Научно-технический прогресс обусловливает возрастание числа случаев летальности и инвалидизации населения. В связи с этим показатель смертности от механической и термической травм (МТТ) занимает одно из ведущих мест в общей структуре смертности населения планеты. Проблема установления танатогенеза при различных сроках переживания МТТ до сих пор остается актуальной как для врачей клинического профиля, так и для судебных медиков [1]. При любых видах травмы в организме наблюдаются разнообразные неспецифические реакции, имеющие характерную временную динамику [2, 3]. В этом аспекте наиболее значимо установление динамики непосредственных причин смерти. При переживании МТТ основной причиной летальности являются ранние и поздние ее осложнения.

Нами были изучены 90 случаев летальных исходов от МТТ, распределенных последовательно по срокам от 1 сут до 2 мес. Погибшими были 65 мужчин и 25 женщин в возрасте от 15 до 89 лет. Чаще всего наблюдалась сочетанная травма (71,25%), связанная с воздействием тупых твердых предметов, реже имело место падение с высоты, транспортная травма, воздействие острых предметов и огнестрельная травма. Термическая травма отмечена в 16,5% случаев. При этом алкоголиемия имела место в 16% случаев, т.е. в 17,8% наблюдений, при этом содержание этанола в крови и моче варьировало от незначительного до очень высокого. Максимальный срок пребывания пострадавших в стационаре составил 81 сут. Критерием отбора в этой группе пострадавших была переживаемость пострадавшими травмы, т.е. исключалась смерть на месте происшествия.

Цель исследования — установление динамики непосредственных причин смерти при переживании МТТ ввиду необходимости совершенствования диагностики и лечения ее осложнений.

При исследовании применяли стандартные методики секционного исследования, судебно-гистологические методы, дополненные полуколичественными технологиями танатогенетического анализа и статистическими методами [4—7].

Основное внимание обращалось на изучение общих реакций организма на повреждение, согласно известным представлениям о травматической болезни и дистресс-синдроме [2, 8].

В зависимости от времени наступления смерти после получения МТТ весь материал был разделен на четыре группы: 1-я группа — 1-е сутки (до 24 ч), 2-я группа — на 2—3-и сутки, 3-я группа на 4—7-е сутки, 4-я группа — позднее 7-х суток пребывания в стационаре. В каждой из указанных групп был использован материал от 22—23 трупов. Как уже отмечалось выше, мы намеренно абстрагировались от конкретного вида травмы, стараясь выделить общие механизмы танатогенеза [9].

В 1-й группе наблюдений госпитальной летальности непосредственной причиной смерти явился отек головного мозга (как перецеллюлярный, так и деструктивный), развившийся как реакция либо на его ушиб, либо на развитие крупных подоболочечных кровоизлияний, либо как проявление шока и гипоксии. При этом отмечалось наличие отека легких (рис. 1, на цв. вклейке),

В легких наблюдалась картина неравномерного полнокровия, стромального и очагового отека с выпотеванием фибрина в альвеолы, с образованием гиалиновых мембран, спазма бронхов. Морфологическая картина (рис. 2, на цв. вклейке)

При исследовании сердца отмечали наличие фрагментации, цитолиза, извитости, гипертрофии кардиомиоцитов, а также фиброз, тромбы и кариолиз.

Таким образом, в общей патоморфологической картине на этих сроках (до 24 ч) доминирует комбинированый (сердечно-легочный, легочно-мозговой) танатогенез, а темп умирания (длительность агонального периода) колеблется от 0,5 до 12 ч.

Во 2-й группе наблюдений, как правило, отмечались перицеллюлярный отек головного мозга, пролиферативные изменения глии, наличие лейкоцитарных тромбов в сосудах головного мозга.

В легких были обнаружены признаки пневмонии, а именно: в стенках бронхов и в просвете альвеол выявлялись скопления нейтрофилов, среди которых наблюдался фибрин и примесь эритроцитов как свежих, так и гемолизированных в доминирующем количестве, а также отек, представленный скоплением эозинофильной гомогенной субстанции в полости альвеол, РДСВ, лейкоцитарные тромбы в сосудах (рис. 3, на цв. вклейке).

Таким образом, во 2-й группе наблюдений у пострадавших доминировал легочный тип танатогенеза с присоединением коагулопатии.

В 3-й группе наблюдений (период пребывания в стационаре от 4 до 7 сут) при исследовании препаратов головного мозга отмечены перицеллюлярный отек, пролиферация различных форм глии, наличие лейкоцитов в сосудах, дистрофия нейронов в виде набухания, ишемические изменения, кариолиз и др., липофусциноз, менингит, при котором наблюдались отечность мозговых оболочек, полнокровие, пропитывание лейкоцитами с примесью фибрина и гемолизированных эритроцитов; энцефалит, при котором выявлялись периваскулярные муфты, состоящие из лейкоцитов и элементов глии, а также жировая эмболия, фиброз оболочек головного мозга и неравномерное кровенаполнение сосудов с эритроцитарными тромбами [13]; ДВС-синдром, обусловленный наличием лейкоцитов и тромбов в микроциркуляторном русле внутренних органов и кровоизлияниями в них.

При исследовании препаратов легких доминировали пневмонии, отек, эмфизема, полнокровие и лейкоцитарные тромбы, спазм бронхов, полнокровие, ателектаз.

При исследовании препаратов сердца отмечалось увеличение доли микротромбозов, наличие лейкоцитов в сосудах вплоть до образования лейкоцитарных тромбов.

Таким образом, в 3-й группе наблюдений преобладал комбинированный тип танатогенеза с присоединением коагулопатии.

В 4-й группе наблюдений (пребывание в стационаре более 7 сут) выявлены прогрессирующая абсцедирующая пневмония, ведущая к смерти ввиду дыхательной недостаточности, а также гнойно-септические осложнения с развитием восходящей уроинфекции, миокардиты, бактериальный эндокардит и гнойный менингит (рис. 4, на цв. вклейке).

1. Среди умерших в 1-е сутки были лица в возрасте 46—70 лет, погибшие в результате транспортной травмы. Алкоголиемия выявлена в 30% случаев. Среди умерших во 2—3-и сутки преобладали лица в возрасте 20—45 лет, погибшие от воздействия тупых твердых предметов. Алкоголиемия выявлена в 25% случаев. Среди умерших в 4—7-е сутки преобладали лица в возрасте 20—45 лет, погибшие от воздействия тупых твердых предметов.

2. Преобладающей непосредственной причиной смерти в 1-е сутки пребывания в стационаре после полученных повреждений являлась полиорганная недостаточность: отек мозга, как деструктивный, так и перецеллюлярный, отек легких, РДСВ, эмболия легких, фрагментация кардиомиоцитов, малокровие органов. Доминирующим явился комбинированный тип танатогенеза.

3. В период пребывания в стационаре в течение 2—3-х сут происходила смена танатогенеза преимущественно на коагулопатический, отмечалось возникновение ДВС-синдрома, легочного танатогенеза с развитием РДСВ, который закономерно переходил в пневмонию.

4. На более поздних сроках, более 7 сут, в качестве непосредственных причин смерти преобладали гнойные процессы: бронхопневмония, нефрит, менингоэнцефалит, в дальнейшем развивались генерализованные инфекции, системные гнойно-септические осложнения.