Субарахноидальные кровоизлияния могут быть как травматического, так и нетравматического происхождения. Первые чаще всего возникают в результате механического воздействия на голову.

Причины нетравматических субарахноидальных кровоизлияний достаточно разнообразны: кровотечение из разорвавшихся артериальных или артериовенозных аневризм, при заболеваниях крови. Описаны субарахноидальные кровоизлияния при общей физической перегрузке, алкогольной интоксикации, витаминной недостаточности и т.д.

Несмотря на разнообразие причин, следует считать неудачной замену термина «нетравматические» на «спонтанные», «эссенциальные», «идиопатические», так как последние не поясняют сущности кровоизлияния и обычно свидетельствуют лишь о том, что его причина осталась неизвестной.

Происхождение субарахноидального кровоизлияния, как правило, не вызывает сомнений у клинициста и морфолога. Наряду с этим судебно-медицинские эксперты встречаются с серьезными трудностями, особенно в случаях, если целостность костей черепа оказывается ненарушенной, последствия травмы ограничиваются повреждениями мягких тканей лица, а субарахноидальные кровоизлияния локализуются преимущественно на базальной поверхности мозга (так называемые базальные субарахноидальные кровоизлияния). Одни судебные медики полагают, что обнаруженная сосудистая патология позволяет полностью исключить влияние травмы, другие считают возможным судить о травматической природе таких кровоизлияний, базируясь только на самом факте травматического воздействия на голову, который часто устанавливается только по материалам дела. Естественно, что мнение эксперта в таких случаях играет решающую роль при квалификации действий подозреваемого, обвиняемого или подсудимого.

Понятно, что две полярные точки зрения (либо травма, либо патология) одновременно не могут быть верными. Кто же прав? Некоторые эксперты видят подтверждение своего мнения в приговоре суда, в то время как суд уверен в правильности своего решения, базируясь на заключении эксперта о причине смерти. Правильность судебно-медицинского заключения можно проверить результатами научных исследований, однако и здесь встречаются диаметрально противоположные суждения [1—4].

Различные аспекты экспертной оценки субарахноидальных кровоизлияний приведены в работах многих авторов [5—11]. Эти работы представляют собой описание единичных случаев из практики, либо обобщение заключений экспертиз, выполненных разными экспертами и с различной степенью подробности.

Анализ клинической, патоморфологической и судебно-медицинской литературы и собственный 25-летний опыт по изучению проблемы субарахноидальных кровоизлияний позволяет предложить критерии судебно-медицинской оценки травмы и патологии в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний.

Если субарахноидальные кровоизлияния являются составным элементом тяжелой черепно-мозговой травмы и последствием некоторых выраженных патологических состояний, то нет нужды обсуждать их этиологию (происхождение, причину). Она очевидна. Напротив, самым разноречивым образом оцениваются базальные субарахноидальные кровоизлияния, возникающие при бытовых конфликтах. В таких случаях их травматическая или нетравматическая природа должна быть доказана в ходе судебно-медицинской экспертизы.

Попытка оценить дифференциально-диагностические критерии происхождения субарахноидальных геморрагий может быть основана прежде всего на сопоставлении морфологии заведомо травматических и заведомо нетравматических кровоизлияний под паутинную оболочку головного мозга.

Травматические субарахноидальные геморрагии представлены двумя основными морфологическими типами: пятнистым и ограниченно-диффузным. Оба типа могут наблюдаться как при сохранении, так и при нарушении целости мягких мозговых оболочек.

При черепно-мозговой травме кровоизлияние в подпаутинное пространство локализуется в основном в зонах удара и противоудара, что определяет асимметрию их топографии на поверхности головного мозга. Симметричное расположение травматических субарахноидальных кровоизлияний встречается редко. Они наблюдаются только при переднезадних и заднепередних центральных ударах, а также при особых механизмах черепно-мозговой травмы — непосредственном травматическом воздействии на центральные отделы основания черепа: например, при холостом выстреле в рот или шею в направлении основания черепа.

Изолированные травматические субарахноидальные кровоизлияния в базальную цистерну также редки и встречаются при непосредственной травматизации центральных отделов основания черепа.

Для травматических субарахноидальных кровоизлияний типично их сочетание с переломами черепа и ушибами коры полушарий головного мозга [12—14], а также эрозивными (похожими на язву) разрывами мягких мозговых оболочек.

Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния могут иметь диффузный, очагово-диффузный или петехиальный (точечный) характер, их локализация определяется положением источника кровотечения [15]. Если поврежденный сосуд находится вблизи базальной цистерны, то она заполняется свертками крови, а вокруг нее симметрично располагаются диффузные подпаутинные геморрагии, интенсивность которых постепенно убывает к периферии основания мозга. В некоторых случаях кровь проникает в субарахноидальное пространство выпуклой поверхности мозга. Возможно и асимметричное расположение нетравматических субарахноидальных кровоизлияний: например, если источник кровотечения не ближе 2,0—2,5 см от базальной цистерны.

Нетравматические подпаутинные геморрагии очень часто заполняют базальную цистерну. Их обычно наблюдают при разрывах аневризм сосудов виллизиева круга — артериального кольца, находящегося в центре основания головного мозга. Кровь в базальной цистерне может отсутствовать, если при разрыве патологически измененного сосуда происходит прорыв крови либо в ткань, либо в желудочки мозга.

При отсутствии достаточного числа типичных морфологических признаков, позволяющих надежно дифференцировать травматические и нетравматические субарахноидальные кровоизлияния, суждение об их происхождении может базироваться на оценке условий и особенностей травматического воздействия на голову.

Некоторые авторы указывают на конкретные особенности механизма травмы головы, которые они расценивают как особо опасные для возникновения субарахноидальных кровоизлияний, в частности базальной локализации.

Особо опасными вариантами механизма травмы головы считают следующие: 1) удары в подбородок; 2) непрямая травма позвоночника; 3) множественные подпороговые удары (воздействия небольшой силы, каждое из которых в отдельности не может вызвать образование кровоизлияний); 4) удары в рефлексогенные зоны.

1. Удары в подбородок. Когда пытаются обосновать особую опасность возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний при ударах в подбородок, обычно отмечают следующее: а) наличие повреждений в области подбородка (ссадины, кровоподтеки, раны, переломы); б) действие травмирующей силы под углом к основанию черепа; в) возможность повреждения средней мозговой артерии в результате резкого смещения нижней челюсти в сторону основания черепа; г) возможность хлыстообразного повреждения шейного отдела позвоночника с разрывом позвоночных артерий.

а) Наличие повреждений в области подбородка указывает только на факт травматического воздействия, которое по времени может как совпадать, так и не совпадать с моментом начала кровоизлияния в подпаутинное пространство. В таких случаях неправильно отождествлять простое по времени следование явлений одно за другим с их причинно-следственной зависимостью. Сам факт возникновения базального субарахноидального кровоизлияния после травмы головы ни у следователя, ни у суда не вызывает сомнений. Попытка эксперта использовать установленный материалами дела факт следования одних явлений за другими в качестве доказательства наличия причинной связи между этими явлениями будет грубой методологической ошибкой, равносильной попытке решить задачу с помощью вопроса, который сам по себе подлежит разрешению, поскольку «после того, не значит вследствие того».

Объясняя происхождение базальных субарахноидальных кровоизлияний, иногда указывают на то, что подоболочечные кровоизлияния являются характерными последствиями ударов в челюсть при поединках боксеров [3]. Это верно лишь отчасти, так как при занятиях боксом возникает в основном такой вид подоболочечных геморрагий, как субдуральные гематомы. В связи с этим данный «аргумент» следует рассматривать как сознательную подмену понятия. Кровоизлияния в базальную цистерну мозга вследствие занятий боксом в литературе не описаны.

б) Действие травмирующей силы под углом к основанию черепа. Констатация удара в подбородок еще не предполагает определенного однозначного направления действующей силы. При ударе в подбородок сила может быть направлена не только под углом, но и параллельно, и перпендикулярно к плоскости основания черепа. Следует подчеркнуть, что сегодня нет достаточно надежных объективных судебно-медицинских данных, позволяющих по особенностям повреждений мягких тканей подбородка высказать обоснованное суждение о конкретном направлении удара. Следовательно, наличие повреждений в области подбородка может расцениваться только как признак, являющийся основанием для вывода о месте приложения силы, но никак не о ее направлении.

в) Возможность повреждения средней мозговой артерии в результате резкого смещения нижней челюсти в сторону основания черепа. Если при наличии переломов основания черепа и разрывов твердой мозговой оболочки прямое травмирование сосуда краем перелома вполне допустимо, то предположение о возможности разрыва здоровой средней мозговой артерии при сохранении целостности основания черепа требует обсуждения.

Во-первых, имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе сведения о разрывах здоровых крупных артериальных стволов, лежащих в глубине мозговой ткани, при закрытых травмах головы без переломов основания единичны и противоречивы. В отдельных отечественных публикациях не содержится необходимых сведений об источнике кровотечения. Все это затрудняет судебно-медицинскую оценку приведенных в этих сообщениях наблюдений.

Данные обстоятельства побудили нас в 1968 г. провести целенаправленное исследование состояния сосудов головного мозга при черепно-мозговой травме. Был выполнен комплекс экспериментальных и секционных исследований, в ходе которых применяли посмертную рентгеноангиографию, коррозионный метод, гистологическое изучение сосудов мозга на продольных срезах, оригинальный метод сосудистых слепков и т.д. Основной вывод: магистральные здоровые сосуды основания мозга не разрываются при закрытой травме головы без переломов основания черепа. Этот вывод согласуется с данными W. Krauland [13], F. Unterharnscheidt [14] и др.

Во-вторых, иногда обращают внимание на защитные амортизирующие свойства лицевого скелета, ослабляющие непосредственное воздействие травмирующей силы на содержимое полости черепа. Следует заметить, что средние мозговые артерии, с одной стороны, находятся вне проекции суставных отростков нижней челюсти, а с другой — отделены от основания черепа мозговой тканью толщиной 1,5—2 см, которая амортизирует удар в направлении средней мозговой артерии. Если допустить возможность разрыва средней мозговой артерии при воздействии суставными отростками нижней челюсти на основание черепа, то в первую очередь следует ожидать повреждений мозговой ткани и уже позже — разрыв сосуда. Следовательно, и это предположение о механизме повреждения крупных артерий основания мозга исключается нормальным анатомо-топографическим соотношением черепа и содержимого его полости.

В-третьих, обширная практика челюстно-лицевой хирургии располагает десятками тысяч наблюдений, при которых травматическое воздействие в области лица ограничивается повреждением мягких тканей и костей лицевого скелета и не сопровождается серьезными последствиями для головного мозга. Это согласуется с результатами фундаментального исследования В.Ф. Чистяковой [16] челюстно-лицевых повреждений у 1097 больных и 295 трупов.

г) Возможность хлыстообразного повреждения шейного отдела позвоночника с разрывом позвоночных артерий. Механизм и патоморфология хлыстообразных повреждений подробно изложены в экспериментальных работах Н.П. Пырлиной [17], А.П. Громова и соавт. [18]. Они установили зависимость патоморфологии повреждений позвоночника от силовых, угловых и скоростных нагрузок в продольном и поперечном направлениях по отношению к продольной оси позвоночного столба. Ученые видели самые разнообразные повреждения: разрывы отдельных мышечных пучков, переломы тел позвонков и разрывы таких прочных образований, как передняя и задняя продольные связки. А.П. Громов и соавт. [19] пришли к выводу, что позвоночные артерии весьма устойчивы к растяжению и сжатию.

Особое внимание следует обратить на то, что в литературе нет сведений о базальных субарахноидальных кровоизлияниях при транспортных происшествиях, изобилующих хлыстообразными повреждениями.

Приведенные данные указывают на небольшую вероятность повреждения позвоночных артерий, однако нет основания полностью исключить возможность разрыва этих сосудов при прямой или опосредованной травме шейного отдела позвоночника.

H. Groh [20], приводя подробный перечень хлыстообразных повреждений, включает в него разрывы позвоночных артерий и поражение шейного отдела спинного мозга. Некоторые авторы допускают возможность травматизации стволового отдела мозга при хлыстообразных повреждениях [21—23]. Ряд авторов утверждают, что компрессия позвоночных артерий может возникнуть при взаимных смещениях атланта (I шейный позвонок) и затылочной кости. Суждение о возможности повреждений позвоночных артерий при смещении в затылочно-позвоночном сочленении допустимо только в том случае, если имеются морфологические доказательства, подтверждающие факт такого реально имевшего место перерастяжения.

Анатомическим доказательством смещения прежде всего является нарушение целостности суставных капсул и связочного аппарата атланто-затылочного и атланто-осевого сочленения. J.-Y. de la Caffiniere и соавт. [24], выполнившие экспериментальное рентгеноанатомическое исследование, приводят следующие морфологические критерии: 1) смещение атланта невозможно без повреждения поперечной связки; 2) стабилизацию I и II шейных позвонков обеспечивает капсула атланто-осевого сочленения; 3) при переломах зубовидного отростка смещения не наступает до тех пор, пока не повреждены капсула и связочный аппарат.

R. Roy-Camille и соавт. [25], отдельно исследуя возможность смещений в блоке I—II шейных позвонков, установили, что смещение между ними возможно лишь при повреждении связочного аппарата позвоночника на этом же уровне.

Следует иметь в виду, что при перерастяжении шейного отдела позвоночника повреждение позвоночных артерий отнюдь не обязательно, так как имеется компенсация за счет анатомо-топографического положения этих сосудов в виде полупетли перед входом в полость черепа. Компенсирующее значение полупетли и эластических свойств сосудов настолько велико, что при полных разрывах атлантозатылочного сочленения и стволового отдела мозга целостность позвоночных артерий может сохраниться [26].

Итак, возникновение базального субарахноидального кровоизлияния допускается вследствие разрыва позвоночных артерий, который может образоваться либо при смещении шейного отдела позвоночника в атлантозатылочном сочленении с повреждениями фиксирующего аппарата этих образований, либо при прямом повреждении позвоночных артерий краями переломов поперечных отростков атланта.

2. Непрямая травма позвоночника. Описаны базальные субарахноидальные кровоизлияния при непрямых повреждениях позвоночного столба, вызванных огнестрельными ранениями груди с огнестрельными переломами позвоночных концов ребер [27]. Такие же кровоизлияния выявлены при посмертных экспериментальных исследованиях огнестрельной травмы грудной клетки.

В этой связи интересно изучение возможности возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний при сильной тупой травме груди с переломами задних участков ребер. Такое происходит в наиболее часто встречающихся бытовых конфликтных ситуациях, однако таких научных исследований не предпринималось, а сообщений о практических наблюдениях нет.

3. Множественные подпороговые удары. Некоторые авторы придают значение в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний множественным подпороговым ударам, наносимым один за другим в короткий промежуток времени [3, 7, 10, 11]. Они связывают опасность таких ударов с явлениями резонанса и кумуляции силы. Такое сравнение, имеющее характер гипотетического предположения (не более), нельзя считать правомерным по следующим причинам: а) с теоретической точки зрения, нельзя без поправок переносить на живые биологические ткани закономерности, свойственные материальным телам и явлениям неживой природы; б) с практической точки зрения, эта аналогия несостоятельна, поскольку резонансный эффект обычно возникает при ритмичном ударном воздействии, чего в условиях конфликтных ситуаций, предшествующих кровоизлиянию в базальную цистерну мозга, практически не может быть. Трудно, например, согласиться с таким утверждением: «Известно, что при совпадении частоты колебаний травмирующей силы и повреждаемой ткани в последней возникает резонанс с увеличением амплитуды колебаний ткани» [11]. Во-первых, совершенно неясно, откуда это «известно», так как авторы не дают никаких ссылок на источник литературы, а сами, судя по тексту статьи, собственных исследований в этом направлении не проводили. Во-вторых, неясно, что подразумевается под «частотой колебаний травмирующей силы» — волновой характер единичного ударного воздействия, частота множественных ударных воздействий или что-то другое. В-третьих, явление резонанса допускается авторами «при неоднократных ударах кулаком», хотя понятно, что эти удары способны привести к резонансу при условии последовательных ритмичных воздействий, что практически полностью исключается в бытовых конфликтах.

Все-таки несомненно, что многократные удары при прочих равных условиях приведут к более тяжелым последствиям, чем единичный удар такой же силы. К каким же последствиям могут привести множественные удары подпороговой силы?

Уместно сослаться на экспериментальные исследования на кошках и кроликах, проведенные F. Unterharnscheidt [14]. Он изучал поведение животных и морфологические изменения в их головном мозге после 1-, 5-, 10- и 15-кратной субкоммоционной (подпороговой, не приводящей к сотрясению мозга) травмы головы. Если после однократного подпорогового воздействия каких-либо изменений в поведении животных не было, то уже после пятикратного подпорогового воздействия появлялись обратимые парезы (снижение силы и амплитуды движений) передних лап; после 10-кратного эти явления становились необратимыми; после 15-кратного развивался парез всех лап, а у части животных наступала потеря «сознания». При вскрытии трупов этих животных автор не находил каких-либо первично травматических внутричерепных повреждений или кровоизлияний. Не было первичных повреждений оболочек и ткани головного мозга после единичной и неоднократной травмы головы, вызвавшей утрату «сознания» и сотрясение мозга при несколько повышенных ударных нагрузках.

На сегодняшний день связь между многократными подпороговыми ударами и возникновением базальных субарахноидальных кровоизлияний должна рассматриваться именно как возможность, а не как неизбежность.

4. Удары в рефлексогенные зоны. В литературе [8] имеются сообщения о возможности возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний после ударов в рефлексогенные зоны. Пытаются объяснить механизм возникновения геморрагий после ударов в проекции синокаротидной зоны двумя разными причинами: 1) повреждением позвоночных артерий при поперечных переломах поперечного отростка атланта; 2) рефлекторным повышением артериального давления. Первая причина не может оспариваться, так как она указывает на прямую травму сосуда краем перелома. Уместно заметить, что связь с ударом в рефлексогенную зону здесь исключительно формальная. Вторая причина не может считаться убедительной, поскольку опытным путем доказано, что разрыв здоровых артерий головного мозга наступает лишь при артериальном давлении, в 5—10 раз превышающем нормальный уровень [28, 29]. Теория и практика медицины не знают таких физиологических механизмов или патологических состояний, при которых артериальное давление повышалось бы до таких фантастических уровней. В то же время клиническая практика богата примерами, когда полутора-, двухкратного повышения артериального давления было достаточно, чтобы у гипертоника развился гипертонический криз или мозговой инсульт. Для разрыва тонкостенной мешотчатой аневризмы может оказаться достаточным повышение давления и в меньшей степени.

В литературе [1, 3, 11, 30—34] немало сообщений о влиянии на возникновение и развитие субарахноидальных кровоизлияний таких неблагоприятных факторов, как алкогольная интоксикация, эмоциональное перевозбуждение, физическое перенапряжение, переутомление и др. Авторы отводят этим факторам не столько самостоятельную роль в развитии кровоизлияния, сколько способствующую.

Характеризуя механизм возникновения кровоизлияний в базальную цистерну мозга, следует упомянуть о терминальных сосудах мозга как источнике кровотечения [11]. Это мнение до некоторой степени повторяет концепцию М.И. Авдеева [1] об одномоментном кровотечении из подавляющего большинства сосудов мягкой мозговой оболочки. С такой трактовкой можно согласиться, поскольку еще в 1919 г. И. Риккер убедительно показал, что множественные кровоизлияния в ткани и под оболочки головного мозга имеют диапедезное происхождение и являются выражением вторичных общих расстройств внутримозгового кровообращения.

Все вышеизложенное показывает, с одной стороны, вариабельность возможных оценок роли травмы и патологии, а с другой — отсутствие однозначного понимания роли травмы в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний. Такое положение обусловливает возможность правильной оценки отдельно взятого случая только после всестороннего изучения влияния всех возможных факторов на возникновение и развитие выявленного базального субарахноидального кровоизлияния.

Судебно-медицинская экспертиза трупа не может считаться полноценной в случаях смерти от базальных субарахноидальных кровоизлияний без выполнения следующего комплекса обязательных частных исследований:

а) всестороннего исследования черепа, головного мозга, его оболочек, желудочковой системы и подоболочечных пространств;

б) комплексного исследования сосудистого русла головного мозга с применением посмертной рентгеноангиографии, микростереомикроскопии, препарирования с применением окрашенных инъекционных растворов и выделением препарата артерий основания головного мозга;

в) тщательного исследования сосудистой системы организма в целом для выявления признаков системной сосудистой патологии;

г) целенаправленного исследования шейного отдела позвоночника, включая препарирование связочно-суставного аппарата;

д) исследования грудной клетки с целью выявления переломов ребер для обоснования суждения о возможности непрямого воздействия на позвоночный столб;

е) детального исследования мягких тканей лица;

ж) макро- и микроскопического исследования признаков непосредственного травматического воздействия на рефлексогенные зоны;

з) гистологического исследования ткани головного мозга;

и) гистологического исследования патологических находок, в частности стенки аневризмы.

Подчеркивая важность комплексного исследования, необходимо отметить особое значение посмертного контрастного рентгеноангиографического исследования, проведение которого позволяет заподозрить сосудистую патологию, выявить источник кровоизлияния еще до вскрытия трупа и тем самым придать всем последующим исследованиям определенную целенаправленность.

Обязательное условие при проведении всего комплекса исследований — документирование результатов перечисленных исследований (фотоснимки, микропрепараты кусочков внутренних органов, макропрепараты головного мозга).

В 1988 г. были опубликованы варианты судебно-медицинской оценки роли травмы и патологии в генезе базального субарахноидального кровоизлияния [35].

Чрезвычайно важно подчеркнуть, что варианты оценки можно использовать только при условии всестороннего и полного исследования трупа с применением всего предложенного комплекса методов.