Миома матки (ММ) - наиболее распространенная доброкачественная опухоль органов малого таза у женщин, образующаяся из гладкомышечных клеток миометрия. Заболевание наблюдается у 25-30% женщин репродуктивного возраста и возрастает до 50% у женщин в пременопаузальном периоде [1, 3]. Очень часто ММ сочетается с гиперпластическими процессами в эндометрии. Это связано прежде всего с тем, что в патогенезе ММ и предопухолевых состояниях эндометрия важная роль принадлежит гормональным нарушениям [4, 6]. Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ подтверждается данными многих исследователей. Эстрогены рассматриваются как главные стимуляторы роста лейомиомы [5, 8]. Общепризнано, что гиперпластические изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гонадотропных и половых гормонов. В основе образования гиперплазии эндометрия (ГЭ) лежит нарушение овуляции, которое происходит по типу персистенции фолликулов или их атрезии [5, 7, 10]. ГЭ и ММ развиваются у женщин определенного типа, у которых в течение жизни отмечаются длительные периоды гиперэстрогении в связи с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции. Некоторые авторы выделяют вариант железистой ГЭ, возникающей на фоне низкого уровня эстрогенных гормонов, но при длительном их воздействии на эндометрий. В этом случае пролиферативные процессы в железах и строме выражены слабо [8, 10].

Особый интерес вызывает гормональная терапия больных с ГЭ, так как адекватно проведенное и контролируемое лечение позволяет у женщин репродуктивного возраста не только восстановить менструальный цикл, уменьшить проявления симптомов миомы матки и эндометриоза, но и выполнить репродуктивную функцию, особенно при длительном бесплодии сочетанного генеза [9, 10].

В последние годы одним из наиболее современных направлений в оперативном лечении больных с ММ является эмболизация маточных артерий (ЭМА), являющаяся альтернативным малоинвазивным органосохраняющим методом хирургического лечения при данной патологии [2, 3, 11, 12].

Однако на сегодняшний день остаются вопросы, касающиеся оценки влияния гормональной терапии на гиперпластические процессы в эндометрии после ЭМА по поводу миомы матки в репродуктивном возрасте.

Цель настоящего исследования - изучение влияния гормональной терапии на течение ГЭ у пациенток, перенесших ЭМА по поводу ММ в репродуктивном периоде.

На базе ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова нами было проведено комплексное клинико-лабораторное обследование и лечение 50 больных репродуктивного возраста с ММ и сопутствующей ГЭ, которым в качестве лечения ММ была произведена эмболизация маточных артерий.

Критерием отбора в исследование являлось наличие у пациенток гистологически верифицированной ГЭ без атипии.

После ЭМА с лечебной целью был назначен регулон («Гедеон Рихтер», Венгрия) в контрацептивном режиме в течение 6 мес.

В зависимости от дальнейшей тактики ведения больные с ММ в сочетании с ГЭ были разделены на две группы: 1-ю группу составили 30 пациенток, которым с целью предупреждения рецидивов ГЭ назначалась гормональная терапия; во 2-ю группу - 20, у которых противорецидивное лечение ГЭ после ЭМА не проводилось в связи с наличием у них противопоказаний к гормональной терапии (отягощенный соматический статус: варикозная болезнь вен нижних конечностей, выраженное ожирение, тромбоз в анамнезе), либо имел место отказ больных от приема гормональных препаратов.

Средний возраст пациенток 1-й группы составил 36,5±0,5 года, а 2-й группы - 33,4±1,6 года.

Наряду с клинико-анамнестическими методами исследования, в комплекс диагностических мероприятий включались эхографическое исследование, допплерометрия, цветовое допплеровское картирование органов малого таза; гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание стенок полости матки и цервикального канала, патоморфологическое исследование эндометрия до проведения ЭМА и через 6 мес после процедуры; исследование гормонов (ЛГ, ФСГ, эстрадиол, прогестерон).

При эхографическом исследовании у большинства пациенток обследованных групп наблюдалась множественная миома матки с количеством узлов от 2 до 5. Единичные миоматозные узлы отмечались у 4 (13,3%) больных 1-й группы, 3 (15%) - 2-й группы. При ультразвуковом исследовании пациенток основных групп средняя величина переднезаднего размера срединного маточного эха (М-эхо) составила в 1-й группе 10,67±1,81 мм, во 2-й группе -11,09±1,38 мм (см. таблицу).

При гистологическом исследовании соскобов из полости матки у 24 (80%) пациенток 1-й группы и у 15 (75%) 2-й группы выявлена простая ГЭ (ПГЭ). Сложная ГЭ диагностирована у 6 (20%) больных 1-й группы и у 5 (25%) - 2-й группы.

Эффективность проводимого лечения оценивали через 6 мес после ЭМА. Оценка динамики клинической симптоматики больных 1-й группы показала, что через 3 мес жалобы на менометроррагии сохранялись только у 1 (3,3%) женщины. При этом болевой синдром и слабость отмечались у 4 (13,33%) больных. Через 6 мес после процедуры ЭМА жалоб на нарушения менструального цикла пациентки 1-й группы не предъявляли. Во 2-й группе через 3 мес жалобы на мено- и метроррагии сохранялись у 3 (15%) больных. Болевой синдром сохранялся у 2 (10%) пациенток, диспареуния - у 1. Через 6 мес после проведения ЭМА жалоб на обильные менструации и боли внизу живота пациентки не предъявляли, однако у 2 (10%) женщин отмечались метроррагии и слабость, 1 больная предъявляла жалобу на диспареунию.

При УЗИ после лечения средняя величина переднезаднего размера срединного маточного эхо (М-эхо) у пациенток составила в 1-й группе 4,71±1,34 мм, во 2-й группе - 5,92±1,96 мм (см. таблицу).

Согласно результатам гистологического исследования биоптатов эндометрия, полученных при аспирации через 6 мес после ЭМА, в 1-й группе у всех пациенток морфологическая картина соответствовала неполноценной пролиферативной фазе. Во 2-й группе у 3 (15%) пациенток была установлена ПГЭ, в остальных случаях - эндометрий фазы пролиферации.

Методом выбора лечения больных с сочетанной патологией (миома матки и гиперплазия эндометрия) после проведения ЭМА может быть комбинированный оральный контрацептив регулон, содержащий этинилэстрадиол 0,03 мг и дезогестрел 0,15 мг.