Воспаление в тканях пародонта нередко сопровождается нарушениями процессов регенерации, которые во многом определяются состоянием клеток крови: эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов [1-4]. Cчитается, что гемодепрессия снижает устойчивость тканей пародонта к патологическим воздействиям, и приводит к нарушению восстановительных процессов в них [5].

Для обоснования данного предположения в предыдущих исследованиях мы использовали экспериментальную модель, позволяющую моделировать пародонтит на фоне препаратов, снижающих репаративный потенциал и обладающих гемодепрессивным свойством.

Данные экспериментального исследования подтвердили наше предположение, что гемодепрессия влияет на процессы регенерации в тканях пародонта [6]. В отсутствии гемодепрессии происходило полное восстановление тканей пародонта. На фоне гемодепрессии степень и скорость восстановления тканей пародонта зависели от выраженности гемодепрессии и применения иммуномодулятора. Иммуномодулятор азоксимера бромид восстанавливал способность тканей пародонта к регенерации при умеренно выраженной гемодепрессии, вызванной введением животным циклофосфамида. Полученные результаты побудили нас оценить показатели белой и красной крови у больных с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) после традиционного и комплексного лечения. Данное обстоятельство мотивировало нас на проведение дальнейших исследований. Целью которых стала оценка состояния показателей периферической крови в тканях пародонта больных с ХГП и в тканях, не вовлеченных непосредственно в воспалительный процесс.

Исследовали периферическую кровь 28 больных в возрасте 45-56 лет с ХГП средней степени тяжести, взятую из десны и пальца. Изучили 18 показателей крови на цитометре Cobas Micros 18OT (Франция). Определяли абсолютное и относительное количество клеток красной и белой крови: эритроцитов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, концентрацию гемоглобина, а также морфологические характеристики эритроцитов, тромбоцитов. Измерения проводили после традиционной и комплексной терапии, включающей, помимо профессиональной гигиены, использования противовоспалительного и антимикробного компонента - иммуномодулятора азоксимера бромид.

Анализ показателей периферической крови, взятой из десны, показал, что после традиционного лечения сохранялся выраженный лейкоцитоз 13,96±0,78∙10⁹ кл/л, эритропения 2,8±0,22∙10¹² кл/л, снижение концентрации гемоглобина 100,43±6,09 г/л, относительный и абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз 40,73±5,96% и 6,42±0,48∙10⁹ кл/л и 17,87±1,96% и 2,44±0,26∙10⁹ кл/л соответственно, относительная гранулоцитопения 34,26±4,74%

Анализ показателей периферической крови из десны после комплексного лечения показал более выраженную динамику, нормализовалось абсолютное количество лейкоцитов (8,97±0,54∙10⁹ кл/л), относительное и абсолютное количество лимфоцитов, относительное и абсолютное количество гранулоцитов (47,93±2,84% и 4,25±0,28 кл/л), но сохранился относительный моноцитоз (15,69±1,9%). Увеличилось, но не нормализовалось количество эритроцитов (3,41±0,21∙10¹² кл/л) и концентрация гемоглобина (116,71±7,43 г/л) (рис. 1).

Обобщая полученные данные, мы пришли к выводу, что у больных с ХГП в тканях десны после купирования обострения сохраняется выраженный лейкоцитоз, что свидетельствует о признаках локального воспаления. Относительное количество клеток крови распределялось в пользу лимфоцитов (40,73%) и моноцитов (17,87%), что также характерно для хронического воспаления.

В отношении красной крови мы обнаружили интересный факт, которому не нашли аналогии в доступной нам научной литературе. По нашим данным, в крови, взятой из десны после традиционного лечения, достоверно снижено количество эритроцитов - выраженная эритропения и концентрация гемоглобина (2,8∙10¹² г/л и 100,43 г/л) соответственно. В периферической крови из пальца тех же пациентов концентрация эритроцитов и гемоглобина была нормальная (4,78∙10¹²±0,12 кл/л и 141,3±7,97 г/л) соответственно (рис. 2). Изменения соотношения клеток крови происходили только в периферической крови, взятой из десны. В крови, взятой из пальца тех же больных, относительное количество клеток красной и белой крови оставалось в пределах среднестатистической нормы.

Полученные нами результаты объясняют низкий регенераторный потенциал тканей пародонта у больных с ХГП после купирования воспаления. В условиях снижения концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и состава крови, характерного для хронического воспаления, полная регенерация невозможна, что и происходит у больных с ХГП. Комплексное лечение приводит к нормализации показателей периферической крови в большей степени, чем традиционное.

Таким образом, после традиционной терапии в микроциркуляторном русле тканей пародонта остаются признаки локального хронического воспаления: абсолютный лейкоцитоз 13,96∙10⁹±0,78 кл/л, относительный лимфо- и моноцитоз 40,73±5,96 и 17,87±2,19%, абсолютная эритропения и снижение концентрации гемоглобина в тканях пародонта, что, по-видимому, приводит к дефициту кислорода, нарушению процессов биологического окисления и энергетического обеспечения тканей. Известно, что недостаток АТФ приводит к увеличению концентрации Ca²⁺ в цитоплазме клеток, активации фосфолипазы A₂, разрушению липидных мембран, набуханию и гибели митохондрий [7]. Вследствие чего нарушается стабильность генома клеток и запускаются молекулярные механизмы апоптоза и убыли тканей.

Воспаление в тканях пародонта сопровождается нарушением процессов регенерации, которые во многом определяются состоянием периферической крови. Показано, что гемодепрессия снижает устойчивость тканей пародонта к патологическим воздействиям и приводит к нарушению восстановительных процессов в них, что стало основанием для изучения показателей периферической крови в тканях пародонта у 28 больных с ХГП после традиционного и комплексного лечения. Исследование проводили на цитометре. Показано, что у больных с ХГП после традиционного лечения в тканях десны сохранялись признаки локального воспаления и гипоксии. Комплексное лечение с использованием иммуномодулятора в большей степени, чем традиционное, привело к нормализации показателей периферической крови десны, но полного восстановления не происходило.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Т.И.С., Г. В.П.

Сбор и обработка материала: Р.Р.А., Г. В.П., Г. С.Р., Д.С.Д., Д.К.Ф., М.Л.М., И.В.С., С.И.С., О.В.З., Т.И.С.

Статистическая обработка данных: Р.Р.А., Г. В.П., Г. С.Р., Д.С.Д., Д.К.Ф., М.Л.М., И.В.С., С.И.С., О.В.З., Т.И.С.

Написание текста: Т.И.С.

Редактирование: Г. В.П.

Конфликт интересов отсутствует.