Сложный патоморфофункциональный синдромокомплекс сочетанного поражения пародонта и эндодонта получил название эндодонто-пародонтального синдрома (ЭПС) [5,7]. Наличие эндодонто-пародонтального очага хронической инфекции определяет необходимость комбинированного эндодонтического и пародонтологического лечения. Площадь и локализация деструктивных процессов в пародонте, верхушечном периодонте и эндодонте, тип их сочетания определяет особенности лечения и его эффективность [6]. При этом необходимо одновременно учитывать выраженность деструктивных изменений периапикальной области, межзубных и межкорневых перегородок, остеорезорбцию в области пародонтальных карманов [3]. При лечении пародонтита и периодонтита особое внимание уделяют динамике состояния пародонта [1]. Эффективность эндодонтического лечения априори считают высокой при выраженном градиентном снижении болевого синдрома и качественном заполнении корневых каналов. Между тем, при оценке эффективности эндодонтического лечения при сочетанных эндодонто-пародонтальных воспалительных заболеваниях необходимо использовать объективные критерии, которые позволяют оценить влияние различных факторов, в том числе и пародонтологического лечения.

Цель работы — определить влияние типа сочетания деструктивных процессов пародонта и периодонта при ЭПС и хирургического лечения пародонтита на эффективность эндодонтического лечения.

В клиническую группу были включены 56 пациентов с пародонтитом и одновременно с признаками хронического верхушечного периодонтита. У всех больных наблюдался хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести— у 37 (66,1%) и тяжелой степени— у 19 (33,9%).

У больных клинической группы на первом этапе проводили эндодонтическое лечение. При этом по общепринятому стандарту сначала препарировали каналы, затем обрабатывали их антисептиками и пломбировали. При хроническом гранулематозном периодонтите использовали временное пломбирование пастами с гидроокисью кальция и через 2 нед — 2 мес проводили постоянное пломбирование. При хроническом гранулирующем периодонтите каналы изначально заполняли йодоформной пастой для устранения явлений подострого воспаления, потом проводили временное пломбирование пастами с гидроокисью кальция и только затем осуществляли постоянное пломбирование. Далее подключали пародонтологическое лечение: снятие зубных отложений, санация пародонтальных карманов, медикаментозная терапия, шинирование, оптимизация окклюзионных взаимоотношений, хирургическое лечение. Лоскутные операции выполняли по методике Видмана—Неймана.

Контрольную группу составили 24 больных с ЭПС: 18 (75%) больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести и у 6 (25%) — с тяжелой степенью. Больным было проведено эндодонтическое лечение, а пародонтологическое лечение по инициативе больных было отложено на отставленный период либо ограничивалось только терапевтическими мероприятиями. Таким образом, пародонтологическое лечение не соответствовало тяжести патологии пародонта по объему лечебных воздействий и их своевременности.

В рамках рентгенологического этапа исследования был проведен анализ ортопантомограмм для оценки степени тяжести деструктивного процесса в пародонте и верхушечном периодонте, определение типов эндодонто-пародонтальных отношений. Для исходной оценки и последующего мониторинга периапикальной деструкции костной ткани проводили компьютерное остеоденситометрическое исследование. При этом определяли денситометрический показатель минеральной насыщенности костной ткани очага исследования методом серой шкалы, показатель деструкции (ПД) костной ткани и относительный показатель редукции (ОПР) очага деструкции костной ткани через 12 мес после эндодонтического лечения. ПД определяли как относительную оптическую плотность периапикального деструктивного очага в сравнении с эталонным участком зуба. В качестве эталонного участка была выбрана плотность интактного срединного участка корня зуба на этой же рентгенограмме. ПД рассчитывали по формуле: ПД = [(МНэ – МНд)/МНд]∙100%, где МНэ — минеральная насыщенность костной ткани в области эталона, МНд — минеральная насыщенность костной ткани в очаге деструкции периапикальной зоны. Для расчета ОПР очага деструкции костной ткани использовали формулу ОПР = [(ПД1 – ПД2)/ПД2]∙100%, где ПД1 — исходный показатель деструкции до лечения, ПД2 — показатель деструкции после лечения.

Исходно по итогам рентгенологического исследования у больных клинической группы было выделено семь типов эндодонто-пародонтального поражения (ЭПП), описанных в исследовании З.Р. Галеевой в 2012 г. [2]. При I типе наблюдается сочетание хронического гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани. II тип предполагает сочетание хронического гранулематозного периодонтита с вертикальным и горизонтальным типами деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок. III тип объединяет признаки хронического гранулематозного периодонтита с горизонтальным типами деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок. При IV типе хронический гранулирующий периодонтит сочетается с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок. V тип — сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным и горизонтальным типами деструкции костной ткани. VI тип — сочетание хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции костной ткани. VII тип — сочетанная тотальная деструкция костной ткани периодонта и пародонта. Данная рентгенологическая классификация имеет короткий срок использования, поэтому была сопоставлена с классификацией болезней периапикальных тканей и пародонта по МКБ-10, рентгенологической классификацией периодонтитов по И.Г. Лукомскому и рентгенологической классификацией типов резорбции костной ткани при пародонтите по А.И. Грудянову и А.И. Ерохину (1998) (табл. 1).

Исходно в клинической группе I тип ЭПП встречался у 2 (3,6%) пациентов, II тип — у 4 (7,1%), III тип — у 6 (10,7%), IV тип — у 5 (8,9%), V тип — у 4 (7,1%), VI тип — у 11 (19,6%), VII тип — у 24 (43%). В контрольной группе III тип наблюдался у 3 (12,5%) пациентов, IV тип — у 4 (16,7%), V тип — у 4 (16,7%), VI тип — у 6 (25%), и VII тип — у 8 (33,3%). Таким образом, чаще всего при ЭПС у пациентов наблюдалась тотальная деструкция костной ткани периодонта и пародонта, смешанный тип резорбции межзубных/межкорневых перегородок.

Исходно по результатам рентгенологического исследования в клинической группе размеры очага периапикальной деструкции до 7 мм были у 19 (33,9%) больных и более 7 мм — у 37 (66,1%), в контрольной группе — соответственно у 9 (37,5%) и у 15 (62,5%). У 3 (5,4%) больных клинической группы и у 7 (29,2%) пациентов из контрольной группы вследствие вертикальной деструкции кости более 5 мм, наличия гранулирующего/гранулематозного периодонтита, VII типа ЭПП с тотальной периапикальной остеодеструкцией была произведена хирургическая элиминация очага инфекции с экстракцией зуба. У остальных пациентов через 12 мес после эндодонтических вмешательств повторно оценивали рентгеновские снимки.

В широкой клинической практике результаты эндодонтического лечения считаются хорошими при исчезновении рентгенологического просветления в периапикальных тканях и появлении замкнутой кортикальной пластины, наличии нормальной ширины периодонтальной щели вокруг корней зуба [4]. Репаративные процессы в периапикальных тканях не всегда приводят к нормализации ширины периодонтальной щели, поэтому результаты эндодонтического лечения могут быть сомнительными [1]. В нашем исследовании результаты эндодонтического лечения оценивались как хорошие, сомнительные и неудовлетворительные с учетом более детального алгоритма. Заключение о хороших результатах эндодонтического лечения формировали при нормальной или слегка расширенной (менее 1 мм) периодонтальной щели, исчезновении ранее существовавшего очага рентгенологического просветления, нормальной кортикальной пластине по сравнению с соседними зубами, отсутствии признаков резорбции, трехмерном заполнении апикальной части корневых каналов до цементно-дентинной границы (1 мм от апикального отверстия). Хороший результат эндодонтического лечения в клинической группе встречался у 48 (90,6%), в контрольной группе — у 10 (58,8%) пациентов. Различие между частотой хороших результатов в группах было достоверным (р=0,0007).

Критерии сомнительного результата: расширенная периодонтальная щель (менее 2 мм), сохранение или незначительное уменьшение размеров очага рентгенологического просветления, уплотнение кортикальной пластины, имеющее нерегулярный характер (при сравнении с соседними зубами), наличие косвенных признаков незначительной прогрессирующей резорбции, наличие пломбировочного материала за пределами апикального отверстия. Сомнительные результаты эндодонтического лечения в клинической группе встречались у 5 (9,4%) больных, в контрольной группе — у 4 (23,5%). Различие между числом достоверных результатов в группах было статистически значимым (р=0,03).

Заключение о неудовлетворительном результате формировали при расширении периодонтальной щели (более 2 мм), отсутствии репарации костной ткани в области очага периапикальной деструкции или увеличении размеров зоны рентгенологического просветления, отсутствии образования новой кортикальной пластины, появлении новых очагов пониженной рентгенологической плотности костной ткани, в том числе в области боковой поверхности корня, выведении пломбировочного материала в периапикальные ткани с крупными порами в апикальной трети, прямых признаках прогрессирующей резорбции костной ткани и корня. Неудовлетворительные результаты лечения наблюдали только в контрольной группе у 3 (17,6%) пациентов.

Динамика ПД и ОПР деструктивных процессов в периапикальной области зуба отражена в табл. 2.

Исходно у больных с эндодонто-пародонтальными очагами инфекции ПД в периапикальной области был выраженным в двух группах. Через 12 мес денситометрическое исследование показало, что степень минеральной насыщенности костной ткани периапикальной области в очаге деструкции у пациентов клинической группы практически приближалась к эталонному значению. Так, ПД в отдаленный период после эндодонтического лечения составил 12,8±0,9%. В контрольной группе в отдаленный период деструкция периапикальной области хотя и снижалась до 67,5±1,8%, но оставалась выраженной. ОПР очага деструкции был гораздо выше в клинической группе по сравнению с контрольной.

На следующем этапе исследования изучали сопряжение между отсутствием пародонтологического лечения и результатами эндодонтического лечения методом построения таблиц сопряженности и расчета критерия согласия Пирсона. Статистическая матрица для анализа представлена в табл. 3.

Среди сомнительных и неудовлетворительных результатов эндодонтического лечения преобладали наблюдения с отсутствием пародонтологического лечения. Критерий согласия Пирсона составил 12,91, превышал критическую величину, и его достоверность была статистически значимой (р<0,01), что позволило сформировать заключение о сопряжении двух процессов — отрицательных результатов эндодонтического лечения у больных с ЭПС и отсутствия адекватного своевременного пародонтологического лечения.

Результаты эндодонтического лечения могут быть обусловлены не только сочетанной стоматологической патологией, исходной выраженностью деструктивных процессов, но и дефектами проведенного эндодонтического лечения. Среди 12 случаев сомнительных и неудовлетворительных результатов эндодонтического лечения некачественно проведенное лечение, связанное с выведением пломбировочных масс за пределы апикального отверстия, встречалось у 4 (33,3%) больных. У 58 пациентов с хорошим результатом эндодонтического лечения все вмешательства были проведены качественно. Критерий согласия Пирсона составил при данной статистической матрице 20,5 (р<0,001). Таким образом, как качество проведенных вмешательств на эндодонте, так и отсутствие пародонтологического лечения явились статистически значимыми факторами, определяющими эффективность ведения больных с ЭПС.

Изучение сопряжения между типом ЭПП и результатом эндодонтического лечения показало, что все неудовлетворительные результаты эндодонтического лечения наблюдались у больных с VII типом ЭПП. Из 9 больных в двух группах с сомнительным результатом эндодонтического лечения у 7 (77,8%) пациентов был VII тип и у 2 (22,2%) — I тип ЭПП. Оценка достоверности влияния типа ЭПП на результат эндодонтического лечения с помощью критерия сопряжения Пирсона подтвердила статистическую значимость этих явлений (c^​2​᠎=7,93, p<0,05). Таким образом, VII тип ЭПП является предиктором неудовлетворительного эндодонтического лечения.

При эндодонто-пародонтальном синдроме эффективность эндодонтического лечения прямо зависит от объема и своевременности пародонтологического лечения, что доказывают объективные рентгенологические критерии оценки редукции деструкции костной ткани в периапикальной области в динамике наблюдения.

Тотальная деструкция костной ткани периодонта и пародонта сопряжена с неудовлетворительным результатом эндодонтического лечения ввиду отсутствия или низкой редукции периапикального деструктивного процесса.