальнейшее течение травмы у таких лиц более тяжелое [2]. Другие авторы указывают, что при оценке влияния алкогольной интоксикации на клинические проявления и исход травмы необходимо учитывать степень алкогольного опьянения, хотя в целом алкогольное опьянение способствует более глубокому угнетению сознания [12]. Эти авторы диагностировали потерю сознания после травмы у 91,5% пациентов с субдуральной гематомой, находившихся в состоянии опьянения. По их наблюдениям, около 50% пострадавших с гематомами попадают в стационар в коматозном состоянии, причем у каждого 4-го такое состояние обусловлено алкогольным опьянением (содержание алкоголя в крови 2,5—3,0 ‰), а у 5,7% пострадавших с гематомами сознание нарушено по типу делирия. Данные, приведенные в этой монографии, свидетельствуют о том, что и степень нарушения сознания, и течение ЧМТ при алкогольной интоксикации более выражены.

Таким образом, оценка и правильная трактовка клинико-морфологических проявлений ЧМТ позволяют во многих случаях решить вопрос о возможности совершения пострадавшим активных и целенаправленных действий.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.