Ограничения в питании как фактор риска компульсивного переедания

Ожирение как хроническое гетерогенное системное заболевание, развивающееся в результате нарушения баланса потребления и расхода энергии и характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани, признано Всемирной организацией здравоохранения новой неинфекционной эпидемией и представляет реальную угрозу здравоохранению. Отмечается прогрессивное нарастание распространенности ожирения в течение последних десятилетий: с 1975 по 2016 г. число людей с ожирением увеличилось с 5 до 13% и составило более 650 млн человек во всем мире¹. При этой патологии запускается каскад метаболических нарушений, оказывающих негативное влияние на функцию сердечно-сосудистой, эндокринной, опорно-двигательной систем, психоэмоциональный статус, тем самым увеличивается риск развития ряда хронических неинфекционных заболеваний и преждевременной смерти [1].

Поскольку одной из причин ожирения является избыточное потребление высокоэнергоемкой углеводно-жировой пищи в сочетании со снижением энерготрат, в том числе в результате недостаточной физической активности, в основе терапии лежат лечебное питание и расширение физической активности. Умеренное ограничение суточной калорийности рациона питания (на 15—30% от исходной) является наиболее распространенным подходом, рекомендуемым для коррекции избыточной массы тела и лечения ожирения [2].

Однако низкая приверженность пациентов рекомендациям, направленным на изменение качества и калорийности суточного рациона, обусловливает недостаточную эффективность проводимых мероприятий [3, 4]. Более того, трудно придерживаться этих стратегий при наличии скрытых расстройств пищевого поведения (РПП).

Прием пищи является сложным поведенческим актом, обеспечивающим основную потребность организма в питательных веществах и энергии для поддержания гомеостаза [5]. Важную роль в формировании избыточной массы тела и ожирения играет нарушение регуляции ПП. В последние десятилетия ожирение рассматривается учеными как эндокринное заболевание в сочетании с поведенческими нарушениями, что обусловливает необходимость внедрения в лечебный план методик коррекции психологического статуса для формирования контроля над аппетитом, здоровой модели питания и ведения здорового образа жизни [6].

Дисфункциональное ПП чаще всего встречается у лиц с избыточной массой тела и ожирением. Женский пол, отягощенная наследственность по сахарному диабету и артериальной гипертензии, высокий уровень личностной тревожности, низкая самооценка и депрессия являются факторами риска возникновения РПП. Есть также данные, что развитию РПП способствует генетическая предрасположенность [7].

Центральная нервная система является ключевым регулятором ПП посредством дофаминергической и серотонинергической систем. Прием пищи с высоким содержанием жиров и углеводов приводит к повышению уровня дофамина, который в свою очередь обусловливает стимулирование к приему пищи. Влияние серотонина на ПП осуществляется преимущественно за счет торможения центра голода и стимулирования центра пищевого насыщения. Ряд исследований показывает, что пациенты с ожирением и РПП имеют дисфункцию как дофаминергических, так и серотонинергических систем в виде их истощения [8].

Цель обзора — произвести анализ критериев диагностики, особенностей патогенеза и факторов риска эпизодов компульсивного переедания (КП) как одного из скрытых РПП.

Проведен поиск и анализ обзоров литературы и оригинальных статей из баз данных PubMed и eLibrary, опубликованных с середины прошлого века по август 2024 г., с использованием следующих ключевых слов: «ограничения в питании» (dietary restriction), «компульсивное переедание» (binge eating disorder).

Получены данные о целом ряде РПП и поведенческих синдромов, связанных с нарушениями процесса приема пищи: это нервная булимия, КП, нервная анорексия и другие неклассифицируемые нарушения.

Компульсивное переедание (или психогенное переедание) — это наиболее распространенное РПП у тех пациентов, кто пытается самостоятельно снижать массу тела (до 30%). Известно, что КП характеризуется рецидивирующими эпизодами неконтролируемого переедания, приводящими к увеличению массы тела. У пациентов с ожирением КП встречается в 2 раза чаще, чем у людей с нормальной массой тела, причем распространенность выше у пациентов с морбидным ожирением [9]. Психологическими триггерами КП могут быть негативные жизненные события, стрессовые ситуации, приводящие к повторяющимся приступам психогенного переедания [10]. Как и при других РПП, пациент считает себя здоровым, за исключением сопутствующего увеличения массы тела.

Согласно классификации DSM-5, критериями КП (см. таблицу) являются прием чрезмерного количества пищи за короткое время (по сравнению с тем количеством, которое другие люди могут потреблять в аналогичной ситуации) на фоне потери контроля над своим ПП во время приема пищи². При этом обязательным является наличие не менее трех из следующих факторов: потребление пищи намного быстрее, чем обычно; употребление пищи до дискомфортного чувства насыщения; прием большого количества пищи в отсутствие чувства голода; употребление пищи в одиночку во избежание смущения; чувство вины и стыда после приема пищи. Для установления диагноза также необходимо, чтобы эпизоды переедания были связаны с дистрессом и происходили с частотой не реже 1 раза в неделю в течение последних 3 мес (см. таблицу).

Диагностические критерии компульсивного переедания (согласно классификации DSM-5)

Важно, что при КП нет признаков компенсаторного поведения, характерных для нервной булимии (самовызывание рвоты, прием слабительных/мочегонных лекарственных средств, чрезмерные физические нагрузки). Показано, что КП может сопровождаться как физическими (инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сахарный диабет, апноэ, нарушение сна, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), так и психическими (депрессивное расстройство, отсутствие самоконтроля, низкая самооценка) осложнениями, которые могут усугублять течение данного вида расстройства и приводить к социальной изоляции [6].

Предложен ряд опросников, доступных в клинической практике, позволяющих выявить особенности нарушения ПП и оценить индивидуальные психологические и поведенческие характеристики пациентов.

Опросник SCOFF, разработанный в качестве скрининговой шкалы РПП (J. Morgan и соавт., 1999), позволяет с высокой чувствительностью (100%) и специфичностью (87,5%) исключить нервную анорексию и булимию [11].

Для дифференциации психологических и психосоциальных механизмов, определяющих особенности РПП, используются:

— скрининговая тестовая методика Eating Attitudes Test-26 (EAT-26, Опросник пищевых предпочтений-26, или ОПП-26), которая позволяет охарактеризовать и выявить особенности ПП на основании четырех факторов: «РПП», «самоконтроль ПП», «озабоченность образом тела» и «социальное давление в отношении ПП» [12, 13];

— опросник Образ собственного тела представляет собой методику оценки степени неудовлетворенности внешностью как составного компонента образа собственного тела у лиц с РПП, когда представления пациента об идеальной массе тела нереалистично занижены, что формирует и поддерживает эмоциональный дискомфорт [14];

— методика Eating Disorder Inventory (EDI) — диагностический инструмент, включающий оценку 7 факторов: стремление к худобе, булимия, неудовлетворенность телом, неэффективность, перфекционизм, «недоверие», интероцептивная некомпетентность [13].

При комплексном взгляде на проблему ожирения с учетом индивидуальных характеристик разных видов ПП практические врачи с помощью диагностических критериев, приведенных в таблице, могут дифференцировать то или иное нарушение и достичь максимального эффекта при проведении мероприятий по коррекции массы тела. Следует также учесть тот факт, что при наличии РПП важна коррекция ментального здоровья на фоне лечения ожирения.

Несмотря на высокую распространенность КП, этиология этого расстройства остается недостаточно изученной. Рассматривая современное понимание патофизиологии КП, следует обратить внимание на нейробиологические, нейрокогнитивные и генетические исследования. Визуализация мозга и различных структур центральной нервной системы человека и опыты на животных моделях показывают, что при КП происходят изменения в нейротрансмиттерных сетях, включая дофаминергическую и опиоидергическую системы. Это означает, что КП может быть связано с целым рядом когнитивных изменений, ассоциированных с исполнительными функциями, вниманием и принятием решений [15]. Данные свидетельствуют о том, что по сравнению с лицами без КП люди с КП имеют более выраженные когнитивные искажения внимания в отношении еды, сниженную чувствительность к вознаграждению [16].

Несмотря на то что несколько нейротрансмиттергических систем (дофаминергическая, серотонинергическая, холинергическая, норадренергическая, ГАМКергическая, опиоидергическая и глутаматергическая), вероятно, участвуют в нейропатофизиологии КП, нейровизуализационные методы исследований у человека и животных свидетельствуют о том, что измененная функция дофамина является важным фактором, способствующим развитию КП. Оказалось, что повышенная импульсивность коррелирует со снижением уровня D2-подобных дофаминовых рецепторов вентрально-стриарного и вентрально-среднего мозга, а также с повышенным высвобождением дофамина в передней хвостатой оболочке [17]. Нейроповеденческий профиль, наблюдаемый при КП, по-видимому, обслуживается определенными структурами головного мозга. К ним относятся вентральный стриатум, который отвечает за поведение, направленное на достижение цели, мотивацию и чувствительность к вознаграждению; дорсальное полосатое тело, которое является ответственным за привычное и компульсивное поведение; префронтальная кора, вовлеченная в планирование сложного когнитивного поведения (исполнительная функция), и островковая доля, которая контролирует интероцепцию, принятие решений, восприятие вкуса [18].

Генетическая наследуемость КП колеблется от 41 до 57% [19]. В многочисленных генетических исследованиях, изучавших потенциальные гены-субстраты, которые могут способствовать нейробиологическим изменениям при КП, выявлен целый ряд «причинных» полиморфизмов в генах дофаминергической, опиоидергической, серотонинергической систем, а также в генах нейротрофического фактора головного мозга, эндоканнабиноидных рецепторов и инсулиноподобного фактора роста 2-го типа. Предполагается связь риска развития КП с геном рецептора меланокортина 4 (MC4R), который экспрессируется в гипоталамусе, таламусе, стволе и коре головного мозга и выступает в качестве регулятора ПП и массы тела. Результаты исследований показали, что по сравнению с людьми с нормальной массой тела и без КП люди с ожирением как с КП, так без него демонстрируют повышенную чувствительность к вознаграждению, если несут ≥1 копии аллеля A1 полиморфизма Taq1A. Этот полиморфизм локализован в гене ANKK1 и ассоциирован со снижением плотности D2-подобных рецепторов [7]. Дальнейшее изучение сложной патофизиологии КП может стать толчком в разработке фармакотерапевтической коррекции данного вида РПП.

С целью снижения массы тела традиционно прибегают к контролю энергетической емкости пищи и различным пищевым ограничениям. Несмотря на то что термины «диета», «диетическое воздержание» и «ограничение калорий» используются в некоторой степени взаимозаменяемо, они имеют различия в клиническом значении и интерпретации. Термин «диета» в научной литературе применяется в качестве универсального описания соблюдения определенного плана питания с целью немедикаментозного лечения заболеваний [5, 10]. «Диетическое воздержание» относится именно к когнитивным усилиям по ограничению потребления пищи или намерению контролировать его [14]. «Ограничение калорийности» относится к фактическому сокращению энергоемкости потребляемой пищи [5]. Таким образом, «диета» и «ограничение калорийности» включают в себя поведенческие усилия, а «диетическое воздержание» является когнитивным инструментом, который может быть связан или не связан с ограничением потребления энергии.

Вопреки опасениям общественного здравоохранения, содержащимся в сообщениях, основанных на теориях ограничения питания, недавние данные приводят к выводу о том, что намерение ограничить потребление пищи и фактическое ограничение потребления пищи являются безопасными и эффективными для контроля массы тела и укрепления хорошего физического и психического здоровья у тех, кто не имеет значительного риска развития РПП. Современные научные публикации поддерживают формирующийся консенсус о том, что диетические ограничения можно практиковать без вреда для здоровья с целью содействия изменению образа жизни. Проспективные исследования показывают, что диетические ограничения могут быть полезны для профилактики увеличения массы тела наряду с приемом весочувствительной лекарственной терапии [20]. Кроме того, мероприятия по целенаправленному снижению массы тела, которые способствуют восстановлению позитивного отношения к своему телу, могут привести как к потере массы тела, так и к уменьшению симптомов РПП. Этот вывод согласуется с большинством современных рекомендаций по поощрению здорового питания (ограничивающего потребление ультрапереработанной пищи). Взятые вместе, эти результаты свидетельствуют о том, что структурированные многокомпонентные научно обоснованные программы диетологической профилактики ожирения не увеличивают риск развития РПП.

Представление о том, что намерение контролировать потребление пищи приводит к контррегуляторному ПП в ответ на нарушение личных норм питания, сформулировано путем модификации набора ранних теорий, которые предполагали, что ожирение и переедание вызваны либо неспособностью регулировать прием пищи через внутренние физиологические состояния, когда чувство тревоги имитирует чувство голода [21] (психосоматическая гипотеза), либо особой восприимчивостью к внешним сигналам [22] (гипотеза экстерналии).

В 80-х годах прошлого столетия безуспешное ограничение потребления определенной пищи с целью снижения массы тела считалось причиной развития КП. Такие выводы связаны с основополагающими результатами исследования А. Киза о строгом голодании у 32 молодых мужчин³. Режим питания участников исследования включал 12-недельный контрольный период сбалансированного питания, а затем 24-недельный полуголодный период. После полуголодного периода наступала фаза реабилитации, во время которой участники страдали от неадекватных сигналов голода, эпизодов переедания и компенсаторного поведения. Полученные данные свидетельствовали о том, что ограничительное питание приводит к изменению восприятия пищи и поведения в отношении еды, включая одержимость едой и собственничество по отношению к еде.

Другие авторы сообщали о том, что диеты с «весовыми качелями», когда кратковременное снижение массы тела сопровождается последующим повторным набором массы тела (так называемая циклическая диета, или диета йо-йо), могут иметь негативные метаболические и поведенческие эффекты. Гипотеза, выдвинутая J. Polivy и C. Herman [23], о том, что диетическое ограничение может привести к развитию РПП, позже была названа D. Williamson теорией диетического сдерживания и легла в основу опасений по поводу вреда, причиняемого диетами, ограничением суточной калорийности рациона и контролем массы тела. В 90-е годы XX века, когда эта теория была в центре внимания, диетические ограничения были вовлечены в этиологию нервной анорексии, нервной булимии и КП [24].

В начале 2000-х годов в научных публикациях эксперты указывали на потенциальные побочные эффекты, которые могут быть получены от диетических ограничений и чрезмерного контроля за массой тела [25]. В то же время появились предположения о том, что длительное ограничение суточной энергоемкости может быть полезным для содействия здоровому старению [26]. Дискуссия о потенциальной причинно-следственной связи между ограничительным типом питания и распространенностью КП и исследования продолжаются до настоящего времени.

На основе современных данных внесена ясность насчет того, что ограничения в еде сами по себе не вызывают развитие симптомов РПП. Вполне вероятно, что диетические ограничения являются лишь фактором риска развития КП у предрасположенных лиц. Один из возможных механизмов заключается в том, что РПП развиваются на фоне взаимодействия генома и окружающей среды. При этом диетические ограничения, возможно, функционируют как триггер окружающей среды. Вместе с тем диетические ограничения также могут быть просто коррелятором симптомов РПП. Ряд авторов настаивают на том, что КП является поведенческим фенотипом, который может быть активирован элиминационным питанием [27]. Исследования симптомов КП показали, что это уникальная категориальная характеристика дисфункционального ПП.

Результаты рандомизированных контролируемых исследований методов коррекции массы тела у взрослых и профилактики развития РПП не подтвердили гипотезы о негативных эффектах ограничительного ПП или фактических ограничений суточной энергоемкости рациона питания. Полученные данные показывают, что диетические ограничения связаны с симптомами РПП, но не обязательно являются этиологическим фактором. «Диетическое воздержание» у индивидуума может быть индуцировано увеличением массы тела и самоощущением переедания [28].

В настоящее время пересмотр теорий диетических ограничений при РПП оправдан. Требуются дополнительные исследования в отношении изучения истинной распространенности КП при ожирении, уточнения факторов предрасположенности к развитию РПП во время смены модели питания. Тем не менее обнаружено, что избегание экстремального поведения в отношении снижения веса связано со стабильным поддержанием необходимой массы тела [29]. Возможно, что крайние формы ограничения в питании у молодых людей, например системы питания, основанные на интервальном голодании, наряду с психоэмоциональной дисгармонией, могут приводить к эпизодам КП [30, 31].

За последние 50 лет термин «диета» заработал плохую репутацию в медицинском сообществе по причине устойчивого осознания пациентами кратковременности проводимых мероприятий. Неконтролируемое соблюдение диет подростками, продвижение моделей питания в популярных средствах массовой информации и поощрение через платформы социальных сетей могут нанести вред ПП и привести некоторых людей к риску развития РПП. Адекватные подходы к распространению верной информации должны включать в себя научно обоснованные рекомендации: 1) противодействие экстремальным, неустойчивым формам ограничения в питании; 2) ограничение суточной энергоемкости рациона с помощью консультаций врача-диетолога и правомерных программ; 3) поддержание здорового образа жизни (например, ценная для организма пища и умеренные физические нагрузки). Неадекватным подходом можно считать ограниченное, конкретное внимание только к результату снижения массы тела. Для того чтобы принести максимальную пользу общественному здравоохранению, мы должны найти «золотую середину» между лечением ожирения и профилактикой РПП.

Крайние формы ограничения в питании, например системы питания, основанные на интервальном голодании, наряду с психоэмоциональной дисгармонией, могут приводить к эпизодам компульсивного переедания. Требуются дополнительные исследования в отношении изучения истинной распространенности компульсивного переедания при ожирении, уточнения факторов предрасположенности к развитию расстройств пищевого поведения во время смены модели питания.

Вклад авторов: концепция и дизайн — Елиашевич С.О., Драпкина О.М.; сбор и обработка материала — Ахундова Х.Р., Елиашевич С.О.; написание текста — Ахундова Х.Р., Елиашевич С.О.; научное редактирование — Драпкина О.М.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors contribution: study design and concept — Eliashevich S.O., Drapkina O.M.; data collection and processing — Akhundova K.R., Eliashevich S.O.; text writing — Akhundova K.R., Eliashevich S.O.; scientific editing — Drapkina O.M.

¹ Всемирная организация здравоохранения. Центр СМИ. Ожирение и избыточный вес. Информационный бюллетень. Ссылка активна на 08.11.24. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight

² American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th Edition DSM-5. American Psychiatric Publishing. 2013. Accessed November 08, 2024. https://archive.org/details/american-psychiatric-association-diagnostic-and-statistical-manual-of-mental-dis

³ Keys A., Brozek J., Henschel A., Mickelson O., Taylor H.L. The Biology of Human Starvation; University of Minnesota Press: Minneapolis, MN, USA, 1950.